Почки

Гломерулонефрит в анамнезе

Хронический гломерулонефрит у ребенка лечение и симптомы | Как избавиться от гломерулонефрита ребенку

Это длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Хронический гломерулонефрит у ребенка характеризуется изменениями в моче. Они сохраняются без существенной динамики свыше года, отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Заболевание может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Как избавиться от гломерулонефрита ребенку, читайте далее в статье.

Симптомы развития хронического гломерулонефрита у ребенка

выраженная альбуминурия (до 10 – 30 г/л),

а также выраженные гипопротеинемия (45 – 35 г/л)

и гиперхолестеринемия (до 6 – 10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома.

Одновременно при симптомах гломерулонефрита у ребенка наблюдается гематурия с олигурией. В анализе мочи относительная плотность высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что приводит к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияниями в сетчатку, отеком дисков зрительных нервов, образованием экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинической картины. Однако при латентной форме хронического гломерулонефрита у ребенка, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз гломерулонефрита острой формы у детей

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. Мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия болезни при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму болезни следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Как избавиться от гломерулонефрита ребенку?

Для лечения болезни необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим ребенку только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии.

Для лечения большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери.

При гипертонической форме болезни у детей рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита.

Медикаментозная терапия гломерулонефрита у детей

Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг Преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите у детей является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты.

При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности при лечении гломерулонефрита у ребенка рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – Хингамин (Делагил, Резохин, Хлорохин), Гидроксихлорохин (Плаквенил).

При смешанной форме хронического гломерулонефрита у детей (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, Лазикс по 40 – 120 мг в сутки, Этакриновую кислоту (Урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики при лечении гломерулонефрита у детей лучше комбинировать с антагонистом альдостерона Альдактоном (Верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической болезни должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (Резерпин, Адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.

Лечение стероидными гормонами менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). Помогают избавиться ребенку от гломерулонефрита иммунодепрессанты при тщательном контроле за морфологическим составом крови. Лечение подострого диффузного гломерулонефрита иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25 – 30 мг в сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении).

Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотензивные средства, Гипотиазид (по 50 – 100 мг/сут) и др. Помогают избавиться от появления признаков сердечной недостаточности диуретики и препараты наперстянки.

Этапы терапии хронического гломерулонефрита у детей

Ранняя реабилитация – это стационарное лечение обострения заболевания с использованием постельного режима, рационального питания, противовоспалительной терапии, гормонов, цитостатиков, антисклеротических препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов.

Поздняя реабилитация – лечение в местном санатории или санаторное лечение в поликлинике. Цели санаторной реабилитации – продолжение поддерживающей терапии, начатой в стационаре, коррекция режима и диеты с учетом формы, стадии заболевания, степени нарушения функции почек, санация очагов инфекции, профилактика интеркуррентных заболеваний, закаливание.

Чтобы навсегда избавиться от гломерулонефрита ребенку, рекомендуются щадящий режим с исключением физических и психических нагрузок, дополнительный дневной отдых, у школьников вводится дополнительный выходной день в неделю. Необходимо избегать охлаждений, контактов с инфекционными больными.

Назначение физических факторов ограничено на первых двух этапах терапии. Рекомендуется индуктотермия области почек.

В предуремическом и уремическом периоде (при отсутствии сердечной недостаточности и нарушений мозгового кровообращения) применяют хвойные ванны, при наличии зуда кожи – крахмальные ванны с температурой воды 37–38°C.

Восстановительное лечение при хроническом гломерулонефрите

Восстановительное лечение или вторичная профилактика,– проведение закаливающих процедур в поликлинике или на курорте с использованием бальнеогрязетерапии, ЛФК, климатотерапии. Курортной реабилитации подлежат дети в неактивной фазе заболевания, с нарушением функции почек не более I степени, через год после обострения заболевания.

Детям с нефротической формой гломерулонефрита показано лечение в сухом и жарком климате в летнее время. В условиях такого климата усиленная отдача воды через кожу приводит к снижению диуреза, вследствие этого создаются условия для выделения более концентрированной мочи.

Участковый врач наблюдает ребенка на этом этапе лечения не реже раза в 1,5–2 месяца. Консультации нефролога проводятся по необходимости. Дети болеющие хроническим гломерулонефритом с диспансерного учета не снимаются. Объем проводимых исследований: анализ мочи общий и по Аддису-Каковскому, проба Зимницкого, анализ крови общий и биохимический, общий белок, фракции, мочевина, креатинин, холестерин, электролиты, СРБ, сиаловая кислота, определение клиренса эндогенного креатинина, УЗИ почек, рентгенография по показаниям.

