Упражнения

Статистика хронической почечной недостаточности

Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

Содержание статьи:

Этиология хронической почечной недостаточности

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Классификация хронической почечной недостаточности

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течение

Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

Диагностика хронической почечной недостаточности

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность характеризуется медленным и неуклонным ухудшением работы почек. которое приводит к их полному отказу. Хроническая почечная недостаточность вызывается отмиранием рабочих клеток почки. Происходит это в результате каких-либо хронических недугов, протекающих в почках.

Хроническая почечная недостаточность – это довольно распространенное заболевание. Причем число больных растет с каждым годом. Происходит это от того, что в окружающем нас мире существует масса факторов, которые могут спровоцировать хроническую почечную недостаточность.

Во-первых, это такие достаточно распространенные заболевания почек, как хронический пиелонефрит и хронический гломерулонефрит .

Во-вторых, развитию хронической почечной недостаточности способствуют тяжелые нарушения метаболизма, такие как подагра. сахарный диабет или амилоидоз .

В-третьих, врожденные пороки развития почек, при которых нарушена работа этих органов также способствуют развитию хронической почечной недостаточности.

В-четвертых, такие тяжелые болезни, как системная красная волчанка. склеродермия и прочие ревматические процессы могут спровоцировать почечную недостаточность.

В-пятых, почечная недостаточность может быть следствием нарушения проходимости сосудов, снабжающих почки.

В-шестых, болезни, которые способствуют застойным процессам в почках и мочевом пузыре (камни в почках и мочевом пузыре, новообразования ) могут таким образом повлиять на состояние почек. Независимо от того, какие причины привели к развитию хронической почечной недостаточности, клиническая картина заболевания всегда однотипна.

При хронической почечной недостаточности нефроны – клетки, выполняющие главную работу почек, один за другим отмирают. На те нефроны, которые еще остались приходится двойная нагрузка, что вызывает их быстрое истощение и гибель. Изменяется состав крови, ухудшается протеиновый обмен в организме, в крови задерживаются мочевая кислота, мочевина, креатинин и еще около ста различных вредных веществ.

Хроническая почечная недостаточность протекает в четыре стадии: латентной, компенсированной, интермиттирующей и терминальной.

В латентной стадии больной может чувствовать только снижение работоспособности и сухость во рту. Если на этой стадии заболевания сдать анализ мочи. то в ней могут найти следы белка и некоторые изменения электролитного состава. В компенсированной стадии хронической почечной недостаточности усугубляются симптомы, появившиеся в первой стадии болезни. Мочи выделяется до двух с половиной литров в сутки. В интермиттирующей стадии деятельность почек еще сильнее снижается. Пациент чувствует себя все хуже, он не хочет есть. Кожа становится тонкой и сухой, отдает желтизной. Пациент часто болеет острыми респираторными заболеваниями, воспалениями лор-органов. В терминальной стадии почки практически уже не работают. При этом пациент еще может прожить несколько лет. Но рано или поздно мочеиспускание остановится полностью. В кровь начнет поступать моча, поражаются все органы.

Если в течение пяти лет у Вас в анализах обнаруживают картину, характерную для хронической почечной недостаточности, то Вам поставят соответствующий диагноз. При этом для назначения адекватной терапии обязательно нужно обнаружить причину хронической почечной недостаточности.

Для того чтобы приостановить воспалительные процессы, проходящие в тканях почек при хронической почечной недостаточности, существует масса эффективных средств. Об одном из них медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) хочет Вам сейчас напомнить. Это — употребление БАД (биологически активных добавок), которые способствуют снятию воспаления и регенерации ткани.

