Почки

Гипоксическая нефропатия новорожденных

Журнал «Здоровье ребенка» 2 (23) 2010

Вернуться к номеру

Ишемическая нефропатия у новорожденных, клинико-лабораторная характеристика, прогнозирование и ранняя диагностика

Версия для печати

С целью определения уровня молекул средней массы в плазме крови и моче и активности холинэстеразы в моче у доношенных новорожденных с ишемической нефропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, провели исследование на 1-й и 5–7-й дни жизни, используя соответственно метод Н.И. Габриэлян в модификации М.Я. Малаховой и кинетический фотометрический тест, оптимизированный согласно рекомендациям DGKS. У новорожденных с ишемической нефропатией на первые сутки жизни имеет место высокий уровень эндогенной интоксикации, который при ишемической нефропатии I и II ст. сопровождается достаточным выведением молекул средней массы с мочой, а при ишемической нефропатии III ст. не компенсируется их адекватным выведением, что связано со сниженной выделительной функцией почек. У новорожденных с ишемической нефропатией III ст. в раннем неонатальном периоде имеет место высокая активность холинэстеразы в моче.

Ключевые слова

Ишемическая нефропатия новорожденных, молекулы средней массы, холинэстераза.

Ишемическая нефропатия (ИН) — это одно из наиболее тяжелых и частых заболеваний почек у новорожденных, находящихся в критическом состоянии. В структуре заболеваемости отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова Росмедтехнологий» частота ишемической нефропатии в 2007 г. составила 85 %, в 2008 г. — 72,3 %, в 2009 г. — 72,0 %.

Ишемическая нефропатия ухудшает течение сомато-неврологической патологии, может привести к различным осложнениям, например массивным внутрижелудочковым кровоизлияниям, явиться причиной тяжелой инвалидности и летальности. Крайним проявлением заболевания является острая почечная недостаточность. Однако клинические проявления ишемической нефропатии маскируются критическим состоянием ребенка и часто диагностируются лишь при максимальных степенях тяжести, в то время как исход заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности терапии [1, 2]. По­этому необходимы новые специальные методы исследования патологии почек у новорожденных.

Согласно современным представлениям, содержание молекул средней массы (МСМ) в жидкостях организма отражает степень выраженности эндогенной интоксикации, а распределение МСМ между плазмой крови и мочой позволяет более достоверно оценить выделительную функцию почек [3, 4].

Универсальной ответной реакцией на повреждение почечной ткани считается повышение активности ферментов нефротелия в моче. Активность холинэстеразы (ХЭ) в моче отражает состояние клубочкового аппарата почек. На основании исследования активности этого фермента можно судить о нарушении проницаемости гломерулярного фильтра [5, 6].

Цель нашей работы — дать клинико-лабораторную характеристику ишемической нефропатии различной степени тяжести у доношенных новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, определить уровень молекул средней массы в плазме крови и моче и активность холин­эстеразы в моче у этих детей в раннем неонатальном периоде.

Материалы и методы

Выполнено обследование 118 доношенных новорожденных с ишемической нефропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, в том числе: 60 детей с ИН I ( I группа), 35 — с ИН II ( II группа) и 23 — с ИН III степени тяжести ( III группа). Контрольную ( IV ) группу составили 40 здоровых новорожденных. Проводили изучение факторов медико-биологического анамнеза матерей. Клиническое обследование детей выполнялось в соответствии со стандартами оказания высокотехнологичной медицинской помощи, утвержденными приказами Минздравсоцразвития.

У 83 новорожденных с ИН I. II и III степени тяжести и 40 здоровых оценивали эндогенную интоксикацию по уровню МСМ в плазме крови; выделительную функцию почек — по распределению МСМ между плазмой крови и мочой в разовой порции на 1-й и 5–7-й дни жизни методом Н.И. Габриэлян (1984) в модификации М.Я. Малаховой (1995) [4, 7].

У 76 новорожденных с ИН разной степени тяжести и 20 здоровых детей выполнялось количественное определение активности холинэстеразы (КФ 3.1.1.8) в разовой порции мочи на 1-й и 5–7-й дни жизни, используя кинетический фотометрический тест, оптимизированный согласно рекомендациям DGKS (Германское общество клинической химии) с применением наборов фирмы DiaSys на биохимическом анализаторе Sapphire -400 (Япония). Активность ХЭ определяли в единицах на 1 мг выделенного с мочой креатинина (ЕД/мг креатинина) [8].

Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью стандартных программ математико-статистического анализа (Microsoft Excel Version: 7.0) с расчетом средней арифметической величины (M) и ошибки репрезентативности средней величины (m). Достоверность различий оценивалась по коэффициенту Стьюдента (t).

Результаты и обсуждение

Возраст матерей обследованных детей находился в пределах 16–45 лет. Экстрагенитальные заболевания имели большинство матерей детей с ИН (73,3; 74,3; 82,6; 52,5 % соответственно группам I. II. III. IV. p I. II. III. IV < 0,05). Чаще диагностировались анемия, вегетососудистая дистония и заболевания мочевыделительной системы. Акушерско-гинекологический анамнез был отягощен у большинства матерей детей с ИН (68,3; 71,4; 82,6; 45,0 %, p I. II. III. IV < 0,05). У женщин, родивших детей с ИН III ст. в 4,3 раза чаще отмечались воспалительные процессы гениталий, в 1,4 раза чаще — искусственные медицинские аборты. Все матери детей с ИН имели осложненное течение настоящей беременности: гестоз (58,3; 62,9; 73,9; 40,0 %, p II. III. IV < 0,05), угроза прерывания беременности (15,0; 28,6; 30,4; 7,5 %, p II. III. IV < 0,05), фетоплацентарная недостаточность (28,3; 40,0; 52,2; 20,0 %, p III. IV < 0,05). Дети с ИН чаще развивались в условиях хронической внутриутробной гипоксии (50,0; 54,3; 73,9; 20,0 %; p I. II. III. IV < 0,01). У большинства женщин, родивших детей с ИН, роды протекали с осложнениями (93,3; 100,0; 100,0; 37,5 %, p I. II. III. IV < 0,001).

Следовательно, новорожденные с ишемической нефропатией антенатально развивались в условиях фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной гестозом, угрозой прерывания беременности, экстрагенитальной и генитальной патологией матери; рождались от осложненных родов.