Физиотерапия при детском хроническом гломерулонефритей

Десенсибилизирующие методы:

  • электрофорез раствора хлорида кальция по Щербаку.
  • Иммуномодулирующие методы:

    • воздушные ванны,
    • гелиотерапия,
    • талассотерапия.
    • Сосудорасширяющие методы лечения хронического гломерулонефрита у детей:

    • инфракрасное облучение,
    • электрофорез никотиновой кислоты,
    • раствора новокаина.
    • Электрофорез 2 % раствора кальция хлорида по Щербаку проводят на воротниковую область, силу тока увеличивают с 6 до 10 мА, продолжительность процедуры 6-12 мин, ежедневно; курс 10 процедур. Электрофорез 9991 % раствора никотиновой кислоты и 1-4 % растворов новокаина способствует увеличению почечного кровотока, усилению диуретического эффекта. Показан при олигурии и отечном синдроме. Плотность тока 0,02 мА/см2, продолжительность 20 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур.

      Воздушные ванны назначают при всех степенях активности патологического процесса. Проводят по I режиму. Гелиотерапию проводят по I режиму. Талассотерапию проводят по I режиму.

      Пелоидотерапия при лечении хронического гломерулонефрита у детей показана на стадии ремиссии воспалительного процесса. Проводят по аппликационной методике, температура грязи 39-40 °С, в течение 7-10 мин, ежедневно; курс 8-10 процедур.

      Противопоказания:

      калькулезный пиелонефрит в фазе обострения,

      почечная недостаточность II-III стадии,

      макрогематурия.

      Сосудорасширяющие методы применяют при хронической форме заболевания, противопоказаны при гематурическом варианте течения.

      Инфракрасное облучение в лечении хронического гломерулонефрита у детей. Облучают поясничную область в течение 10- 15 мин, ежедневно; курс 7-10 процедур.

      Детей с нефротической и гематурической формами ХГН в период полной клинико-лабораторной ремиссии после тщательной санации очагов хронической инфекции направляют на климатолечебные курорты зоны степей (Элиста, Янган-Тау, Бай-рам-Ал и), Южного берега Крыма.

      Противопоказания к санаторно-курортному лечению болезни: смешанная форма ХГН, почечная недостаточность. Физиопрофилактику заболевания у детей не проводят.

      © Ольга Васильева для astromeridian.ru

      Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/glomerulonefrit_u_rebenka.html

      Хронический гломерулонефрит

    • Что такое Хронический гломерулонефрит
    • Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
    • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
    • Симптомы Хронического гломерулонефрита
    • Диагностика Хронического гломерулонефрита
    • Лечение Хронического гломерулонефрита
    • Профилактика Хронического гломерулонефрита
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит
    • Что такое Хронический гломерулонефрит

      Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

      Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

      Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

      Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

      Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

      Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

      Симптомы Хронического гломерулонефрита

      Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

      В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

      а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

      б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

      Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

      Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

      1. Нефротическая форма.

      У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

      Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

      Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

      У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

      2. Гипертоническая форма.

      Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

      3. Смешанная форма.

      Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

      Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

      4. Латентная форма.

      Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

      5. Гематурическая форма.

      Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

      Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

      Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

      Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

      Диагностика Хронического гломерулонефрита

      При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

      При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

      В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

      Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

      Лечение Хронического гломерулонефрита

      Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

      Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

      Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

      На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

      Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

      Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

      Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

      Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

      При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

      При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

      Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

      Профилактика Хронического гломерулонефрита

      Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356

      ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

      Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

      Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

      Этиология

      До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия — например, противоэпилептические средства.

      Патогенез

      В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

      Классификация

      Клиническая:

      а). Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым с-мом.

      б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление — нефротический с-м.

      в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

      г). Смешанная форма.

      Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.

      а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах — клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз — поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови — гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

      б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

      в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

      г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип — со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

      д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г). Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

      Дифференциальный диагноз

      Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование — наличие гиперпластических процессов.

      Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

      Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

      Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически — наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

      Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз — в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

      Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

      Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

      Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов — белка Бен-Джонса.

      Прогноз

      При гломерулонефрите с минимальными изменениями — хороший. Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

      Осложнения

      1. При гипертонической форме — кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

      2. При нефросклерозе — присоединение различной инфекции.