Среди биологически активных добавок производства Тяньши есть один препарат, который создан на основе новейших разработок. Это Хитозан. Не так давно ученые обнаружили, что в панцирях морских моллюсков есть вещества, удивительным образом действующие на клетки человеческого организма. Под действием Хитозана клетки очищаются, молодеют и восстанавливаются.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/poceknedostat1.html

Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях почек: взгляд нефролога

Юрий Сергеевич Милованов

Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова

В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

Часто длительный

Отсутствует

Критерии диагноза ХПН:

  • Поражение почек в анамнезе.
  • Полиурия с никтурией.
  • Стойкая артериальная гипертония.
  • Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
  • Наличие характерных лабораторных проявлений:
  • нормохромная анемия;
  • уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
  • гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
  • азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
  • снижение относительной плотности и осмолярности мочи.
  • Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови. В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

    Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы. Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые. Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

    Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут). При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот. Поддержать белковый баланс позволит добавление эссенциальных (незаменимых) аминокислот и их кетоаналогов. Чтобы МБД неприводили к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять неменее 35 ккал/кг/сут.

    Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена. Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии. Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП. Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

    Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии. В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст. т. е. на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация. На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью. При недостаточном снижении АД целесообразно дополнительное назначение диуретиков. На их фоне начальные дозы лекарственных средств (ЛС) уменьшают вдвое.

    Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике. Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии. Кпоказаниям относят уровень гематокрита менее 33%, уровень гемоглобина менее 110 г/л. Также необходимо дополнительное назначение железа, причем эффективны лишь препараты железа, вводимые внутривенно.

    При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности. При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков. В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

    Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес. Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

    Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

    Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа). Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

    Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек. Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают. 20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи. В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания. Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемоили перитонеальном диализе составляет менее 3—5% в год.

    Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA. Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%. При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

    Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции. Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости. В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

    При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции. При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию. После пересадки почки реципиент получает активную иммуносупрессивную терапию, включающую цитостатики, глюкокортикостероиды и антилимфоцитарные антитела.

    Неудачный отдаленный исход трансплантации в 40% случаев связан с необратимым отторжением трансплантата (в 24% – хроническим, в 16% – острым), в остальных случаях – смертью реципиента с функционирующим трансплантатом. Почти в 60% случаев причина смерти реципиента – сердечно-сосудистые и инфекционные осложнения. Средняя 5–летняя выживаемость трансплантата варьирует в пределах 70—80% и в первую очередь зависит от степени тканевой совместимости по антигенам системы HLA, адекватности иммуносупрессивной терапии, а также от вида трансплантации.

    Соавтор – И.А. Добросмыслов, врач-нефролог

    Источник: http://urotoday.ru/article/id-88

    Стадии хронической почечной недостаточности

    Содержание

    Большое количество классификаций хронической почечной недостаточности необходимы не для того, чтобы врач выбрал удобную для себя, а для того, чтобы диагноз был максимально полно охарактеризован.

    Процесс можно назвать хроническим только в том случае, если длительность периода обострений и улучшений состояния пациента составляет не менее трех месяцев. Поэтому один анализ на скорость клубочковой фильтрации не считается достоверным.

    Зависимость от креатинина и скорости клубочковой фильтрации

    Стадии хронической почечной недостаточности по креатинину:

  • 1 стадия. Уровень креатинина выше нормы. Доходит до 440 ммоль/л. Отсутствуют серьезные морфологические и функциональные повреждения органных комплексов.
  • 2 стадия. Уровень креатинина поднимается до 880.
  • 3 стадия. До 1330.
  • 4 стадия. Более 1331 ммоль/л.
  • Важно в диагностике оценивать скорость клубочковой фильтрации:

  • При начальной стадии активность падает наполовину.
  • Далее снижение скорости фильтрации не более 30%. Однако это не является улучшением состояния. Это свидетельствует о компенсаторной стадии.
  • Во время терминальной стадии снижение скорости клубочковой фильтрации не более 20%.
  • Основой данной классификации является способность почек к регенерации. Возникновение ХПН наступает при неэффективности 1/5 юкстагломерулярного аппарата. Несмотря на то, что паренхима почек способна к высокой регенерации. Однако если 4/5 ткани мертвы, то компенсаторные механизмы невозможны. Поэтому оценивать качество почечных клубочков и их функциональную активность можно, базируясь на скорости клубочковой фильтрации.