В асфиксии родились 50 (83,3 %) новорожденных с ИН I и все дети с ИН II и III степени тяжести. У всех детей было диагностировано перинатальное поражение ЦНС: церебральная ишемия II степени имела место у 43 (71,7 %), 18 (51,4 %) и 4 (17,4 %); церебральная ишемия III — у 17 (28,3 %), 17 (48,6 %) и 19 (82,6 %); внутрижелудочковые кровоизлияния — у 50 (83,3 %), 31 (88,6 %) и 20 (87,0 %); субарахноидальные кровоизлияния — у 13 (21,7 %), 8 (22,9 %) и 10 (43,5 %) новорожденных с ИН I. II и III соответственно. Врожденная пневмония была у 35 (58,3 %), 23 (65,7 %) и 11 (47,8 %) новорожденных с ИН I. II и III ст. Генерализованная внутриутробная инфекция была выявлена у 7 (11,7 %), 4 (11,4 %) и 11 (47,8 %) новорожденных, она проявлялась менингоэнцефалитом, пневмонией, кардитом, гепатитом, энтероколитом и перитонитом. У одного (4,3 %) ребенка с ИН III ст. был диагностирован врожденный сепсис.

Ишемическая нефропатия I ст. проявлялась отечным синдромом I степени; мочевым синдромом в виде легкой протеинурии (0,130–0,500 г/л), микрогематурии (у 36,6 % детей); значения креатинина сыворотки крови находились в пределах 90–130 мкмоль/л, мочевины — 8,5–17,0 ммоль/л, диурез у всех новорожденных был достаточным. На высоте клинических проявлений скорость клубочковой фильтрации была сниженной в 2,2 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 4,6 % по сравнению с нормой.

У детей с ишемической нефропатией II ст. диурез был сниженным (олигурия менее 24 часов у 23,9 %) или достаточным (у 77,1 % детей); отечный синдром I – II степени; мочевой синдром в виде легкой (0,130–0,500 г/л у 74,3 %) и умеренной (1,000–3,000 г/л у 25,7 % детей) протеинурии, гематурии (у 54,3 %), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 14,3 % детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л соответственно. Скорость клубочковой фильтрации была сниженной в 3,5 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 8,3 % по сравнению с нормой.

При ишемической нефропатии III ст. у всех детей отмечалось длительное снижение диуреза (олигурия более 24 часов или анурия); выраженный оте­чный синдром II – III степени; мочевой синдром в виде легкой (0,130–0,500 г/л у 60,9 % детей), умеренной (1,000–2,990 г/л у 21,7 %) и выраженной (3,000–9,900 г/л у 17,4 %) протеинурии нарастающего характера, гематурии (у 69,6 %), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 21,7 % детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л соответственно. Отмечалась стадийность течения. Скорость гломерулярной фильтрации была сниженной в 7,1 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 10,8 %.

У всех новорожденных с ишемической нефропатией в раннем неонатальном периоде отмечались признаки гипоперфузии почек (снижение усредненной по времени максимальной скорости кровотока) и нарушения внутрипочечной гемодинамики (патологические типы кровотока, снижение конечной диастолической скорости), признаки повышенной сосудистой резистентности (повышение индекса резистентности).

Нами было выявлено значительное повышение уровня молекул средней массы в плазме крови у детей с ишемической нефропатией всех степеней тяжести на 1-й день жизни по сравнению со здоровыми детьми (0,260 ± 0,013 е.о.п.): при ИН I — 0,451 ± 0,022 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,543 ± 0,034 е.о.п. (p < 0,001), при ИН III ст. — 0,541 ± 0,027 е.о.п. (p < 0,001). Уровень МСМ в плазме крови у детей с ИН II и III ст. был достоверно выше, чем у детей с ИН I (p < 0,01 и p < 0,05 соответственно). Уровень МСМ в моче на 1-й день жизни у здоровых детей (0,190 ± 0,011 е.о.п.) достоверно отличался от значения данного показателя у детей с ИН всех степеней тяжести: при ИН I ст. — 0,890 ± 0,027 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,749 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001) при ИН III — 0,389 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001). Но у детей с ИН I и II ст. уровень МСМ в моче был достоверно (p < 0,001) выше, чем в плазме крови, у детей с ИН III ст. — достоверно (p < 0,01) ниже.

На 5–7-й день жизни у детей с ишемической нефропатией уровень МСМ в плазме крови оставался выше, чем у здоровых детей (0,252 ± 0,007 е.о.п.): при ИН I — 0,425 ± 0,017 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,451 ± 0,037 е.о.п. (p < 0,001), при ИН III ст. — 0,606 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001). Уровень МСМ в моче у детей с ИН I и II ст. составил 0,607 ± 0,024 е.о.п. (p < 0,01) и 0,578 ± 0,040 е.о.п. (p < 0,01) соответственно, у детей с ИН III — 0,402 ± 0,023 е.о.п. (p < 0,01) по сравнению со здоровыми детьми (0,200 ± 0,012 е.о.п.). Уровень МСМ в моче у детей с ИН I и II ст. по-прежнему был достоверно выше, чем в плазме крови (p < 0,001 и p < 0,05 соответственно), у детей с ИН III ст. — достоверно ниже (p < 0,001).

Следовательно, у детей с ишемической нефропатией всех степеней тяжести было выявлено значительное превышение уровня молекул средней массы в плазме крови в раннем неонатальном периоде, что свидетельствует о высоком уровне эндогенной интоксикации. При ишемической нефропатии I и II степени высокий уровень молекул средней массы в плазме крови сопровождается их достаточным выведением с мочой, а при ишемической нефропатии III ст. не компенсируется их адекватным выведением.

Полученные результаты дают возможность рекомендовать определение молекул средней массы в плазме крови и моче для прогнозирования тяжелого течения ишемической нефропатии — острой почечной недостаточности. У новорожденных с проявлениями острой почечной недостаточности в раннем неонатальном периоде уже в первые сутки жизни уровень молекул средней массы в плазме крови равен или более 0,500 е.о.п. а отношение уровня молекул средней массы плазмы крови к уровню молекул средней массы мочи равно или более 0,8.

