Образ жизни

Хроническая почечная недостаточность курсовая работа

Хроническая почечная недостаточность

РЕФ-Мастер — уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы — Хроническая почечная недостаточность.

реферат по дисциплине Медицина на тему: Хроническая почечная недостаточность; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хроническая почечная недостаточность»

МИНСК, 2008

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек — от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Основные функции почек:

регуляция водного и электролитного баланса;

регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);

регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);

влияние на основной обмен;

экскреторная функция (выведение шлаков и др.);

выработка эритропоэтина;

влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;

влияние на гемостаз.

Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.

В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии — программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела — 1,73 м 2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

ХГН;

хронический пиелонефрит;

СД;

урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);

артериальная гипертензия;

системные заболевания соединительной ткани;

интерстициальные нефриты;

и др.

Распространенность ХПН:

от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

морфологический эквивалент — нефросклероз;

гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:

1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);

2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.

ПАТОГЕНЕЗ

Теория Brenner (USA, 1977):

В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.

усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,

а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I

приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов — факторов роста,

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

Источник: http://referatwork.ru/refs/source/ref-71914.html

Тема работы: Хроническая почечная недостаточность

4.01.2009/реферат

Хроническая почечная недостаточность – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Две группы факторов, вызывающих прогрессирование.

11.03.2009/история болезни

Жалобы больного на повышенную утомляемость. Выявлена гипоплазия почек. Повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи. В патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. Лечение.

10.08.2009/реферат

Панкреатическая кома, расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Факторы развития печеночной комы. Хроническая почечная недостаточность. Хлоргидропеническая кома — тяжелые нарушения водно-электролитного баланса.

17.03.2009/история болезни

Жалобы больного и анамнез заболевания. Осмотр и определение симптомов Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Основное заболевание: хроническая почечная недостаточность, обоснование диагноза. Обнаружение сопутствующих нарушений.

6.01.2003/история болезни

На основании описанных данных установлен диагноз. Основной: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения. Осложнения: хроническая почечная недостаточность III а степень.

26.10.2010/контрольная работа

Характеристика групп анемий. Механизмы кетонемии; компенсации сердечной недостаточности, цианоза, снижения температуры при гипотиреозе. Понятие артериальной гипотонии. Признаки сахарного и несахарного диабета. Хроническая почечная недостаточность.

Источник: http://referatwork.ru/new/source/71913text-71913.html

Реферат: Хроническая почечная недостаточность 3

Название: Хроническая почечная недостаточность 3

Тип: реферат Добавлен 22:42:10 04 июля 2011 Похожие работы

Просмотров: 3442 Комментариев: 4 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать

Введение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек — от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию. Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни). Этиология. Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:

1 Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

2 Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

3 Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников. Патогенез. В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.

1) начальная (латентная);

2) компенсированная;

начальная стадия (I) — снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

консервативная стадия (II) — снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

терминальная стадия (III) — снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

"Уремические токсины":

мочевина,

креатинин,

мочевая кислота,

метилгуанин, индикан-фенол,

"средние молекулы",

Клиническая картина. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки — органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.Диагностика. В общем анализе крови отмечаются нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При биохимическом исследовании в крови постепенно нарастают признаки уремии, повышение уровня мочевины, мочевой кислоты, отмечается гиперазотемия.

Характерно нарушение белкового обмена (диспротеинемия, гиперлипидемия).

Нарушение водно-электролитного и фосфорно-кальциевого обмена проявляется в виде гипокальциемии, гиперкалиемии, повышения уровня фосфора и магния в крови.

Также может наблюдаться колебание содержания ионов натрия в плазме крови от гипонатриемии до гипернатриемии. Пониженное содержание натрия, как и калия, может наблюдаться в полиурическую фазу в результате его чрезмерной потери.

В общем анализе мочи в терминальной стадии отмечаются протеинурия (суточная протеинурия составляет более 3,5 г/л) и гематурия.

В диагностике нефрогенного отека легких большое значение имеет рентген легких. При этом обнаруживаются центрально расположенные затемнения и свободная периферическая зона легких.

При ЭКГ нарушения водно-электролитного баланса проявляются в виде нарушения ритма и других характерных изменений.

Основными признаками обострения процесса являются: нефротический синдром, олигоурия или анурия, чуть увеличенные или нормальные размеры почек (по данным ультразвукового исследования).

Кроме этого, отмечаются повышенная температура тела, дизурические расстройства, увеличение лейкоцитов в моче, появление активных лейкоцитов. Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности является очень важной задачей, правильное решение которой позволяет продлить жизнь больному человеку. Ведь ХПН является не самостоятельным заболеванием, а осложнением ряда патологических процессов, протекающих в почках или других органах и системах организма.

Поэтому очень важно выявить те заболевания, которые могут привести к развитию хронической почечной недостаточности и вовремя поставить таких людей на диспансерный учет.

При постановке на диспансерный учет лиц с начальными признаками заболевания необходимо усилить наблюдение за больными, постоянно контролировать анализ крови, мочи, оценивать показатели клубочковой фильтрации, водно-электролитного равновесия, следить за величинами артериального давления и состоянием глазного дна.

При начальной стадии заболевания необходимо полностью отказ от курения, уменьшать физическую нагрузку на работе, желательно с наличием предоставления двухчасового отдыха в горизонтальном положении. Тяжелый физический труд необходимо полностью исключить, также необходимо исключить ночные дежурства, не рекомендуется переохлаждаться и перегреваться, так как это неблагоприятно сказывается на функции почек.

Больным с латентной и компенсированной стадиями хронической почечной недостаточности должна присваиваться III группа инвалидности.

При интермиттирущей стадии болезни больным присваивается II группа инвалидности, а при наличии терминальной стадии заболевания присваивается I группа инвалидности.

Следует обратить внимание на тот факт, что при медленном и постепенном прогрессировании заболевания специфического лечения хронической почечной недостаточности не требуется, следует продолжать адекватное лечение того заболевания, на фоне которого развивается ХПН.

Как и лечение большинства заболеваний, лечение хронической почечной недостаточности следует начинать от простого к сложному.