    Вне зависимости от стадии хронической почечной недостаточности, компенсированной или некомпенсированной, в организме накапливаются азотистые продукты. Можно обнаружить креатинин и мочевину. Их уровень прямопропорционально зависит от вида нарушений обратного всасывания в почечных клубочках.

    Кроме того, придумана и доказана классификация в зависимости от возраста ребенка. Она базируется на уровне креатинина и коэффициента возраста. Возраст делят на два периода: от двух лет до двенадцати и от тринадцати до восемнадцати. Это очень рационально, так как ткань почек изменяется с возрастом и ее рост зависит от темпов развития ребенка и скорости созревания тканей. Чисто анатомически почка становится уменьшенной копией взрослой в возрасте 2-х лет. Но физиологически полностью формируется только к 18-ти годам.

    Уровень креатинина также различен. Минимален на 2-й – 7-й неделе жизни (около 6 тыс мл/мин). На первой неделе относительно высок – 41 тыс. В 8 недель и 13 лет концентрация не сильно различается. Разница в 10 тысяч.

    Симптоматическая классификация и локализация повреждения нефронов

    Кроме того, выделяют классификацию по расположению повреждения нефронов:

  • Парциальная – характеризуется местным или генерализированным склерозированием.
  • Тотальная – когда развиваются расстройства постоянства внутренней среды, причиной которых является патологическое склерозирование нефронов, в особенности юкстагломерулярного аппарата.
  • Терминальная – когда не функционирует большая части ткани, компенсаторные механизмы невозможны, скорость клубочковой фильтрации не превышает 15 мл/мин.
  • Гемодиализ – это шанс пациента с терминальной стадией почечной недостаточности на продление жизни

    Специалисты из Европы придумали классификацию, которая объединяет как скорость клубочковой фильтрации, так и симптомы. Это своего рода комбинированная классификация.

    1-я стадия. Характеризуется небольшим количеством альбумина в моче и повреждением клубочкового аппарата; скорость фильтрации – около 300 мл/мин.

    2-я стадия. Скорость не более 90; небольшое количество альбумина в моче; также наблюдается склерозирование нефронов.

    3-я стадия. Скорость не превышает 60 мл/минуту.

    4-я стадия. Скорость фильтрации не превышает 30.

    5-я стадия (терминальная). 15 мл/мин.

    Наиболее удобной классификацией считается та, которая основывается на симптомах хронической почечной недостаточности.

    Ранняя стадия характеризуется:

  • редким увеличением АД;
  • ночными позывами в туалет;
  • сниженной скоростью фильтрации;
  • анемией легкой степени.
    • ночные позывы к мочеиспусканию становятся более выжранными;
    • быстрая утомляемость;
    • похудение;
    • синдромы анемии и повышенного артериального давления.
    • При сильной выраженности заболевания и его длительном течении возможно назначение диализа.

      К сожалению, почечная недостаточность – это необратимый процесс

      Источник: http://2pochki.com/prochee/stadii-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti

      Прогноз для жизни при терминальной стадии ХПН

      Терминальная стадия хронической почечной недостаточности перестала быть приговором с того момента, как появились и стали совершенствоваться аппараты для очищения крови, заменяющие почечные функции. Но даже при эффективном и полноценном лечении длительность жизни человека в терминальной стадии ХПН ограничена ближайшими 10–15 годами. Точно сказать, сколько проживет человек с неработающими почками, не сможет ни один врач.

      Содержание:

      Периоды терминальной стадии ХПН

      Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

      Вне зависимости от причинных факторов, терминальную стадию ХПН разделяют на несколько периодов:

      1. Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
      2. Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
      3.  В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
      4. Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.
      5. Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

        Основные методы лечения

        Все лечебные мероприятия в терминальной стадии ХПН проводятся в условиях стационара и разделяются на консервативные методы и хирургические. Подавляющему большинству больных потребуются все возможные варианты терапии почечной недостаточности, которые будут использоваться поэтапно.