Кроме того, было выявлено выраженное превышение активности холинэстеразы в моче на 1-й день жизни у новорожденных с ИН III степени тяжести (14,2 ± 0,8 ЕД/мг креатинина): в 4,7 раза по сравнению со здоровыми детьми (3,0 ± 0,2 Ед/мг креатинина, р < 0,001), в 3,6 раза по сравнению с детьми с ИН I (4,0 ± 0,3 ЕД/мг креатинина, р < 0,001) и II ст. (4,0 ± 0,4 ЕД/мг креатинина, р < 0,001). Активность ХЭ в моче у новорожденных с ИН I и II ст. и контрольной группы на 1-й день жизни достоверно не отличалась. К концу раннего неонатального периода активность ХЭ в моче увеличилась у новорожденных с ИН всех степеней тяжести ( p < 0,001). Активность ХЭ у новорожденных с ИН I (6,9 ± 0,4 Ед/мг креатинина, р < 0,05) и II (8,8 ± 0,4 ЕД/мг креатинина,р < 0,001) достоверно не отличалась, но была выше, чем у здоровых детей, в 1,2 и 1,6 раза соответственно. У новорожденных с ИН III ст. активность ХЭ была повышена значительно (51,8 ± 4,2 ЕД/мг креатинина): в 9,0 раза по сравнению со здоровыми детьми (р < 0,001), в 7,5 раза — с ИН I (р < 0,001) и в 5,9 раза — с ИН II ст. (р < 0,001).

Следовательно, у новорожденных с ишемической нефропатией в раннем неонатальном периоде имеет место повышение активности холинэстеразы в моче: при ишемической нефропатии I и II ст. — умеренное в конце раннего неонатального периода, при ишемической нефропатии III ст. — выраженное на 1-й и 5–7-й дни жизни. Повышение активности холинэстеразы в моче (10 или более ЕД/мг креатинина) позволяет уже в первые сутки жизни диагностировать ишемическую нефропатию III степени тяжести.

Таким образом, ишемическая нефропатия — это частая тяжелая патология новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. В раннем неонатальном периоде у новорожденных с ишемической нефропатией имеет место высокий уровень эндогенной интоксикации, который у детей с ишемической нефропатией I и II степени тяжести связан прежде всего с критическим состоянием детей, а при ишемической нефропатии III ст. — еще и со сниженной выделительной функцией почек в связи с тяжелым их поражением. Для ишемической нефропатии III степени тяжести характерно нарушение состояния клубочкового аппарата почек, о чем свидетельствует повышение активности холинэстеразы в моче в раннем неонатальном периоде, начиная с первого дня жизни.

Определение молекул средней массы в плазме крови и моче и активности холинэстеразы в моче на первый день жизни дает возможность соответственно прогнозировать и диагностировать развитие тяжелой ишемической нефропатии у новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, еще до развития выраженных клинических проявлений, что позволяет своевременно начать адекватную терапию и тем самым предупредить тяжелые нарушения состояния здоровья ребенка, снизить летальность при данной патологии.

Список литературы

1. Антонов А.Г. Байбарина Е.Н. Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. — М. 2003. — 141 с.

2. Байбарина Е.Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: Дис… д-ра мед. наук. — М. 1999.

3. Козлова Е.М. Нарушения функций почек у новорожденных, перенесших гипоксию: Дис… канд. мед. наук. — Н. Новгород, 2003.

4. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод. рекомендации / Габриэлян Н.И. Левицкий Э.Р. Дмитриев А.А. и др. — М. 1985. — 19 с.

5. Длин В.В. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: Дис… канд. мед. наук. — М. 1985.

6. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: Метод. рекомендации / Фокеева В.В. Длин В.В. Мищенко Б.П. Балтаев У.Б. — М. 1989. — 26 с.

7. Справочник по лабораторным методам исследования / Под ред. Л.А. Даниловой. — СПб. 2003. — С. 183-185.

8. Recommendation of the German Society for Clinical Chemistry. Standardization of methods for the estimation of enzyme activities in biological fluids: Standard method for determination of cholinesterase activity // Clin. Chem. Clin. Biochem. — 1992. — № 30. — С. 163-170.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12749

Введение

Поражения органов мочевой системы /ОМС/ у детей не только распространены (в среднем 29. 1000), но и имеют тенденцию к росту, причем нередко в раннем возрасте. Ухудшение экологического фона, токсико-аллергическое воздействие лекарственных препаратов ведут к поражению в первую очередь почек, которые являются элиминирующим органом. Подавляющее большинство заболеваний почек в старшем возрасте, а иногда и у взрослых, представляют собой пролонгированную патологию плода и новорожденного. Нарастание нефропатий у новорожденных детей связывают также с увеличением частоты врожденных и наследственно-обусловленных форм, возрастанием заболеваемости матерей и перинатальной патологии, расширением реанимационной помощи новорожденным и направленным исследованием данной проблемы. Последние эпидемиологические исследования указывают, что частота заболеваний ОМС среди детского населения колеблется от 5,4 до 34,2 %, причем она значительно варьирует среди различных групп детей и максимальна /до 74 %/ у детей, родившихся в семьях с нефропатиями. Особенностью заболеваний почек у новорожденных и грудных детей является своеобразный фон — морфологическая незрелость почечной ткани и недифференцированность нефронов в функциональном отношении, а также наличие у них дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза и своеобразия течения перинатального периода. У новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатий, поздно диагностируемые и рано приводящие к развитию хронических заболеваний почек и даже к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН) уже в младенчестве. Отсутствие, нередко, заметных клинических признаков нефропатий у новорожденных вследствие их неспецифичности, требует поиска новых информативных диагностических тестов, указывающих на развитие патологического процесса в почечной ткани. Последствия поражения почек в раннем детском возрасте настолько значимы, что своевременное их выявление является проблемой не только медицинского, но и социального характера.

Своеобразие течения многих заболеваний, в частности, почек, у детей неонатального периода связано с морфологической и функциональной незавершенностью всех органов и систем ребенка к моменту рождения. Особенности организма новорожденного способствуют быстрому прогрессированию воспалительного процесса с развитием некротических и склеротических изменений в ткани почки. Однако, по мне­нию большинства исследователей, при этом у них наблюда­ется и высокая пластичность, позволяющая при ранней диагностике и своевременном вмешательстве предотвратить   неблагоприятные последствия, если они не определяются генетическими факторами.