Во-первых, необходимо корригировать диету, которая, как и при большинстве заболеваний почек, должна быть максимально физиологичной. Необходимо сбалансировать содержание белка в суточном рационе, содержание которого при начальных стадиях заболевания (латентной и компенсированной) должно составлять около 1 г белка на 1 кг массы тела, при дальнейшем прогрессировании заболевания необходимо ограничить суточное потребление белка до 50-35 г. Ограничение белков связано с тем, что из них образуются азотистые шлаки, которые должны выводиться почками; это позволяет немного разгрузить почки.

В терминальной почечной недостаточности можно применять специально разработанные диеты с особо низким содержанием белка — 18-25 г. Однако такую диету целесообразно назначать при снижении клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. Но, несмотря на пониженное содержание белка, суточный рацион должен быть достаточно калорийным (2500-300 ккал), что обеспечивается за счет жиров и углеводов.

Белок, входящий в рацион, обязательно должен содержать незаменимые аминокислоты, которые идут на построение белка в организме. В качестве продукта, содержащего белки и незаменимые аминокислоты, рекомендуют употреблять яйца, необходимо исключить из рациона мясо и рыбу. Жиры и углеводы должны поступать в виде животного и растительного масла, овощей, фруктов, варенья, меда и др.

При внезапном ухудшении самочувствия пациента с хронической почечной недостаточностью очень важно провести тщательный дифференциальный диагноз между обострением хронического процесса и его прогрессированием.

патогенетическую терапию (глюкокортикостероиды, антиагреганты, антикоагулянты и иммуносупрессоры).

При прогрессировании заболевания часто отмечаются уменьшение размеров почек, полиурия. Нефротический синдром выявляется в редких случаях.

Необходимо знать, что назначение кортикостероидов и иммуносупрессоров при хронической почечной недостаточности недопустимо, так как эти вещества снижают защитные силы организма, в результате чего появляется возможность развития инфекционных процессов.

Назначение антикоагулянтов (гепарина по 15 000 ЕД подкожно 4 раза в сутки) способствует снижению артериального давления, нормализации диуреза, предотвращает образование фибрина в почечных клубочках. Применение антиагрегантов (400 мг трентала в сутки) способствует улучшению почечной гемодинамики.

Антикоагулянты и антиагреганты следует с большой осторожностью назначать при терминальной стадии хронической почечной недостаточности, так как эти препараты могут привести к тяжелым геморрагическим осложнениям.

При обострении ХПН целесообразно назначить антибактериальные препараты, что, по сути, является этиологической терапией. Антибактериальные препараты следует применять курсами лечения, которые крайне нежелательно прерывать. Большое значение в выборе антибактериального препарата играют установление чувствительности к нему микрофлоры, а также определение токсичности действия антибактериального препарата на почки. Важным является орган, выделяющий антибактериальный препарат из организма.

При начальных стадиях ХПН (латентной и компенсированной) можно назначать препараты налидиксовой кислоты и фурадонинового ряда. При ХПН можно назначать в обычных дозировках эритромицин, в пониженных дозировках пенициллин, цефалоспорины, ампициллин, оксациллин и некоторые другие препараты. Короткими курсами лечения и в крайних случаях возможно применение гентамицина, канамицина, стрептомицина, полимиксина и др.

Так как частым спутником ХПН является артериальная гипертензия, необходимо адекватно проводить ее коррекцию в зависимости от стадии заболевания. При латентной и компенсированной стадиях заболевания хороший гипотензивный эффект оказывают резерпин, β-адреноблокаторы (тразикор, анаприлин и др.), допегит и некоторые другие препараты которые можно применять в обычных дозировках. Несомненным достоинством этих препаратов является снижение артериального давления без уменьшения почечного кровотока.

Для большего эффекта при коррекции значений артериального давления следует комбинировать медикаментозные препараты. Поэтому можно назначать диуретические препараты, в основном применяют петлевые диуретики (фуросемид) и препараты этакриновой кислоты (урегит). Следует отметить, что применение диуретических препаратов тиазидового ряда не оказывает должного эффекта, а применение ртутных диуретиков недопустимо. При назначении антигипертензивных препаратов необходимо соблюдение правильной дозировки и кратности приема.

Нельзя снижать высокое артериальное давление до субнормальных, а тем более нормальных значений, так как это приводит к резкому падению фильтрационного давления, что приводит к нарастанию азотемии и ухудшению состояния больного.

Так как при ХПН наблюдаются довольно серьезные электролитные нарушения, приходится бороться с такими нарушениями.

При легком снижении концентрации калия в крови ее можно компенсировать назначением продуктов питания, богатых калием (чернослива, цитрусовых, яблок, картофеля и др.). При более серьезных нарушениях коррекция содержания калия в крови должна проводиться посредством медикаментозных препаратов: назначают внутривенные инфузии глюкозы с соответствующим количеством инсулина, препараты калия (панангин, хлорид калия). При необходимости параллельно можно назначать витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

При повышенном содержании калия в крови (гиперкалиемии) назначают инфузии глюкозы и инсулина. За счет инфузии этих препаратов обеспечивается проведение ионов калия из внеклеточного пространства внутрь клетки.

Допустимо назначение концентрированных растворов глюкозы, которая является важным углеводом, необходимым организму, а также, являясь осмотическим диуретиком, оказывает диуретическое действие. Параллельно с инфузией глюкозы можно проводить инфузии реополиглюкина, полиглюкина и иных низкомолекулярных декстранов, которые улучшают микроциркуляцию и связывают токсические продукты, циркулирующие в кровяном русле.

Наиболее приемлемым и распространенным методом, позволяющим избежать электролитных нарушений, является метод дозирования соли. Суть этого метода заключается в следующем: все блюда, входящие в диету, готовят без добавления поваренной соли. Поваренную соль в количестве 3 г выдают на руки больному для досаливания продуктов питания. Так продолжается несколько дней, в этот период внимательно следят за самочувствием больного, за показателями артериального давления, величиной диуреза. Также проводят несколько раз в день (обычно 2 раза) взвешивание, которое позволяет выявить небольшие прибавки в весе, свидетельствующие о возможном наличии скрытых отеков. Если не наблюдается отрицательной динамики и больной чувствует себя нормально, количество поваренной соли, выдаваемой на руки больному, можно постепенно увеличить до 5-6 г в сутки.