        Консервативное лечение

        К основным методикам, применяемым у всех пациентов в последней стадии ХПН, относятся диетотерапия и антитоксическое воздействие на кровь.

      6. Диета. С одной стороны, необходимо обеспечить организм больного человека питательными веществами и энергией, а с другой – резко снизить нагрузку на выделительную систему. Для этого врач будет использовать диетотерапию с ограничением поваренной соли, животного белка и увеличением количества жиров и углеводов. Восполнение микроэлементов и витаминов будет происходить за счет овощей и фруктов. Большое значение имеет питьевой режим: надо не только обеспечить организм водой, но и строго следить за выведением мочи, стараясь соблюсти баланс.
      7. Дезинтоксикация. Терминальная ХПН характеризуется резким ухудшением работы почек по очищению организма от токсинов и вредных веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности. Базисное лечение подразумевает обязательную дезинтоксикацию крови. Врач назначит различные варианты капельниц, с помощью которых можно будет частично удалять токсические вещества, заменяя работу больных почек.

      Диализ

      Любые консервативные методы лечения при ХПН, особенно, в терминальную стадию, недостаточно эффективны. Оптимально использовать современные методики лечения, которые практически полностью заменяют утраченные функции почек. При ХПН основным видом терапии является диализ, суть которого в пропускании жидкости через специальный фильтр с отделением и удалением вредных веществ. Диализ можно применять в любом периоде терминальной стадии.

    • Перитонеальный диализ. Внутренняя поверхность живота состоит из брюшины, которая является естественным фильтром. Именно это свойство используется для постоянного и эффективного диализа. С помощью операции внутрь живота ставится специальная трубка-катетер, в которой находится растворяющая жидкость (диализат). Протекающая по сосудам брюшины кровь отдает вредные вещества и токсины, которые откладываются в этом диализате. Каждые 6 часов нужно менять растворяющую жидкость. Замена диализата технически несложна, поэтому пациент может это сделать самостоятельно.
    • Гемодиализ. Для прямого очищения крови при лечении ХПН необходим аппарат «искусственная почка». Методика подразумевает взятие крови у больного человека, очистка через фильтр аппарата и возвращение обратно в сосудистую систему организма. Эффективность значительно выше, поэтому обычно необходимо проводить процедуру длительностью 5-6 часов 2-3 раза в месяц.
    • Трансплантация почки

      Оперативный метод лечения по пересадке почки проводится только при 1 и 2 периодах клинического течения терминальной стадии ХПН. Если врач на этапе обследования обнаружил тяжелые и необратимые изменения в жизненно важных органах (сердце, печень, легкие), то пересадку почки делать бессмысленно. Кроме того, противопоказана операция при тяжелых патологиях эндокринной системы, психических болезнях, язве желудка и наличии острой инфекции в любом месте организма.

      Большое значение имеет подбор донорской почки. Оптимальный вариант – близкий родственник (мать, отец, брат или сестра). В случае отсутствия родственников – можно попробовать получить донорский орган от внезапно умершего человека.

      Медицинские технологии позволяют без особых сложностей выполнить пересадку почки, но главное вовсе не операция, а дальнейшее лечение по предотвращению отторжения пересаженного органа. Если все прошло удачно и без осложнений, то прогноз для жизни благоприятен.

      Любое лечение терминальной ХПН преследует главную цель – восстановление основных почечных функций. В начальном периоде терминальной стадии болезни, лучше всего выполнить трансплантацию почки, особенно если полноценно работают все жизненно важные органы. При сердечно-легочной и печеночной недостаточности врач назначит различные варианты диализа. Обязательное условие терапии – соблюдение диеты и проведение регулярных курсов дезинтоксикации. Результатом комплексного лечебного воздействия будет максимально длительное сохранение жизни человека.

      Источник: http://pochkimed.ru/pochechnaya-nedostatochnost/terminalnaya-stadiya-xpn.html

      Лечение хронической почечной недостаточности

      Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

      Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

      1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

      2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

      1. Лечение ХПН в консервативной стадии

      Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

      1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

      2. Режим.