Факторы риска развития нефропатий у новорожденных детей

Основными патогенетическими механизмами развития заболеваний почек у детей перинатального периода являются гипоксия и массивная инфекция. Повреждающее воздействие на ОМС у новорожденных детей оказывают также синдром ДВС, гипербилирубинемия, метаболический ацидоз, шок, токсическое влияние лекарственных препаратов. Высокая вероятность дебюта нефропатий у новорожденных определяется наличием у них признаков морфо-функциональной незрелости почек, дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза, своеобразия течения перинатального периода, генетических факторов, неадекватной терапией соматических заболеваний. У каждого ребенка перинатального периода, перенесшего реанимационные мероприятия, возможно развитие патологии ОМС.

Наши исследования подтверждают неблагоприятное влияние осложненного течения беременности и родов, а также соматических заболеваний у матери и родственников на возникновение нефропатий у новорожденных. Однако, отягощенный акушерский анамнез является фактором риска и других патологических состояний. У новорожденных детей в постреанимационном периоде заболевания ОМС редко бывают изолированными. Яркая их клиническая картина возникает обычно только вследствие грубых пороков развития почек. На первый план выступают симптомы поражения ЦНС, явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Учитывая вышеизложенное необходима настороженность педиатров в плане возможности развития у новорожденных, особенно перенесших реанимационные мероприятия, почечной патологии, и в связи с этим обязательного проведения нефрологического обследования с использованием новых скрининг-тестов.

Диагностика заболеваний почек у новорожденных детей

Диагностика заболеваний почек у новорожденных в настоящее время должна основываться на данных изучения семейного анамнеза, учета особенностей течения беременности и послеродового периода, комплексного объективного обследования и лабораторно-биохимического контроля.

Врожденные и наследственные нефропатии, как правило, выявляются случайно, нередко на фоне тяжелой соматической патологии и имеют латентное и торпидное течение. А такие нозологические формы, как инфекция мочевой системы, токсические нефропатии, острая почечная недостаточность и другие, в развитии которых велика роль экзогенных факторов, в дебюте имеют определенную клинику.

Ранней и дифференциальной диагностике поражения почек у новорожденных способствуют:

1) тщательный сбор анамнеза (наличие нефропатий у родственников, отягощенное течение беременности и родов);

2) проведение антенатальной эхографии почек, начиная с 20 недели гестации;

3) осмотр, во время которого обращают внимание на отечность или пастозность тканей новорожденного, увеличение размеров живота с наличием синдрома «пальпирующейся опухоли» (пальпируемые почки), задержку мочеиспускания, дизурические явления;

4) результаты клинических и биохимических анализов крови и мочи (мочевой синдром любой степени выраженности в виде протеинурии, лейкоцитурии, эритроцитурии, цилиндрурии, бактериурии, наличие солевого осадка, изменение реакции мочи с кислого на щелочной или нейтральный; рост флоры в посеве мочи: условно-патогенной более 100000 м. тел в 1 мл или любое количество патогенной; воспалительная реакция крови в виде лейкоцитоза и нейтрофилеза со сдвигом влево, ускорение СОЭ; азотемия по данным биохимического анализа крови, изменение уровней калия, натрия, кальция и фосфора; протеинурия, глюкозурия, оксалурия, уратурия, кальцийурия и изменение экскреции титруемых кислот и аммиака по результатам биохимического анализа мочи; снижение антикристаллообразующей способности мочи);

5) проведение УЗИ почек, где обращается внимание на положение и размеры почек, структуру паренхимы, ширину чашечно-лоханочного комплекса, наличие эхо-негативных дорожек;

6) дополнительное нефрологическое обследование для уточнения характера патологии ОМС включает: цистографию (для диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса, стеноза уретры, клапана задней уретры), внутривенную урографию (для определения аномалии формы и количества почек, диагностики нефроптоза, мочекаменной болезни и нарушения функционального состояния почек), радиоизотопное исследование почек (возможно определение изолированно гломерулярной и тубулярной функции отдельно правой и левой почек), допплерографию (изучение почечного кровотока), а так же исследование ферментурии и уровня Б-2-МГ в крови и моче.

По результатам многолетнего наблюдения за детьми, поступающими в неонатальный центр (отделение реанимации), а затем переводимых в отделение патологии новорожденных с различными соматическими заболеваниями, более чем у трети (34%) пациентов выявляется, по результатам обследования, нефрологическая патология.

Показанием к обязательному проведению УЗИ почек у новорожденных детей является наличие:

1) отягощенной наследственности в плане почечной патологии;

2) отечного синдрома любого генеза;

3) пальпируемого образования в брюшной полости;

4) мочевого синдрома любой степени выраженности;

5) азотемии;

6) множественных (более 6) стигм дисэмбриогенеза.

Методы ультразвуковой диагностики позволяют провести морфологическую оценку почек у детей различных возрастных групп, в том числе и у новорожденных. Однако ряд состояний имеют неспецифические и схожие морфологические проявления. Только комплексная оценка, включающая анализ клинического материала и результаты других методов исследования, позволяют поставить точный диагноз.

В качестве скрининг-теста для исключения тяжелой нефрологической патологии (гидронефроза, поликистоза почек, мультикистоза и др.) рекомендуется всем новорожденным, перенесшим реанимационные мероприятия, проведение УЗИ почек на первом месяце жизни, начиная с 3-5 суток, остальным детям – в первые 6 месяцев жизни в поликлинических условиях.

Одну из важнейших сторон перинатальной нефрологии составляет стремление к ранней диагностике с тем, чтобы предпринять адекватные меры   лечения. В этом отношении мы настоятельно рекомендуем шире использовать при обследовании детей неонатального периода современные микрометоды — исследование ферментурии и уровня бета-2-микроглобулина в крови и моче у новорожденных детей.

Определение активности различных ферментов мочи перспективно для диагностики преимущественно заболеваний почек, так как основным источником ферментурии являются клетки нефротелия, влияние же других причин крайне незначительно. При повреждении различных структур канальцев и клубочков почек увеливается проницаемость клеточных мембран и разрушаются клетки, что в свою очередь индуцирует экскрецию разных ферментов или их групп из клеток в мочу. Определение активности ферментов в моче позволяет оценить степень повреждения структурно-функциональных элементов нефрона, уточнить преимущественную локализацию процесса и судить о прогнозе заболевания.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) в почках практически полностью находится в корковом слое и прочно фиксирована на матриксе мембран “щетинистой” каемки нефротелия. Активность ЩФ в моче возрастает при поражении проксимальных извитых канальцев почек.