Основными клиническими проявлениями пониженного содержания ионов натрия в плазме крови являются сухость кожных покровов, уменьшение отеков, падение артериального давления. Коррекцию гипонатриемии осуществляют внутривенными инфузиями изотонического раствора натрия.

В ряде случаев при хронической почечной недостаточности возможно развитие гипокальциемии. Коррекцию таких нарушений проводят внутривенными инфузиями глюконата или хлорида кальция. Основным клиническим проявлением гипокальциемии являются судороги конечностей.

Необходимо отметить, что кальций является антагонистом калия, иными словами, повышение содержания ионов кальция в плазме крови приводит к снижению содержания ионов калия.

Для коррекции метаболического ацидоза применят следующие препараты: гидрокарбонат натрия (внутрь или внутривенно), трисамин. Кроме этого, хороший эффект оказывает включение в рацион свеклы, моркови, яблок, апельсинов. Лечение метаболического ацидоза обязательно нужно проводить под контролем рН крови.

Для лечения недостаточности кровообращения применяют препараты, улучшающие сердечную деятельность. Выбор препарата и его дозировки во многом зависит от скорости клубочковой фильтрации, пути выведения препарата. Также необходимо учитывать степень связывания препарата с белками плазмы крови. Обычно дозировку таких препаратов уменьшают в 1,5-2 раза. Довольно хорошим препаратом как для внутривенного введения, так и для приема внутрь является дигоксин.

Наряду с борьбой с недостаточностью кровообращения необходимо проводить лечение анемии, которая является частым спутников хронической почечной недостаточности. Основными препаратами, применяющимися для лечения анемии, являются препараты железа (феррум-лек), витамины группы В (В6 и В12), фолиевая кислота.

В особо тяжелых случаях применяется переливание одногрупной крови. Оценивать результаты лечения можно не ранее чем через 1 месяц. Очень эффективным является применение эритропоэтина.

Основной целью лечения хронической почечной недостаточности является уменьшение нарастания азотемии. В начальной стадии хронической почечной недостаточности применяют эуфиллин и препараты растительного происхождения (хофитол, леспенефрил). Основным положительным действием этих препаратов является улучшение и усиление почечного кровотока.

По мере прогрессирования ХПН и нарастания азотемии применяют препараты, усиливающие детоксицирующее действие печени: концентрированные растворы глюкозы (действуют непосредственно на антитоксическую функцию печени), гормональные препараты (нероболил, ретаболил и др.).

Действие гормональных препаратов заключается в том, что они уменьшают образование белка в организме и, как следствие, уменьшают образование мочевины. Лечение гормональными препаратами необходимо проводить обязательно в стационаре, строго следуя предписанным курсам лечения (3 недели лечения этими препаратами должны чередоваться с таким же по продолжительности перерывом). Это необходимо в целях предотвращения развития возможных осложнений со стороны печени (желтухи) и задержки жидкости в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания необходимо способствовать выведению азотистых веществ через желудочно-кишечный тракт, который к этому моменту берет на себя основную функцию по выведению азотистых веществ. Для этого необходимо промывание желудка и кишечника слабыми щелочными растворами. Промывание желудка осуществляется через зонд, промывание кишечника проводится с помощью сифонных клизм. Следует отметить, что для достижения положительного эффекта от процедуры необходимо использовать довольно большие объемы жидкости — от 5 до 10 л.

Помимо сифонных клизм, можно назначать слабительные препараты: сульфат магния (магнезию), ксилит и др. Искусственно вызванная диарея ведет к довольно большой потере жидкости организмом, которую необходимо адекватно восполнить во избежание дегидратации.

Кроме промывания желудочно-кишечного тракта, можно использовать интестинальный диализ, суть которого заключается в употреблении теплой смеси, содержащей калий, натрий, хлор, маннитол, кальций, бикарбонат натрия, в большом объеме — по 1 стакану каждые 3-5 мин, (всего требуется 7 л жидкости). Таким образом провоцируется развитие диареи, которая начинается приблизительно через 1 ч после начала приема препарата и закачивается через 30 мин после последнего приема препарата.

Интестинальный диализ можно проводить 2 раза в неделю при повышении клиренса креатинина более 2 мл/мин, значительных отеках, которые формируются в результате сердечной недостаточности и не снижаются при применении диуретиков и препаратов, улучшающих сердечную деятельность; нефрогенном отеке легких. Очень важно следить за потерей жидкости и вовремя компенсировать эту потерю.

Кроме этого, для поглощения токсических продуктов, содержащихся в желудочно-кишечном тракте, назначаются большие дозы активированного угля (до 50-60 таблеток в сутки).

При терминальной стадии заболевания, когда отсутствует эффект от проводимого консервативного лечения, применяют регулярный (хронический) гемодиализ или пересадку почки.

Существуют патологические состояния, при которых применение гемодиализа невозможно или ограничено. Такие состояния называются противопоказаниями. Их делят на абсолютные (наличие психических расстройств, тяжелых заболеваний со стороны центральной нервной системы, злокачественных новообразований различной локализации) и относительные (тяжелые сопутствующие заболевания (язвенная болезнь, туберкулез, бронхиальная астма, пневмония и др.), тяжелые поражения различных органов и систем). В настоящее время появились новые диализные аппараты, для использования которых практически не существует относительных противопоказаний, в том числе и возраст больных. Средняя продолжительность жизни на хроническом гемодиализе составляет 5-10 лет, хотя известны случаи, когда больные жили 15-20 лет.

Основными показаниями к гемодиализу являются повышение содержание креатинина в сыворотке крови более 1 ммоль/л, уменьшение суточного диуреза до 800 мл, падение скорости клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин. Большое значение имеет тяжесть клинической картины заболевания. Симптомы развития энцефалопатии и перикардита на фоне хронической почечной недостаточности являются абсолютными показаниями к проведению хронического гемодиализа.