      11. Лечение инфекционных осложнений.

      1.1. Лечение основного заболевания

      Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

      1.2. Режим

      Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

      1.3. Лечебное питание

      Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

    • ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
    • обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
    • ограничение поступления фосфатов с пищей;
    • контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

      Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

      На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.

      При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи. В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность (табл. 1 ).

      Таблица 1. Содержание белка и энергетическая ценность

      некоторых пищевых продуктов (на 100 г продукта)

      Источник: http://www.sci-rus.com/therapy/crf.htm

      Благотворительность в России

      Требуется помощь

      Вова Сугак 29 апреля 2004 г.р.

      г. Мытищи, Московская область.

      Клинический диагноз: шизофрения, детский тип, олигофреноподобный дефект, кататонический, психопатоподобный синдром.

      Почечная недостаточность

      Поражение центральной нервной системы Причины ДЦП

      Болезнь «почечная недостаточность» — один из самых страшных для пациентов диагнозов. При таком паталогическом состоянии утрачивается способность почек вырабатывать или выделять мочу, а вместе с ней выводить ненужные организму вещества. В зависимости от степени почечной недостаточности эта функция нарушается частично или полностью, вызывая за собой более серьезные нарушения. Разлад водного, азотного и других обменов в свою очередь приводит отказу всех систем организма и, как результат, заметному ухудшению состояния больного.

      Почечная недостаточность, лечение которой может затянуться на весьма длительный период, требует серьезного отношения. В отличие от простуды или ветрянки, это заболевание нельзя пускать на самотек. Проявления почечной недостаточности вынуждают к серьезному обследованию состояния организма и полномасштабному медикаментозному лечению под наблюдением квалифицированных врачей. Что значит «почечная недостаточность» на понятном пациенту языке. Попросту это нарушение работы почек, которое может привести к необратимым для всего организма последствиям.

      Симптомы проявления почечной недостаточности

      У пациентов почечная недостаточность, симптомы и проявления которой в основном зависят от характера, а также от стадии протекания заболевания, начинает проявляться неясной анемией, изменением содержания калия и азотистых соединений. При этом существенно, в зависимости от характера протекания заболевания, снижается (или существенно увеличивается) количество выделяемой мочи.

      Диагноз «почечная недостаточность» можно поставить после целого ряда анализов и исследований. Однако существуют десятки признаков, сопровождающих это заболевание и позволяющих обнаружить нарушение работы почек.

      В зависимости от характера и симптомов протекания заболевания у пациентов наблюдаются также тахикардия, перепады давления, отечность, слабость, полное отсутствие мочи или полиурия (при хроническом типе заболевания), расстройства нервной системы, появление сепсиса, анемии, резкое снижение веса, болевые ощущения и поражения костей.

      Какие бы симптомы не проявлялись при почечной недостаточности, залогом успешного лечения можно считать оперативное обращение к специалисту. Ведь несвоевременное диагностирование такого заболевания может вызвать самые тяжелые осложнения почечной недостаточности, включая уремию. Что в свою очередь приведет к необходимости дорогостоящей трансплантации.

      Классификация почечной недостаточности

      Традиционная классификация почечной недостаточности разделяет это заболевание на 2 основных типа – острая и хроническая. При разных формах история болезни «почечная недостаточность» может заметно отличатся.

      Острая форма заболевания может проявляться как следствие болевого, ожогового, гемморагического шока, при токсических воздействиях ядов и лекарственных препаратов, различных инфекциях, нарушении проходимости мочеточных путей и таких острых заболеваниях, как нефрит и пиелонефрит. Это внезапное ухудшение работы почек, влекущее за собой полное или частичное прекращение азотистого обмена. Однако все изменения почечной ткани в большинстве случаев обратимы в течение двух недель (реже 4-8). Полное восстановление работоспособности наблюдается уже через несколько месяцев.