Y-глутамилтрансфераза (Y-ГТ) обнаруживается преимущественно в клетках проксимальных извитых канальцев и в нисходящей части петли Генле. Увеличение активности Y-ГТ в моче выявлено на ранних стадиях повреждения почек. Для пациентов, резистентных к проводимой терапии, характерна медленная нормализация активности Y-ГТ в моче в процессе лечения.

Арилсульфатаза-А (АС-А) относится к лизосомальным гидролазам, ее основным источником являются дистальные канальцы. Сульфатазная активность мочи может быть использована для оценки глубины повреждения почечной ткани.

В-глюкуронидаза (В-ГЛ) также является лизосомальным ферментом, преимущественно отражает функцию дистальных канальцев.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) находится в цитоплазме клеток. В корковом веществе почек преобладают изоферменты ЛДГ1   и ЛДГ2. в мозговом слое и сосочках – ЛДГ4 и ЛДГ5. Повышение активности только цитоплазматических ферментов указывает на легкое и обратимое повреждение клеток.

Холинэстераза (ХЭ) — единственный фермент, отражающий поражение   клубочкового аппарата.

Для правильной интерпретации показателей ферментурии у детей с различной патологией, особенно почечной, нами были обследованы 42 практически здоровых ребенка в возрасте от 7 суток до 1 года и разработаны нормативы. Активность ферментов в моче определяли кинетическими и колориметрическими методами при 37 ° С с использованием анализатора скорости реакции “Spectronic- 710” (США). Для оценки ферментурии исследовали только свежесобранную мочу (утренняя порция — с 6 до 9 часов).

Активность энзимов выражали в международных единицах. За одну международную единицу активности фермента (Е) принимают количество энзима, которое при оптимальном рН и субстратной концентрации вызывает превращение 1 мкмоль субстрата за 1 минуту при 30 ° С. Наиболее оптимальным является соотнесение активности ферментов на 1 мг выделенного с мочой креатинина (мЕ/мг креатинина), что позволяет при использовании разовой порции мочи нивелировать колебания суточного диуреза. Результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1.

Активность ферментов в моче (мЕ/мг креатинина) у практически здоровых новорожденных и грудных детей (М ± м)

Источник: http://www.medvuz.com/med1808/t2/9.php

Что такое энцефалопатия новорожденного

Чтобы вовремя предупредить неврологические расстройства у ребенка важно знать о гипоксической энцефалопатии в перинатальный период.

Что такое энцефалопатия у новорожденного и откуда она берется

Наиболее распространенным повреждением в перинатальном периоде является гипоксическая энцефалопатия у новорожденного. Термин «энцефалопатия» подразумевает невоспалительное поражение головного мозга. Недостаток кислорода (ишемическая болезнь головного мозга ) при внутриутробном периоде приводит к гибели клеток, наиболее чувствительных к его дефициту – нейронов головного мозга. Быстрый рост ткани центральной нервной системы обязывает организм доставлять достаточно питательных веществ для ее полноценного развития.

Причин нарастающего дефицита кислорода у плода множество, и различаются они по периоду его жизни. Этиологические факторы болезни:

  • Пренатальный период (на протяжении всей беременности)
  • сопутствующие заболевания матери (сахарный диабет, сердечная недостаточность);
  • токсическое воздействие (курение, спиртные напитки);
  • многоплодная беременность;
  • угрозы срыва, переношенность;
  • резус-конфликт матери и ребенка;
  • Интранатальный период (в момент родов)
  • острая массивная кровопотеря матери;
  • обвитие плода пуповиной;
  • ошибки ведения родовой деятельности;
  • нетипичное положение плода;
  • Перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиться и после родов – до седьмого дня жизни ребенка включительно. Причиной этому могут быть врожденные пороки сердца, острые дыхательные расстройства и т.д.

    Как развивается болезнь?

    Механизмы возникновения гипоксии могут быть разными – из-за недостаточного уровня кислорода в крови, анемии, расстройства кровообращения и нарушений метаболизма тканей плода. Основным толчком для развития патологии является нарушения кровообращения в ткани головного мозга ребенка.

    В основе процесса гипоксически ишемической энцефалопатии у новорожденных лежит не только замедление кровотока в центральной нервной системе, но и метаболические нарушения, и развитие отека ткани головного мозга. Последующее повышение внутричерепного давления приводит к усугублению питания нервных клеток и постепенной их гибели.

    Как не распознать заболевание?

    Первые симптомы болезни обычно замечает неонатолог сразу после рождения ребенка. К ним относят:

  • отсутствие нормальных рефлексов новорожденного, особенно сосательного;
  • поздний или слабый крик ребенка;
  • частый плач;
  • длительная синюшность кожных покровов;
  • Диагноз постгипоксической энцефалопатии у новорожденных может быть выставлен только в течение первого месяца жизни ребенка. Признаки и симптомы энцефалопатии головного мозга обусловлены угнетением ЦНС различной степени тяжести и градуируются по степеням тяжести.

  • легкая степень тяжести (обычно обратимы на протяжении периода новорожденности):
  • беспокойный сон;
  • подергивание подбородка;
  • сложности с засыпанием;
  • средне тяжелая степень (регресс происходит частично):
  • ослаблением нормальных рефлексов;
  • локальные неврологические поражения (сходящееся косоглазие, опущение верхнего века);
  • распространенная мышечная слабость;
  • частые беспричинные вскрикивания;
    1. тяжелая степень:
    2. судорожные припадки;
    3. отсутствие врожденных рефлексов;
    4. сниженное артериальное давление и частота сердечных сокращений;
    5. атония (отсутствие тонуса мышц);
    6. Гипоксически ишемическая энцефалопатия у детей старшего возраста проявляется как исход перинатальной патологии в виде разнообразных неврологических заболеваний.

      Нередко заболевание клинически проявляется и нарушениями со стороны других систем, например преходящей тахикардией, нарушениями сердечного ритма, кишечными коликами, рвотой.

      Подходы в лечении энцефалопатии

      Точкой приложения терапии должна быть не только сама причина (дефицит кислорода), но и главный пусковой фактор заболевания – метаболические нарушения. В остром периоде дети помещаются в отделения интенсивной терапии новорожденных для круглосуточного контроля за их состоянием. Пациентам проводят:

    7. дегидратационная терапия – для снижения внутричерепного давления;
    8. инфузионная терапия для нормализации электролитного состава крови;
    9. насыщение крови кислородом;
    10. коррекция кровотока;
    11. Важно! Своевременно начатое лечение определяет благоприятный исход заболевания.