Механизм действия гемодиализа: через полупроницаемую синтетическую мембрану из крови выводятся различные азотистые вещества (мочевина, мочевая кислота, креатинин, электролиты и другие вещества, которые не способны нормально выводиться почками). При проведении гемодиализа необходимо строго соблюдать диету, требуется выполнение всех предписаний медицинского персонала

Наряду с гемодиализом можно применять перитонеальный диализ, при котором роль полупроницаемой мембраны играет мезотелий брюшины. Перед проведением перитонеального диализа необходимо сформировать артериовенозную фистулу. Показания для перитонеального диализа практически совпадают с таковыми при гемодиализе.

Кроме гемодиализа и перитонеального диализа, применяют гемосорбцию, при которой происходит очищение крови в результате ее прохождения через колонку, содержащую активированный уголь. Во время проведения гемодиализа возможно развитие таких осложнений, как амилоидоз почек, нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, остеодистрофии, инфекционные осложнения.

В последнее время с успехом применяется оперативное лечение, которое заключается в пересадке почке от донора. Самым лучшим донором являются однояйцевые близнецы, но, увы, такие идеальные доноры встречаются довольно редко. Роль донора наиболее часто играют братья, сестры, отец, мать. Важным успешным составляющим благоприятного исхода операции является правильное консервирование почки. Противопоказаниями к трансплантации почки являются психические расстройства, тяжелое общее состояние больного, наличие активного инфекционного процесса, эндокринная патология, язвенная болезнь.

Основным показанием к пересадке почки является терминальная стадия ХПН.

При успешном исходе операции функция пересаженной почки должна восстановиться через 3-6 недель. После восстановления функции почки больным разрешают выполнять легкую физическую работу. После трансплантации почки возможно развитие осложнений (реакции отторжения трансплантата, гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни). Содержание. 1. Введение………………………………………….стр1 2.Этиология…………………………………………стр.2 3. Патогенез…………………………………………стр.2 4. Клиническая картина……………………………..стр3 5.Диагностика……………………………………….стр.5 6.Лечение……………………………………………стр.6 7Список литературы……………………………….стр16 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. В мире лекарств »» №1 1999 ПРОФЕССР И.А. БОРИСОВ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КУРСОМ НЕФРОЛОГИИ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ЦЕНТРА МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА УД ПРЕЗИДЕНТА РФ 2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005 3. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007 4. "Внутренние болезни" под редакцией Мартынова А.И. Мухина Н.А и Моисеева В.С 2004 г

Оценить/Добавить комментарий

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-255634.html

Синдром хронической почечной недостаточности — история болезни

ПЕНЗЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПРИ ПНЗЕНСКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ УНИВЕРСИТЕТЕ

2. Пол: Мужской

3. Возраст: 22 года

4. Место работы: ГУПО центр по контролю за качеством пищевых продуктов

5. Должность: водитель

6. Место жительства: г. Пенза, — ————————

7. Время и дата поступления: 10.11.05 в 12.35 — 13.30

8. Дата курации: 28.11.05 — 3.12.05

Больной жалуется на слабость, отёки локализованные на лице, ногах, животе, которые появляются с утра и нарастают в течение дня, одышку при незначительной физической нагрузке, с нарушением вдоха (инспираторного характера), постоянные головные боли в затылочной области давящего характера, учащённое мочеиспускание в ночное время суток (никтурия), уменьшение объёма отделяемой мочи (олигурия), зуд и сухость кожи.

III. Анамнез данного заболевания (Anamnesis morbi)

В детском возрасте были частые простуды, бронхиты, в 5-6 лет (точно не помнит) обнаружилась протеинурия, в 14 лет при прохождении комиссии выявлена артериальная гипертензия.

Считает себя больным с 2001 года после того как искупался, в последующем появился кашель, головные боли, общая слабость, отёки локализованные преимущественно на лице по утрам, одышка. После пройденного лечения в гор. Больнице №6 больной стал состоять на учёте у нефролога, состояние ухудшалось, появилось увеличение живота в объёме. Методом УЗИ выявлено ВАР (врождённая аномалия развития): гипоплазия обоих почек. В 2002 году в связи с ухудшением состояния больной обратился в гор. Больницу №5.

При ухудшении общего состояния, нарастании отёков, усилении головной боли обратился в 2005 году в Областную Клиническую Больницу имени Бурденко. Был поставлен диагноз ХПН III-IV степени.

IV. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE)

Краткие биографические данные:

Больной родился 5.05. 1983 года в обычной семье. Рос и развивался в соответствии с возрастом и полом. Получил среднее образование.

Был освобождён от военной службы по причине врождённого порока развития — гипоплазии обоих почек.

Семейно-половой анамнез: не женат, детей нет.

Трудовой анамнез:

Сразу после школы начал работать водителем в ГУПО центре по контролю за качеством пищевых продуктов. Работает по скользящему графику. В связи с трудовой деятельностью приходиться находится в длительных непредвиденных командировках, испытывать резкую перемену температурного режима, психоэмоциональное напряжение, присутствие вредных выхлопов, пыли.

Бытовой анамнез: Свои жилищные условия больной считает хорошими.

Питание: Больной считает питание полноценным.

Вредные привычки:

Курит уже примерно 5 лет по пачке в день, употребляет алкоголь часто и в большом количестве.

Перенесённые заболевания:

В детском возрасте были частые простуды, бронхиты, в 5-6 лет обнаружилась протеинурия, в 14 лет выявлена артериальная гипертензия при вовремя прошедшей комиссии. Больной имеет уретрит, хламидиоз, болезнь Рейно. Туберкулёз, желтуху, ВИЧ инфекцию отрицает.

Аллергологичекий анамнез:

Непереносимости лекарственных веществ и пищевых продуктов нет.

V. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Наследственно не отягощён, все родственники здоровы.

VI. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS)

Общий осмотр.

Общее состояние больного: состояние больного средней степени тяжести.

Сознание: ясное, нормально ориентируется в пространстве.

Положение: активное.

Телосложение: конституционный тип — нормостенический, рост — 173 см. масса тела — 83 кг. осанка — сутуловатая, походка — медленная.

Соотношение массы тела и роста по индексу Брока составляет 1,137, что свидетельствует о I степени ожирения, что может быть связано с отёками.