      Почечная недостаточность бывает не только острая, но и хроническая.

      Причины возникновения такого типа почечной недостаточности различны. Это может быть как заболевание почек, так и мочекаменная болезнь, эндокринные нарушения и болезни сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет и даже подагра. Лечение почечной недостаточности такого типа и различные медицинские препараты могут заметно улучшить состояние пациента. Однако полностью восстановить работу почек не удастся.

      В начальной стадии болезнь проявляется слабостью, нарушением сна, анемией и зудом. Далее нарушение функций почек вызывает различные осложнения почечной недостаточности и приводит к массовым нарушениям работы желудка, полиневритам, повышенному содержанию азота в крови и, соответственно, синдрому аутоинтоксикации.

      При уремической, анурической (терминальная стадия болезни) степени почечной недостаточности единственным эффективным способом лечения можно считать радикальную пересадку почек. Отсрочить эту процедуру может только регулярный гемодиализ.

      Причины возникновения почечной недостаточности

      Болезнь «почечная недостаточность» по статистике встречается довольно часто. Причины ее возникновения различны. Они делятся на три основные группы: заболевания почечной ткани (ревматические поражения, заболевания крови, злокачественная гипертензия и т.д.), подпочечные причины (к примеру, закупорка мочевых каналов) и внутренние причины организма (травмы и болезни, приводящие к длительной потере крови и нарушению кровотока).

      К нарушению работы почек может привести также злоупотребление лекарственными препаратами (например, антибиотиками).

      Что делать при почечной недостаточности, и как отыскать эффективное лекарство при первых симптомах острой почечной недостаточности, знают только специалисты. Именно поэтому, независимо от причины возникновения этой болезни, лечение должно производиться под строгим наблюдением врача.

      Как вылечить почечную недостаточность

      Разные виды почечной недостаточности проявляются разными симптомами и нарушениями в работе организма. Соответственно отличается и лечение.

      Что делать при проявлении острой или хронической почечной недостаточности, знают только специалисты. К которым и следует обратиться, не затягивая, при появлении первых симптомов болезни.

      Диагноз «почечная недостаточность» требует весьма внимательного отношения и не обходится покупкой одного-двух чудо-препаратов. Лечение почечной недостаточности проходит комплексно и включает в себя препараты для устранения причин заболевания, а также восстановления нормального функционирования почек. Это и антибактериальные средства, и дезинфекционная терапия, и восполнение жидкости, и ряд гормональных препаратов. Все назначения и лекарства призваны устранить причину заболевания и параллельно поддержать адекватную работу почек.

      В начальных стадиях лечение по большей части направлено на устранение основного заболевания. Производится коррекция обмена веществ, детоксикация организма, назначаются гормональные препараты. Далее терапия становится симптоматической – назначенное при почечной недостаточности лекарство устраняет симптомы анемии, снимает отеки и пополняет запас витаминов. Пациенту назначается специальная диета, позволяющая ограничить поступления калия в организм. Проводится дренирование ран и устранение поврежденных некрозом участков ткани.

      При лечении применяется также гемодиализ. Такой метод используют на поздних стадиях заболевания, однако врачи все чаще назначают его и на раннем этапе лечения.

      В терминальных стадиях болезни самой эффективной является пересадка – замена поврежденной почки донорским органом. Оптимальной для трансплантации станет почка близкого родственника.

      Почечная недостаточность у детей

      Обнаруживая первые признаки почечной недостаточности у собственных детей, перепуганные родители немедленно задаются вопросом «Как лечить почечную недостаточность»?

      В первую очередь следует обратиться в больницу и провести полную диагностику детского организма. Ведь острая почечная недостаточность у детей и новорожденных (симптомы зачастую связаны с аномалиями развития организма и поликистозом почек) может привести даже к летальному исходу. В таких случаях своевременное лечение почечной недостаточности у детей весьма критично.