      3. Хроническая почечная недостаточность.

      Лечение

      1. При обострении стрептококковой инфекции — пеницилин.

      2. При гипертонии — гипотензивные, салуретики — фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

      3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями — это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками — имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

      4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

      5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

      6. Антикоагулянты: гепарин — улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

      7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

      8. Глюкоза 40% раствор в/в.

      9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности — ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

      10. Режим обычный. Постельный — в самых тяжелых случаях.

      11. Курортотерапия.

      12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

      13. Санация очагов хронической инфекции.

      Источник: http://www.it-med.ru/library/h/h_glomer.htm

      Ситуационные задачи по ПВБ и ответы к ним (56-60)

      Ситуационная задача 56

      Больной 23 лет, заболел остро. После ангины через 3 недели появились тупые боли в пояснице, отеки на лице, больше утром, головные боли, уменьшилось количество мочи.

      Объективно: больной бледен, отеки на лице, бедрах, голенях. Пульс 68 в мин. АД 170/110 мм./рт.ст. Печень и почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон. Суточный диурез 800 мл, выпито 1200 мл жидкости. Моча цвета «мясных помоев».

      Анализ мочи: уд. вес 1018, реакция щелочная, белок – 310 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные, 10-12 в поле зрения, лейкоциты 3-5 в поле зрения.

      Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 4,0 * 10 12 \л, лейкоциты – 7,0 * 10 9 \л, СОЭ – 18 мм в час.

      Биохимическое исследование крови: общий белок – 68 г\л, альбумины – 58 %, глобулины – 42% (*1 – 8,4% *2 – 9,8% * — 16,3% * — 17,7%), холестерин крови – 5,2 ммоль\л.

      Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Каково значение ангины в анамнезе заболевания? Имеется ли у больного гематурия? Имеется ли у больного дизурический синдром? Имеются ли у больного признаки нарушения азотовыделительной функции почек?

      Ситуационная задача 57

      Больная 40 лет. С 20 летнего возраста неоднократно лечилась по поводу хронического гломерулонефрита. В анамнезе повышение АД до 180\110 мм./рт.ст. Цифры АД последние 2 года постоянно повышены. Диурез не был нарушен. Месяц тому назад перенесла ОРВИ, состояние ухудшилось, уменьшился диурез, появились отеки на лице и туловище.

      Объективно: больная бледная, на пояснице, передней брюшной стенке, ногах. Границы сердца увеличены влево, верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по левой среднеключичной линии. I тон на верхушке приглушен, акцент II тона над аортой. Пульс 92 в мин, ритмичный, напряженный. АД 190\120 мм. рт. ст. Печень пальпируется у края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

      Анализ мочи: уд. вес 1006, реакция — щелочная, белок – 3000 мг/л, эритроциты выщелоченные 10-12 в поле зрения, цилиндры зернистые (+)

      Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, эритроциты 2,6 * 10 12 \л, лейкоциты – 5,6 * 10 9 \л, СОЭ – 36 мм в час.

      Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 32 %, глобулины – 58% (*1 – 15,2% * — 7,1% * — 35%), холестерин крови – 14,8 ммоль\л.

      Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Имеются ли признаки ХПН? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза? Чем объясняется изменение границ сердца и аускультативной симптоматики?

      Ситуационная задача 58

      Больная 38 лет. В анамнезе частые ОРВИ, ангины. Заболела 6 дней назад: субфебрильная температура, насморк, головные боли, тупые боли в поясничной области, отеки на лице.

      При осмотре: бледность кожных покровов, лицо пастозное, отеков на туловище нет.I тон на верхушке сердца приглушен. АД 180/80 мм./рт.ст. Пульс 80 в мин, ритмичный. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

      Анализ мочи: уд. вес 1009, белок – 2800 мг/л, эритроциты 20-25 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые, зернистые 7-9 в поле зрения.

      Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 34 %, глобулины – 66% (*1 – 3,8% *2 – 8,6% * — 7,9% * — 34%), холестерин крови – 10 ммоль\л

      Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Чем проявляется мочевой синдром? Имеется ли у больной гипостенурия? Нарушена ли азотовыделительная функция почек? Чем обусловлены боли в пояснице и положительный симптом при поколачивания в области поясницы?