Температура тела: нормальная (колеблется в пределах от 36,8 ?С до 37, 2?С; с 8 по 10 день болезни наблюдается непродолжительная лихорадка с подъёмом температуры выше 38?С).

Выражение лица: спокойное.

Кожные покровы сухие, бледно-жёлтого цвета, слизистые бледно-розового цвета. Тургор кожи не изменен.

Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, рубцов, трофических изменений, видимых опухолей нет.

Ногти обычного цвета и формы.

Подкожно-жировая клетчатка:

Развита умеренно, видны отёки на ногах и увеличение живота в объёме. Болезненности при пальпации жировой клетчатки, крепитации нет.

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Зев: Бледно-розовый, миндалины не изменены.

Мышцы:

Степень развития мышц удовлетворительная, тонус сохранён, сила мышц не изменена, болезненности и уплотнений при пальпации не выявлено.

Кости:

Форма костей обычная, наличие деформаций, болезненности при пальпации, поколачивании, симптома «барабанных палочек» нет.

Суставы:

Нормальной конфигурации, отёчности, болезненности при пальпации, гиперемии нет. Местная температура кожи нормальная. Движения в суставах не изменены, не болезненны.

Система органов дыхания

Осмотр

Нос:

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, отделяемого из носа и носовых кровотечений нет.

Гортань:

Деформации и отёка в области гортани нет, голос чистый.

Грудная клетка:

Форма грудной клетки нормостеническая, над — и подключичные ямки слегка сглажены, ширина межрёберных промежутков умеренная, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет примерно 2: 3, грудная клетка симметрична. Выраженного искривления позвоночника нет.

Дыхание:

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричны, отставания одной половины грудной клетки, участия дополнительной мускулатуры в дыхании нет. ЧСС 24 в минуту. Дыхание поверхностное, ритмичное.

Пальпация

Болезненных участков при пальпации не выявлено, грудная клетка эластичная, голосовое дрожание одинаково проводится одинаково с обеих сторон, не изменено.

Перкуссия

Перкуторный звук лёгочный, изменения не наблюдается.

Топографическая перкуссия лёгких:

Высота стояния верхушек лёгких.

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=59256

Тема: Сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности у пожилых и старых людей

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 3

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ЛЮДЕЙ 5

Особенности этиологии и патогенеза ХСН в пожилом возрасте 5

Диагностика и клинические проявления 8

Наблюдение из практики 2 23

Выводы 25

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 26

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 28

ПРИЛОЖЕНИЯ 30

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность выбранной темы обусловлена тем, что сердечно – сосудистые заболевания являются основной причиной преждевременной смерти и инвалидности у людей, проживающих в экономически развитых странах. На начало 21 века 60% людей умерло от разновидностей заболеваний сердца. Сегодня продолжается рост болезней, как среди молодых людей, так и у лиц пожилого возраста, что выводит заболевания сердца на первое место среди медико–социальных проблем.

Так же. увеличивается рост хронической недостаточности сердца. Причиной тому являются различные заболевания сердечно – сосудистой системы, такие как. пороки сердца и инфаркт миокарда.

Цель исследования: сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности у пожилых и старых людей. Исходя из цели, формируются следующие задачи:

Изучить этиологию и предрасполагающие факторы заболеванияИзучить клиническую картинку и особенности диагностики данного заболеванияПроанализировать особенности заболевания у лиц пожилого возрастаРассмотреть принципы оказания первичной медицинской помощи при данном заболеванииВыявить методы обследований и подготовку к нимИзучить принципы лечения и профилактики заболеванияВыделить манипуляции, совершаемые медицинской сестройОпределить особенности сестринского процесса при патологии заболевания Объект исследования: сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности у пожилых и старых людей.

Предмет изучения: сестринский процесс.

Методы исследования:

научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации); В работе использован теоретический подход к сестринскому делу Мухиной С.А и Тарановской И.И, как наиболее качественных представителей в области изучения данной предметной области, так же будут использоваться различные энциклопедии для медицинских сестер, основы знаний для сестры – лаборантки, а так же будет изучена литература по ведению медицинской и сестринской документации, в рамках подхода Лемона М.

Курсовая работа состоит из трех глав, введения и заключения, списка литературы и приложений.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ЛЮДЕЙОсобенности этиологии и патогенеза ХСН в пожилом возрасте

Хроническая сердечная недостаточность-это комплекс хронически существующих признаков, которые развиваются вследствие снижения сократительной функции сердца.

По данным различных исследований, во всех странах мира средний возраст больных с ХСН варьирует от 70 до 75 лет, в то время как в общей популяции распространенность ХСН составляет 1,5–2,0%, среди лиц старше 65 лет она достигает 6–15%.

Несмотря на то, что прогресс в лечении сердечно-сосудистых заболеваний вырос, распространенность ХСН не только не снижается, но и постоянно возрастает. В основном это связано с тем, что увеличивается продолжительность жизни благодаря успехам в профилактике ревматизма и лечении артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.[1]

Прогноз при ХСН остается очень серьезным несмотря на ее этиологию. Даже тот факт, что используется современная комбинированная терапия, в течение 6 лет после появления клинических симптомов ХСН умирают почти 80% мужчин и 65% женщин. Среди больных с ХСН пожилого и старческого возраста 1-годичная смертность колеблется от 10 до 50% в зависимости от возраста больного, этиологии ХСН, состояния сократительной функции левого желудочка. а также от наличия мерцания предсердий и сопутствующих заболеваний.

ХСН – это исход большинства ССЗ, но разные болезни сердца с различной частотой могут встречаться как у молодых, так и у старых людей. Их этого выходит, что этиология ХСН у пожилых пациентов отличается от таковой же у молодых людей. Как правило, частой причиной у старых и пожилых людей, является ишемическая болезнь сердца. Это можно будет наглядно посмотреть в таблице 1.