      В восстановительном периоде перинатальной постгипоксической энцефалопатии проводят сеансы физиотерапии, занятия с логопедом, лечебную гимнастику. Это так же необходимо для предупреждения дисцеркулярной энцифалопатии.

      Исход и прогноз заболевания

      Правильно подобранная терапия способствует уменьшению церебральных проявлений и частоты инвалидизации детей, перенесших аноксическую энцефалопатию.

      Легкая и средне тяжелая степени тяжести имеют благоприятный прогноз условии правильно назначенного лечения. Тяжелые случаи энцефалопатии часто прогрессируют в очаговые неврологические нарушения.

      Напоследок стоит сказать, что профилактика гипоксической энцефалопатии очень важна, и должна включать в себя антенатальную охрану плода, осторожное ведение родов и беременности. Нужно больше внимания уделять плоду ради его будущего здоровья.

      Источник: http://golmozg.ru/deti/encefalopatiya-novorozhdennogo.html

      Энцефалопатия головного мозга у новорожденных

      Содержание:

      Под термином «энцефалопатия» подразумевают совокупность симптомов и синдромов разной степени тяжести, указывающих на нарушения мозговой деятельности. Подобные расстройства, в большинстве своем, встречаются в перинатальный или неонатальный период жизни малыша. Поэтому энцефалопатию у новорожденных еще называют перинатальной.

      Обязательно к термину добавляется прилагательное, которое дает представление о причине поражения головного мозга и о некоторых симптомах, его сопровождающих.

      Виды

      В зависимости от характера и причин возникновения энцефалопатии, различают следующие ее формы:

    12. Гипоксическая — формируется в случае нехватки поставок кислорода в мозг. К энцефалопатиям по гипоксическому типу относят перинатальную, асфиксическую, постреанимационную.
    13. Токсическая — виновниками ее развития становятся яды в виде алкоголя, наркотиков или отравления различными химикатами (свинцом, угарным газом).
    14. Токсико-метаболическая. Отравление также происходит из-за токсических веществ, но только образуются они внутри человеческого тела вследствие метаболических нарушений и невозможности полного выведения ядов из организма. Самый яркий пример — билирубиновая энцефалопатия, развивающаяся при гемолитической болезни .
    15. Диабетическая — поражение мозговых структур на фоне сахарного диабета и нарушений обмена веществ, связанных с заболеванием.
    16. Посттравматическая. Образуется после черепно-мозговых травм в ближайшее время или спустя месяцы, а то и годы.
    17. Лучевая — формируется под воздействием ионизирующего излучения.
    18. Дисциркуляторная (другое название сосудистая) — развивается из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга, причина которого кроется в поражении сосудов. В основном это болезнь пожилых людей, поэтому подробно мы ее рассматривать не будем.
    19. Перинатальная гипоскическая энцефалопатия

      Правильное, динамичное развитие нервной системы и психики особенно важно в начале жизненного пути младенца. Поэтому родители должны насторожиться, если у ребенка присутствуют следующие клинические симптомы:

    20. малыш подолгу беспричинно плачет (особенно в первые сутки после рождения);
    21. он слишком вялый, есть гипотонус мышц;
    22. поведение беспокойное, гипертонус мышц;
    23. неадекватно реагирует на свет или звук;
    24. запрокидывает голову;
    25. часто спонтанно вздрагивает;
    26. сильно и часто срыгивает;
    27. выпучивает глаза, симптом Грефе.
    28. Выгибание спинки и запрокидывание головы — тревожные признаки. Их нельзя оставлять без внимания

      Еще когда ребенок находится в родзале, неврологические нарушения и поражения головного мозга можно заподозрить по низким оценкам по шкале Апгар, синюшности кожных покровов, слабой двигательной активности, нарушенному сердцебиению, по слабому сосательному рефлексу. Такие детки часто плохо прибавляют в весе. Чтобы не упустить развитие патологии, ребенку требуется дополнительное внимание и консультации врача невролога.

      Причины возникновения

      Перинатальная энцефалопатия возникает по разным причинам, но в подавляющем большинстве случаев она связана с гипоксией на разных стадиях развития малыша. Итак, гипоксию мозга во внутриутробном периоде провоцирует:

    29. угроза прерывания беременности;
    30. заболевания будущей матери: хронические (сердечные пороки, диабет, пиелонефрит) и приобретенные (краснуха, ОРВИ);
    31. ранний и поздний токсикоз;
    32. хроническая плацентарная недостаточность;
    33. плохие привычки матери.
    34. Во время родов опасны ситуации, когда:

    35. ребенок наглотался околоплодных вод;
    36. была асфиксия;
    37. произошло преждевременное отслоение плаценты;
    38. воды отошли, а роды затяжные;
    39. стремительные роды.
    40. Легкая степень. Поведение крохи беспокойное, сопровождается длительным плачем и частыми срыгиваниями. Ребенок плохо спит, сон поделен на короткие интервалы. Развивается косоглазие.
    41. Средняя степень тяжести. Присутствуют один или больше синдромов, указывающих на неврологическую дисфункцию. К ним относятся гипертензионный, гидроцефальный синдромы, двигательные расстройства. Рефлексы сосания и глотания нарушены, крик пронзительный, младенец вскрикивает даже в сонном состоянии.
    42. Тяжелая степень. Выражен коматозный синдром, помутнение сознания, мозговые функции полностью угнетены.
    43. Синдромы, присущие энцефалопатии

      В первую очередь синдром узнаваем по стремительному росту окружности головы. Черепные швы более раскрыты, а роднички выбухают. Наблюдаются нистагм, подавление рефлексов и двигательной активности, косоглазие, несимметричность мимических мышц. При данном заболевании выраженная симптоматика сигнализирует о развивающемся отеке мозга.

      Ребенок чрезмерно активен, увеличены периоды бодрствования, а интервалы сна уменьшены. Присутствует тремор подбородка. конечностей, при повышении температуры тела возможны фебрильные судороги.

      Проявляется в виде эпизодических вздрагиваний, подергиваний конечностей. Приступы могут выражаться в сгибании головы с наклонами, ручки и ножки напряжены, имитируются сосательные движения.