      Ситуационная задача 59

      Больному 47 лет, инвалид войны в Афганистане. В 1970 г. имел ранение грудной клетки, осложненное гнойным плевритом. 6 мес. лечился в госпитале.

      10 месяцев тому назад появился кашель с гнойной мокротой, до 200 мл, повышение температуры тела до 38о. Лечился в госпитале для инвалидов войн. Последние 2 месяца усилилась одышка, появились отеки всего туловища (лицо, поясница, ноги), количество мочи снизилось до 600-700 мл в сутки, появилась жажда.

      Объективно: «барабанные палочки», правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Слева дыхание жесткое, бронховезикулярное, прослушиваются влажные хрипы мелкого и среднего калибра. Границы сердца увеличены, акцент II тона над легочной артерией, АД 100\70 мм./рт.ст. Печень пальпируется на 2,5 см ниже края реберной дуги, ровная, гладкая, безболезненная. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

      Анализ мочи: уд. вес 1015, реакция щелочная, белок – 4000 мг/л, эритроциты выщелоченные 15-17 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры зернистые, гиалиновые 18-20 в поле зрения.

      Анализ крови: гемоглобин – 100 г/л, эритроциты 3,4 * 10 12 \л, лейкоциты – 8,0 * 10 9 \л, СОЭ – 35 мм в час.

      Биохимическое исследование крови: холестерин крови – 18 ммоль\л, тимоловая проба- 21 ед. сулемовая -(++), формоловая -(+++).

      Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Имеются ли причинно-следственные связи настоящего заболевания с перенесенным в прошлом гнойным плевритом? Имеется ли у больного нефротический синдром? Чем он характеризуется? Обратимы ли изменения со стороны почек у данного больного, каков прогноз заболевания?

      Ситуационная задача 60

      Больная 20 лет. Заболела остро после переохлаждения, был насморк, кашель, боли в горле. В анамнезе частые ОРЗ, ангина. В 16 лет перенесла тонзиллэктомию. В течение 3-х дней головные боли, отеки на лице, моча цвета «мясных помоев», количество мочи уменьшилось. Боли в пояснице.

      Объективно: Больная бледная, лицо отечное, на туловище отеки. Пульс 62 в мин. ритмичный. I тон на верхушке приглушен. АД 130\80 мм./рт.ст. Печень и почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

      Анализ мочи: уд. вес 1025, реакция щелочная, белок – 3200 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные 25-30 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые 8-10 в поле зрения.

      Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 3,8 * 10 12 \л, лейкоциты – 9,2 * 10 9 \л, СОЭ – 28 мм в час.

      Биохимическое исследование крови: общий белок – 60 г\л, альбумины – 42 %, глобулины – 58% (*1 – 4,6% *2– 10,2% * — 8% * — 26,9%), холестерин крови – 12 ммоль\л.

      Поставьте диагноз. Укажите основные синдромы заболевания. Каково значение анамнеза в диагностике заболевания? Имеется ли гематурия у больной? Есть ли необходимость в назначении пробы Зимницкого? Есть ли нарушение азотовыделительной функции почек?

      Ответ к задаче №56

      Диагноз: острый гломерулонефрит. Основные синдромы: отечный, гипертонический, мочевой.

      Связь гломерулонефрита с предшествующей ангиной обусловлена сенсибилизирующим эффектом воздействия ?-гемолитического стрептококка группы А, запускающего цепь иммунологических реакций.

      Наличие мочи цвета «мясных помоев» может быть признаком гематурии. Дизурические явления у данного больного проявляются олигурией. Состояние азотовыделительной функции почек может быть определено при исследовании биохимических показателей (креатинин, мочевина, остаточный азот).

      Ответ к задаче №57

      Диагноз: хронический гломерулонефрит, стадия обострения. Основные синдромы: нефротический, гипертонический.

      Для диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН) следует дополнить исследование больного (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови, выявление гипоизостенурии по анализу мочи по Зимницкому).

      Изменение границ сердца и аускультативной симптоматики объясняются гипертоническим синдромом.

      Ответ к задаче №58

      Диагноз: хронический гломерулонефрит, стадия обострения. Основные синдромы: гипертонический, мочевой.

      Мочевой синдром проявляется гипостенурией, протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. Имеет место гипостенурия (плотность мочи — 1009). Состояние азотовыделительной функции почек (показатели креатинина, мочевины) у данной больной не исследовано.