У лиц пожилого возраста ишемическая этиология нечасто несет указанная тарнсмурального инфаркта миокарда в анамнезе, на ЭКГ, обычно, нет патологического зубца Q. Так же, ишемическая болезнь сердца у пожилых пациентов часто сочетается с артериальной гипертензией, а так же с сахарным диабетом. Так же, в основе возникновения ХСН у пожилых людей может быть сенильный амилоидоз.[2]

Есть также целый ряд заболеваний и синдромов, которые протекают с клиническими симптомами и признаками застойной хронической сердечной недостаточности. К ним можно отнести, к примеру, тяжелую артериальную гипертензию, тахисистолическую форму мерцательной аритмии, хроническую анемию умеренной или тяжелой степени и гипертиреоз. Хроническая почечная недостаточность часто является причиной ХСН. а так же может усугубить ее течение у пожилых лиц.

Другой особенностью ХСН у лиц пожилого и старческого возраста является ее полиэтиологический характер. Одновременно в старческом возрасте могут развиваться аортальный стеноз или сенильный амилоидоз, а также мерцание предсердий или почечная недостаточность, которые могут стать основной причиной ХСН или усуглять ее. У старых больных часто можно выявить клапанные пороки сердца, о которых трудно точно определить, являются ли они причиной или следствием тяжелой ХСН, например выраженная митральная регургитация. У старых пациентов, особенно у мужчин – заядлых курильщиков, естественное течение хронической обструктивной болезни легких нередко приводит к развитию легочного сердца.

Принимая во внимание многофакторный характер ХСН, нет возможности принимать радикальные методы для ее лечения, а так же нет надобности уточнять в этиологии каждый конкретный случай. Всегда, при клиническом обследовании пациентов пожилого возраста, следует проводить исследования на факторы риска такие как: хроническая анемия, почечная недостаточность, мерцание предсердий и аортальный стеноз, которые могут влиять на терапию. Разумеется, важно не допускать гипердиагностики сердечной недостаточности, которая у пожилых лиц встречается чаще, чем у больных более молодого возраста.

В общей форме, причины изменения структуры сердца и сосудов можно выделить следующим образом[3]:

Снижаются симпатические реакции, которые способствуют изменению реакции сердца на нагрузкуСосудистое сопротивление, по мере того, как снижается эластичность сосудов повышается, что приводит к усилению работы миокарда и повышает потребляемый им кислород, что урезает частоту сердечных сокращений.Идет рост и продолжительность сокращений левого желудочкаИзменяются коллагеновые ткани, которые приводят к увеличению пассивной жесткости сердца, которые снижают податливость и утолщение стенок левого желудочка. Часто становится наблюдаем очаговый фиброз, который провоцирует гемодинамический сдвиг.Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода (СВ в состоянии покоя с возрастом снижается – к 70 годам он на 25 % меньше, чем в 20 лет; урезается ЧСС, снижается УО; уменьшается пик ЧСС на нагрузку, МО).

Диагностика и клинические проявления

Всю диагностику можно просмотреть, изучив таблицу 2, в которой все диагностические методы разделены на две части: инструментальные и лабораторные методы.

Рассмотрим их поподробнее.

К первому виду относится: измерение артериального давления, электрография, фонокардиография, велоэргометрия, эхо, холтеровское мониторирование и ренгтен.

Измерение АД – важный параметр, который характеризует работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла. Специальной подготовки к электрокардиографии не требуется.

Электрокардиография — метод электрофизиологического исследования деятельности сердца в норме и патологии, который основан на регистрации и анализе электрической активности миокарда, и распространяется по сердцу в течение сердечного цикла. Регистрация производится при помощи специальных приборов — электрокардиографов. Специальной подготовки к электрокардиографии не требуется.[4]

Рентгенологическое исследование— рентгеноконтрастный метод исследования, в котором точно и достоверно можно диагностировать ишемическую болезнь сердца (ИБС), что позволяет определить характер, место и степень сужения коронарной артерии. Подготовка к исследованию заключается в следующих процедурах: нужно хорошо выспаться, поэтому нередко вечером накануне исследования назначают легкое снотворное. Процедуру производят натощак, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника.

Фонокардиография — метод исследования и диагностики нарушений деятельности сердца и его клапанного аппарата, который основан на регистрации и анализе звуков, возникающих при сокращении и расслаблении сердца. Специальной подготовки к фонокардиографии не требуется. Считается, что проводить исследование лучше утром, после 8-часового сна. Рекомендуется легкий завтрак без использования тонизирующих продуктов (крепкого чая, кофе и т. п.)

Велоэргометрия – диагностическая методика (нагрузочная проба), основывающаяся на регистрации всех отклонений электрокардиограммы, которые возникают в процессе выполнения пациентом строго дозированной физической нагрузки. За три часа до проведения нагрузочных тестов необходимо исключить приём пищи.

Эхокардиография- метод ультразвуковой диагностики, который направлен на исследование морфологических и функциональных изменений сердца, а так же его клапанного аппарата. Он основывается на улавливании отражённых от структур сердца ультразвуковых сигналов.

Холтеровское мониторирование – высокоинформативный метод функциональной диагностики, который активно применяется в кардиологии. Являет собой собой суточное динамическое наблюдение за сердечной деятельностью, которое проводится с помощью портативного регистратора. Рекомендуется принять душ, т.к. после установки электродов в течение суток нельзя будет принимать водные процедуры.

К лабораторным методам исследования относятся:

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови, который направлен на определение уровня глюкозы, азотистых веществ, белков и аминокислот, липидного состава, ферментов, пигментов, витаминов, белков, неорганических веществ. Данный анализ крови помогает выявить нарушения в работе печени и почек, патологии сердечно-сосудистой системы, диагностику анемий, в дифференциальной диагностике онкологических заболеваний.

Существуют так же следующие клинические проявления и общие жалобы:[5]

УтомляемостьСердцебиениеНарушение снаОтдышкаУчащенный пульсТахикардияРазличные отекиУменьшается количество мочиСиний оттенок губУсиление цианозаСпособность заснуть сидяПроявления гидроторакса

Особенности лечения ХСН у лиц пожилого возраста

Различные побочные реакции при приеме лекарств у старых пациентов чаще носят осложнения. Передозировка диуретиков, седативных средств и гликозидов, может привести к опасным осложнениям.

Пожилым следует назначать, по мере необходимости, меньшее число лекарств, в минимальной дозе и с простым режимом их приема, даже иногда потребуются письменные разъяснения.