      Коматозный

      Состояние малыша крайне тяжелое, по шкале Апгар оценивается максимум 4 балами. Ярко выражена гипотония, врожденные рефлексы угнетены или совсем пропадают, нет реакции на свет, зрачки сужены. Ритм дыхания и пульс нерегулярны, давление низкое, сердечные тоны глухие, едва прослушиваются, возможны судорожные припадки.

      Диагностика

      Диагноз ставят на основании собранного анамнеза, клинической картины на данный момент и результатов исследования УЗИ мозга. Тщательно изучается карточка роженицы: как проходила беременность, были ли выявлены патологии плода во внутриутробном периоде, лечилась ли мама от инфекции. Учитываются оценки новорожденного по шкале Апгар, как проходило родоразрешение, были ли осложнения.

      Обязательно неоднократное обследование ребенка неврологом. Выявляется, есть ли подозрение на энцефалопатию, назначается дополнительная консультация у офтальмолога, где младенцу исследуют глазное дно.

      В диагностировании патологии помогает нейросонография — ультразвуковое исследование, проводимое через незаросший большой родничок. Оно дает возможность оценить структуры мозга, состояние желудочков и извилин. При электроэнцефалографии (сокращенно ЭЭГ) изучается активность коры головного мозга на наличие судорожных признаков. Если такое обследование не дало объективной картины и затруднительно поставить диагноз, проводится компьютерная томография мозга.

      Проведение нейросонографии обязательно для определения мозговых дисфункций

      Легкие формы энцефалопатии лечат, используя гомеопатические средства и фитопрепараты, а также применяя физиотерапевтические приемы, лечебную физкультуру, массаж.

      Лечение перинатальной энцефалопатии средней степени тяжести во многом зависит от выраженности тех или иных синдромов. Например, часто назначают диакарб — средство, способствующее нормальному отхождению ликвора. При мышечном гипертонусе выписывают миорелаксанты — препараты, расслабляющие мышцы (мидокалм). Дибазол применяется при спазмировании мышц. А для улучшения мозгового кровообращения и формирования новых связей между нервными клетками практикуют назначение пантогама, луцетама, винпоцетина, ноотропила. Почти всегда лечение сопровождается приемом витаминов группы B, которые положительно влияют на развитие нервной системы.

      Если выражен судорожный синдром, врачом подбираются антиконвульсанты, учитывая возраст, массу тела и степень заболевания малыша. Противоэпилептические препараты обязательно принимаются под наблюдением докторов, их нельзя самостоятельно отменять, иначе приступы могут участиться. Детям с эпилептическим синдромом противопоказаны массаж и физиотерапия.

      Внимание! Все перечисленные в статье названия лекарств являются серьезными препаратами, их может назначить только врач. Практически все они, согласно инструкции, не рассчитаны на младенческий возраст, поэтому выбор дозировок и самого препарата доктор делает, опираясь на свой опыт и клинические случаи по их применению и излечению новорожденных. Названия препаратов приведены в статье лишь с ознакомительной целью. Самолечение в подобных ситуациях запрещено.

      Токсическая энцефалопатия

      Проявляется, когда клетки мозга отравляются ядами и ядохимикатами, поступившими извне или образовавшимися внутри организма. Чаще всего возникает на фоне:

    44. гемолитической болезни;
    45. приема во время беременности матерью наркотических веществ, нейролептиков, антидепрессантов или противосудорожных средств;
    46. приема матерью алкоголя в больших количествах;
    47. бытовых отравлений парами ртути, бензина или других веществ.
    48. Типичный пример токсической энцефалопатии — билирубиновая. Желтушность кожи, появляющаяся на фоне повышенного уровня билирубина, часто встречается у младенцев первого месяца жизни. Однако только в 4-5 % всех случаев содержание билирубина зашкаливает настолько, что он способен проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать отравляющее действие на мозг. Подобному состоянию присущи сонливость, угнетение рефлексов, спазмирование затылочных мышц, впадание в кому.

      При гипербилирубинемии применяется фототерапия

      Интоксикация организма и, в частности, мозга, может проходить по-разному. Заболевание протекает в острой форме, когда отравляющее воздействие однократно, но в больших дозах. Симптоматика угнетения всех органов и систем в таких ситуациях ярко выражена.

      При хронической интоксикации небольшими дозами ядов клиническая картина может быть несколько смазана, может выражаться в основном слабостью, тошнотой, ослаблением чувствительности в верхних и нижних конечностях. Кроме общей диагностики, исследуют кровь и мочу на предмет наличия предположительного наличия ядовитого вещества.

      Лечение

      Особенностью лечения билирубиновой энцефалопатии является фототерапия. Ребенок помещается под лампы синего света, при этом ведется постоянный контроль за температурой тела (чтобы избежать перегрева) и весом новорожденного (поскольку малыш теряет жидкость). До трех раз в сутки делают забор крови на исследование уровня билирубина.

      Обязательна дезинтоксикационная терапия, внутривенно вводятся растворы Рингера, глюкозы, ноотропные и антиоксидантные препараты, витамины. В особо тяжелых случаях предлагается заменное переливание крови или ее плазмы.

      Посттравматическая энцефалопатия

      Данная патология не всегда дает о себе знать сразу. Могут пройти месяцы, а то и годы, прежде чем появятся ее симптомы:

    49. головокружения с шатаниями в разные стороны;
    50. задержка психомоторного развития;
    51. обморочные состояния.
    52. Развиваются такие симптомы в результате серьезной травмы (сотрясение мозга в легкой форме к тяжелым последствиям не приводит), например, вследствие переломов черепных костей от побоев, падений с высоты, осложнений после ДТП.

      Лечение во многом будет зависеть от самой травмы. В тяжелых случаях нейрохирурги проводят оперативное вмешательство. В более легких обходятся медикаментозным лечением ноотропами и антиоксидантами.

      Возможные последствия

      Исход патологий мозга может закончиться полным выздоровлением, однако в тяжелых случаях наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, задержка речевого и психического развития, гиперактивность.

      ДЦП — одно из самых тяжелых последствий мозговых нарушений

      Самыми тяжелыми считаются последствия, провоцирующие развитие заболеваний, влияющих на социальную адаптацию ребенка: церебральный паралич, эпилепсия, гидроцефалия.