      Боли в пояснице обусловлены воспалительным отеком и увеличением объема почек, что приводит к растяжению их капсулы.

      Ответ к задаче №59

      Диагноз: амилоидоз почек. Поражение почек обусловлено хронической гнойной инфекцией, т.е. перенесенный гнойный плеврит и последующие нарушения со стороны почек находятся в причинно-следственной связи.

      У больного имеется нефротический синдром, который характеризуется олигурией, отеками, протеинурией, гиперхолестеринемией.

      Изменения со стороны почек у данного больного необратимы. Прогноз заболевания неблагоприятен, исход в ХПН.

      Ответ к задаче №60

      Диагноз: острый гломерулонефрит. Основные синдромы: нефротический, мочевой.

      Ангины в анамнезе позволяют связать поражение почек с сенсибилизацией организма под воздействием инфекции.

      Моча цвета «мясных помоев» — возможно, то это гематурия.

      При плотности мочи в 1025 нет необходимости в проведении пробы по Зимницкому.

      Для суждения об азотовыделительной функции почек необходимо дообследование (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови).

      Источник: http://bsmy.ru/2387

      Схожие записи:

      • Болезни почек народные методы лечения Рецепты применения трав Отвар брусничных листьев: 1 столовую ложку листьев залить 240 мл кипятка, настаивать в течение часа. Процедить отвар и принимать по 50 мл каждые 6 часов. Таким же образом можно готовить настой из листьев осины. Настойка из осиновых почек: почки в количестве 10 г залить водкой (100 мл), […]
      • Лечение почек левомицетином Левомицетин - инструкция по применению Левомицетин — белое кристаллическое вещество очень горького вкуса. Слабо растворяется в воде (1:400, 2,5—4,4 мг/мл), хорошо — в спирте. Весьма устойчив. Сухой препарат сохраняет полную активность не менее 5 лет, водные растворы при температуре 2°С активны до 2 лет, 37 °С — до 6 […]
      • Мегауретер гидронефроз Мегауретер у младенца В педиатрической практике мегауретер у младенца встречается с частотой 1 на 10 000 случаев, чаще всего у младенцев мужского пола (на одну заболевшую девочку приходится 4-5 больных мальчиков). Что представляет собой данное заболевание? Мегауретер — это врожденное патологическое расширение […]
      • Отвар петрушки при мочекаменной болезни Питание больных строится с учетом типа конституции. Если нет противопоказаний, в рационе должны преобладать яблочный сок, кинза, лимонный сок, вода, дыня, арбуз. Питание надо обогащать витаминами и минералами (в суточной дозе): витамин С (по 2500 мг), витамин А (10 тыс МЕ (до исчезновения симптомов)), витамин В2 (по […]
      • Народная медицина от воспаления почек Народные средства, рецепты народной медицины при воспалении почек, нефрите, пиелонефрите Рецептов много, собраны из разных мест (страна большая). * При выборе средств из растений, ориентируйтесь на те, которые есть в вашем регионе. * Эффект от любого "метода", при долгом применении слабеет - желательно […]
      • Гломерулонефрит ?аза?ша презентация Презентация на тему: " Есептеуіш техниканы ? даму тарихы KZLAND.RU – ? АЗА ? ША ПРЕЗЕНТАЦИЯЛАР." — Транскрипт: 2 Есептеуіш техниканы ? даму тарихы KZLAND.RU – ? АЗА ? ША ПРЕЗЕНТАЦИЯЛАР 3 Саба?ты? ма?саты: Есептеуіш техниканы? даму тарихы жайлы о?ушылар?а толы? ма?л?мат беру. О?ушылар?а Есептеуіш техниканы? даму […]
      • Закупорка сосудов почек Причины и лечение стеноза артерий почки Содержание: Атеросклеротический – составляет 70% всех почечных стенозов, чаще повреждая почки пожилых мужчин. Этот вид стеноза локализируется в устье почечных артерий. Фибромускулярная дисплазия – менее распространенный вид стеноза, который чаще встречается у девушек и женщин […]
      • Донецк дробление камней в почках Камни в почках Самые дорогие камни вовсе не бриллианты. Дороже всего человеку обходятся камни, образовавшиеся в его собственном организме, поскольку боли из-за них бывают нешуточные, да и лечение обычно влетает в копеечку. Мочекаменной болезнью сегодня страдают уже до 5% населения. По прогнозам специалистов, эта […]