Так же следует учитывать, что продолжительный постельный режим и неподвижность нередко имеют неблагоприятный лечебный и психологический эффект.

При назначении лекарственной терапии в пожилом и старческом возрасте следует учитывать следующее[6]:

«клинически значимого изменения способности к абсорбции лекарственных средств не происходит;общий объем воды в организме пожилых снижен, при введении водорастворимого препарата его концентрация повышается, при использовании жирорастворимого препарата- снижается;повышенная биодоступность обусловлена снижением метаболизма при первом пассаже;функция почек с возрастом ухудшается, уменьшается элиминация лекарства (особенно препаратов с низким терапевтическим индексом, дигоксина и др.);выраженность и продолжительность действия лекарства зависят не только от фармакокинетических изменений, но и от того, как оно модифицируется;тяжелые побочные реакции у пожилых чаще возникают при использовании следующих пяти групп лекарств: сердечные гликозиды, диуретики, гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты;могут отмечаться дегидратация, психические расстройства, гипонатриемия, гипокалиемия, церебральные и тромботические осложнения, ортостатическая гипотензия;следует назначать как можно меньше лекарств в минимальной дозировке, на короткое время, с простым способом их приема и режима;следует выявлять и по возможности устранять причины СН, улучшать насосную функцию сердца, корригировать задержку воды и солей;важно использовать диуретики, вазодилататоры и иАПФ;следует избегать довольно быстро наступающей передозировки диуретиков, сердечных гликозидов, седативных средств;повышение АД требует адекватного лечения;необходимо ограничить потребление соли (<5 г/ сут)». Особенности действия лекарственных препаратов у пожилых, а также основные причины возникновения этих особенностей представлены в таблице 3.

В таблице 4 будет предоставлен список препаратов, которые следует назначать для лечения ХСН у пожилых и старых людей.

Сокращение объема внутриклеточной жидкости, которое обусловлено приемом диуретиков, иногда приводит к гипергликемии и повышению вязкости крови, а так же нарушению микроциркуляции.[7]

Тромбоэмболических осложнений могут возрастать. Диуретики (особенно тиазидные) могут способствовать задержке мочевой кислоты, гиперурикемии, приводят к тяжелым артралгиям. В таблице 5 мы приведем возможные побочные эффекты и противопоказания к применению диуретиков в гериатрической практике.

При длительном использовании диуретиков у больных пожилого возраста с ХСН часто начинает развиваться рефрактерность к ним. Причинами подобного явления может стать: гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипонатриемия разведения, возрастная гипоальбуминемия. Этому способствуют повышение активности АДГ и минералокортикоидной функции надпочечников в старческом возрасте.

Возможные реакции диуретиков с другими лекарственными препаратами у пожилых больных представлены в таблице 6.

Фармакологическая коррекция энергетического метаболизма открывает новые перспективы в лечении сердечной недостаточности у пожилых. Перспективным и патогенетически обоснованными являебся использование цитопротективных препараов триметазидина.

Противоишемический и метаболический, а так же антиангинальный эффекты триметазидина подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях. Препарат может использоваться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими известными кардиотропными средствами; при этом наблюдается аддитивный эффект, что особенно важно при лечении ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у пожилых.[8]

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПОЖИЛЫХ И СТАРЫХ ЛЮДЕЙ

Необходимость внедрения сестринского процесса в практику лечения ХСН связан с пониманием недостатков общего ухода за больными, такими как. бюрократический подход к сестринскому уходу, основанный на поставленном в установленном порядке медицинском диагнозе, когда медицинская сестра знает, что назначил врач пациенту и строго выполняет эти назначения без учета социальных, психологических и духовных потребностей пациента.

Сестринский процесс – это научный метод организации и оказания сестринской помощи, который определяет ситуацию, в которой находится пациент. Медсестра, которая возникает в этой ситуации проблем, в целях выполнения плана ухода, приемлемого для обеих сторон. Нужно помнить, что сестринский процесс, это цикличный и динамический процесс. Его целью является поддержание и восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей организма, требующего комплексного подхода к личности пациента. В настоящее время сестринский процесс является одним из основных понятий современных моделей сестринского дела и включает в себя пять этапов:[9]

1 этап — Сестринское обследование

2 этап — Сестринская диагностика

3 этап – Определение целей сестринского вмешательства

4 этап – Планирование объема сестринского вмешательства

5 этап – Оценка результатов

Рассмотрим этапы поподробнее, исходя из этиологии ХСН у пожилых людей:

Одышка (при физической нагрузке и в покое).Сердцебиение.Отеки.Кашель.Кровохарканье.Нарушение сна.Запоры.Снижение физической активности.Трудности в осуществлении физиологических отправлений в привычном положении.Необходимость в частом посещении туалета при учащенном мочеиспусканииНедостаток знаний о своем здоровье.Риск падения.Риск развития пролежней.Риск развития застойной пневмонии.Риск передозировки лекарственных средств (сердечных гликозидов).Потеря социального статуса и роли в обществе, семье.Возможность смены профессии, инвалидизации. Исходя из первого этапа, медицинская сестра должна узнать следующую информацию о пациенте:

Общие сведения о пациентеИнформация о пациенте путем расспросаЖалобы пациента в настоящее времяИстория здоровья и болезни пациента, социальные сведения и условия жизни, сведения о привычках, аллергонамнез, гинекологический либо урологический анамнез. Боли, их локализация, характер, интенсивность и длительность. Так же, в обязанности медсестры входит получить следующую объективную информацию о пациенте:

— общий осмотр пациента, его физические данные, выражение лица

— общее состояние сознания пациента и положение

— состояние кожных покровов и костно – мышечной системы

— измерение температуры тела и характеристика дыхания

— артериальное давление и пульс

— проверить психическое состояние пациента, его органы чувств и естественные отправления

— функционирование памяти, способности к передвижению, есть, пить и спать

— выявить использование резервов, таких как очки, линзы либо слуховые аппараты и протезы.

Как правильно проводить антропометрию, то есть измерение роста, веса и объемов грудной клетки, а так же измерение пульса и давления, этапы измерения и учет водного баланса, будут предоставление в списке приложений.