      У младенцев нарушения мочеотделения могут быть связаны с некрозом почек, тромбозом почечных вен, экстраренальной почечной недостаточностью, которая встречается только в этой возрастной группе, а также приобретенными или врожденными заболеваниями. Почечная недостаточность у маленьких детей может также сопровождаться запахом мочи, перикардитом, кровотечениями и другими симптомами. Такие нарушения влекут за собой самые тяжелые последствия для неокрепшего организма, начиная с нарушений в развитии внутренних органов и заканчивая летальным исходом.

      Помочь детям с заболеванием почечная недостаточность

      Источник: http://www.sbornet.ru/dict/pochechnaja_nedostatochnost

    • Что такое Хроническая почечная недостаточность
    • Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
    • Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
    • Симптомы Хронической почечной недостаточности
    • Лечение Хронической почечной недостаточности
    • Профилактика Хронической почечной недостаточности
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность
    • Что такое Хроническая почечная недостаточность

      Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

      Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

      Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

      Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

      Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

      Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

      В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

      Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

      Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

      Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

      Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

      При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

      В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

      Симптомы Хронической почечной недостаточности

      Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

      Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

      У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

      Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

      При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

      Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

      Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

      Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

      Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

      Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

      Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

      Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

      Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

      Прогноз

      Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

      Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

      Лечение Хронической почечной недостаточности

      Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

      Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

      При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

      Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

      Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

      Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

      При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

      Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

      Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

      В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

      Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

      Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

      Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

      Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

      Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

      Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

      Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

      Профилактика Хронической почечной недостаточности

      Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

      Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41341

      Схожие записи:

      • Точки акупрессуры для лечения почек Точки акупрессуры.Лечение надавливанием. Страница 1 из 2 Многие люди не хотят пользоваться таблетками. Для таких людей мы предлагаем старинный метод китайской народной медицины - акупрессура (лечение надавливанием на особые точки на теле человека) и акупунктура. Эффект такого воздействия позволяет излечивать […]
      • Степень активности пиелонефрита Твое здоровье - в твоих руках "Главнейшие и существенные задачи практической медицины - предупреждение болезни, лечение болезни развившейся и, наконец, облегчение страданий больного человека". - говорит во вступлении к "Курсу клиники внутренних болезней" крупнейший отечественный врач и ученый - С. П. Боткин. При […]
      • Статистика пиелонефрита в россии Статистика Российской Империи, СССР и Российской Федерации Движение населения в Европейской части России Статистический ежегодник (Издание ЦСК) Комплекты одноименных статистических сборников Тематические […]
      • Современные методы лечение мочекаменной болезни д.м.н. профессор И.А. Абоян к.м.н. С.В. Павлов к.м.н. В.А. Скнар к.м.н. Д.А. Ромоданов А.Н. Толмачев к.м.н. С.В. Грачев Анатомия органов мочевой системы Почка – парный орган, образующий и выделяющий мочу. Почка имеет бобовидную форму, темно-красный цвет, плотную консистенцию. Размеры почки у взрослого человека […]
      • Синдромы пиелонефрита отечный Хронический пиелонефрит Симптомы пиелонефрита 1. Интоксикационный синдром. Астения, познабливание при нормальной температуре тела. Лихорадка, чаще субфебрильная в вечернее время, непостоянная. В период обострения лишь у 20% повышается температура тела. 2. Болевой синдром выражен нерезко и характерен для фазы […]
      • Симптомы нефросклероза почек Нефросклероз: симптомы, лечение и виды Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – […]
      • Увеличенная почка при мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь. Камни в почках, мочеточнике, мочевом пузыре – симптомы, диагностика, причины, лечение. Лечение народными средствами. Что такое литотрипсия (лечение ультразвуком)? Диета и питание при мочекаменной болезни Часто задаваемые вопросы Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и […]
      • Увеличенная лоханка почки лечение Расширение лоханки почки Содержание В почках человека есть так называемые лоханки. Они представляют собой специальные емкости, в которых содержится моча до перехода в мочеточник. В нормальном здоровом состоянии размеры лоханки могут изменяться в зависимости от человеческих параметров: рост, вес, общее телосложение. […]