2 этап — Сестринская диагностика.[10]

Основными методами сестринской диагностики являются наблюдение и беседа. Сестринская проблема определяет объем и характер ухода за пациентом и его окружением. Медсестра рассматривает не заболевание, а внешнюю реакцию пациента на заболевание.

Все сестринские проблемы делятся на:

действительные — проблемы, которые беспокоят пациента в настоящий момент.

потенциальные — это проблемы, которые пока не существуют, но могут появиться с течением времени.

Установив оба вида проблем, сестра определяет факторы, способствующие или вызывающие развитие этих проблем, выявляет также сильные стороны пациента, которые он может противопоставить проблемам.

На третьем этапе, после обследования и постановки диагноза, а так же определения первичных проблем пациента, сестра формирует цели ухода, ожидаемые результаты и сроки, а также методы, способы, приёмы, т.е. сестринские действия, которые необходимы для достижения поставленных целей. Необходимо путём правильного ухода устранить все осложняющие болезнь условия, чтобы она приняла своё естественное течение.

Во время планирования для каждой приоритетной проблемы формулируются цели и план ухода. Различают два вида целей: краткосрочные и долгосрочные.

«Краткосрочные цели должны быть выполнены за короткое время (обычно за 1-2 недели).

Долгосрочные цели достигаются за более длительный период времени, направлены на предотвращение рецидивов заболеваний, осложнений, их профилактику, реабилитацию и социальную адаптацию, приобретение медицинских знаний.

Каждая цель включает 3 компонента:[11]

действие;

критерии: дата, время, расстояние;

условие: с помощью кого/чего-либо.

После формулировки целей медсестра составляет собственно план ухода за пациентом, представляющий собой подробное перечисление специальных действий медсестры, необходимых для достижения целей ухода.

Требования к постановке целей:

Цели должны быть реальными.

Необходимо устанавливать конкретные сроки достижения каждой цели.

Цели сестринского ухода должны находиться в пределах сестринской, а не врачебной компетенции.»

Формулироваться в терминах пациента, а не медсестры.

После формулирования целей и составления плана ухода медсестра обязана согласовать действия с пациентом, заручиться его поддержкой, одобрением и согласием. Действуя, таким образом, медсестра ориентирует пациента на успех, доказывая достижимость целей и совместно определяя пути их достижения.

На следующем этапе, появляются меры, которые медицинская сестра принимает для профилактики заболевания, лечения и обследования, а так же реабилитации пациентов.

Есть три вида и категории сестринского вмешательства – зависимое, независимое и взаимозависимые. Выбор будет определятся нуждами пациентов. [12]

Независимое – это те действия, которые осуществляются медицинской сестрой по собственной инициативе, руководствуясь собственными соображениями, без прямого требования со стороны врача или указаний от др. специалистов (например, измерение температуры тела, артериального давления, частоты пульса и т.д.).

Зависимое – выполняется на основании письменных предписаний врача и под его наблюдением (например, проведение инъекций, инструментальных и лабораторных исследований и т.д.).

Взаимозависимое – совместная деятельность медицинской сестры с врачом и др. специалистами (например, действия операционной медицинской сестры во время оперативных вмешательств).

Целью пятого этапа является оценка реакции пациента на сестринский уход, анализ качества оказанной помощи, оценка полученных результатов и подведение итогов.

Источниками и критериями оценки сестринского ухода служат следующие факторы:[13]

«оценка степени достижения поставленных целей сестринского ухода;

оценка ответной реакции пациента на сестринские вмешательства, на медперсонал, лечение, удовлетворенности фактом пребывания в стационаре, пожеланий;

оценка эффективности влияния сестринской помощи на состояние пациента; активный поиск и оценка новых проблем пациента».

Если есть необходимость, то план сестринских мероприятий пересматривается, прерывается или изменяется. В случае не достижения намеченных целей, оценка может выявить возможности увидеть факторы, которые мешают их достижению. Когда конечный результат сестринского процесса не удается, то сестринский процесс повторяется последовательно для нахождения ошибки и изменения плана сестринских вмешательств.

Систематический процесс оценки требует от медицинской сестры навыка мыслить аналитически при сравнении ожидаемых результатов с достигнутыми. Если поставленные цели достигнуты, проблема решена, то медицинская сестра удостоверяет это, сделав соответствующую запись в сестринской истории болезни, расписывается и проставляет дату.

Круг обязанностей медсестры, куда входит и выполнение назначенных врачом вмешательств и ее самостоятельные действия, четко определен законом. Все выполненные манипуляции отражаются в сестринской документации[14].

Принципы ведения документации следующие:

Четкость в выборе слов и самих записейКраткое изложение информацииОхват основной информацииИспользование общепринятых сокращенийПроставление даты и времени, а так же подписи сестры и отчет. Рекомендации по ведению документации, предоставлены на рисунке 6. [15]

Ниже, в виде рисунка будет предоставлен медицинский процесс при ХСН.

Источник: http://lib.rosdiplom.ru/library/prosmotr.aspx?id=734295

Схожие записи:

  • Хронический двухсторонний пиелонефрит лечение Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных канальцев […]
  • Хронический гломерулонефрит у беременной Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
  • Хронический гломерулонефрит у взрослых Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно […]
  • Хронический гломерулонефрит смешанный вариант Особенности гломерулонефрита у детей Содержание Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед […]
  • Хронический гломерулонефрит таблица Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
  • Хронический гломерулонефрит исходы Гломерулонефрит: симптомы, лечение и профилактика Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и […]
  • Хронический гломерулонефрит медикаментозное лечение Хронический гломерулонефрит: симптомы и лечение Гломерулонефрит хронический – это понятие, которое включает в себя группу почечных патологий, разных по своим морфологическим проявлениям и по происхождению, но вместе с тем, для каждой из них характерно первичное поражение клубочкового аппарата, ведущее к […]
  • Хронический гломерулонефрит виды Виды гломерулонефрита Классификация гломерулонефрита базируется на стадиях развития болезни и остроты проявления симптомов, патогенезе и этиологии. Гломерулонефрит - аутоиммунная патология, при которой в почках формируется воспалительный очаг с поражением клубочков и канальцев органа. Заболевание имеет две стадии - […]