      Профилактика

      Профилактика мозговых патологий включает в себя ответственный подход к беременности и родам со стороны матери: ее полноценный отдых, отсутствие вредных привычек, своевременные визиты к врачу наряду со сдачей необходимых анализов и проведением предлагаемых обследований. Не менее значимо грамотное ведение родов и уделение должного внимания младенцу в первые недели его жизни.

      Сегодня диагнозом перинатальная энцефалопатия (ПЭП) нередко злоупотребляют. Согласно статистическим данным, лишь 4% детишек имеют серьезные отклонения, затрагивающие нервную систему и мозговую деятельность. Но реальность такова, что любое неврологическое расстройство, такое как, например, дрожание подбородка, что в первые месяцы может считаться нормой, приписывают патологиям мозга.

      Итак, истинная энцефалопатия у новорожденных встречается нечасто и сопровождается серьезными синдромами, на которые невозможно не обратить внимание. Через определенное время этот термин заменяется на конкретный диагноз, который требует неусыпного наблюдения и лечения. Терпения вам, дорогие родители.

      Источник: http://mladeni.ru/zdorovye/encefalopatiya-golovnogo-mozga-novorozhdennyh

      Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия

      Несмотря на значительный прорыв в развитии технологий, тщательное изучение и попытки профилактики, перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) продолжает вызывать высокую смертность и долгосрочную заболеваемость.

      ГИЭ — приобретенный синдром, который возникает в результате повреждений мозга различной степени тяжести в результате асфиксии.

      Факторы риска

      Существует несколько основных факторов риска зарождения перинатальной патологии головного мозга:

      • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
      • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
      • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
      • Здоровья Вам и Вашим близким!
      • наличие у матери хронических заболеваний;
      • острые заболевания инфекционного характера или обострения хронических инфекций в период беременности в организме матери;
      • неблагоприятная окружающая среда, плохая экология (воздействие излучения, токсических веществ, в том числе при применении различных лекарств, загрязнение окружающей атмосферы солями тяжелых металлов и техническими отходами);
      • нарушение питания;
      • ранняя беременность;
      • нарушение обмена веществ и заболевания, передающиеся по наследству;
      • патологический ход беременности (поздние и ранние токсикозы, риск прерывания беременности);
      • нарушения во время родов (слабая родовая деятельность, стремительные роды), а также повреждения при оказании помощи во время родовспоможения;
      • незрелость и недоношенность плода с разными нарушениями его жизнедеятельности в первое время после родов.
      • Симптомы

        Симптоматически гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных может проявляться по-разному. Чаще всего возникает синдром гипервозбудимости.

        Из-за нее у ребенка повышается раздражительность, снижается аппетит, все это сопровождается частым срыгиванием во время кормления и отказом от груди. Также возникают проблемы со сном – ребенок труднее засыпает и меньше спит.

        Более редким, но и более тяжелым проявлением заболевания является угнетение работы центральной нервной системы. Двигательная активность у таких детей практически на нуле.

        Для этого состояния характерна вялость, крик слабый и тихий. Малыш быстро утомляется во время приема пищи, в самых сложных случаях сосательный рефлекс напрочь отсутствует.

        Бывают случаи, когда проявления перинатальной энцефалопатии у грудничка выражены незначительно, но малыши, у которых было диагностировано подобное состояние, нуждаются в повышенном внимании, а иногда — и специальном лечении. Согласно мкб 10, болезнь может проходить в трех стадиях.

        Источник: http://nerv.hvatit-bolet.ru/gipoksicheski-ishemicheskaja-jencefalopatija.html

        Энцефалопатия у детей

        Шизэнцефалия Эписиндром (симптоматическая эпилепсия)

        Энцефалопатия у детей: нозология, причины, последствия

        Энцефалопатия — общий термин для обозначения различных патологий головного мозга и центральной нервной системы, от простых симптомов (головных болей, повышенной возбудимости, нервозности, головокружения, лабильности внутричерепного давления, нарушений сна, памяти, концентрации) до серьезных заболеваний, таких как детский церебральный паралич, эпилепсия, гидроцефальный синдром, миелопатия, невропатия, олигофрения.

        Возникновение энцефалопатических расстройств относится, как правило, к перинатальному или неонатальному периоду жизни ребенка. Их симптомы могут проявляться по-разному в любом возрасте. Например, резидуальная энцефалопатия у детей является последствием какого-либо органического поражения мозга (родовой травмы и пр.), которая дает о себе знать много лет спустя. При дисциркуляторной энцефалопатии у детей наблюдаются перманентные прогрессирующие изменения мозговой ткани, приводящие к таким заболеваниям как псевдоневрастенический синдром. Транзитроная перинатальная энцефалопатия — эпизодическое нарушение мозгового кровообращения — основная причина транзитроных ишемических атак, гипертензивных церебральных кризов, цереброваскулярной болезни.

        Основными этиологическими факторами энцефалопатии у детей являются различные кефалогематомы, другие интранатальные травмы, внутриутробные инфекции или гипоксия, т.е. кислородное голодание мозга во внутриутробный или интранатальный период. Поскольку человеческий мозг в норме должен получать более 50% всего поступающего в организм кислорода, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может вызвать как локальные отеки, так и общий некроз мозговых клеток и тканей. Последствиями перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза могут стать гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония, ДЦП, эпилепсия.

        Если возникновение органических повреждений мозга у новорожденных зависит, как правило от сложности родов и квалификации акушеров, то нозологии перинатальной постгипоксической энцефалопатии известен целый ряд постоянных факторов риска. К ним относятся: пограничный возраст матери (моложе 20 или старше 35 лет), поздние или преждевременные роды, преждевременное отслаивание плаценты, диабет или любые заболевания во время беременности, различные родовые патологии, курение во время беременности, употребление матерью алкоголя или психоактивных препаратов. Также на формирование постгипоксической энцефалопатии у новорожденных ощутимо влияют генетические факторы, главным образом, обусловливающие способность, или неспособность центральной нервной системы быстро восстанавливаться. Часто бывает так, что у ребенка, перенесшего гипоксию или интранатальную травму мозга, энцефалопатия не развивается. И, наоборот, у ребенка, чье внутриутробное развитие и роды были нормальными, уже на первых месяцах жизни наблюдаются все симптомы перинатальной энцефалопатии.

        Что касается перинатальной энцефалопатии смешанного генеза, то наиболее распространенной причиной ее возникновения является тяжелая интоксикация мозга ребенка «непрямым» свободным билирубином — одним из продуктов полураспада гемоглобина, происходящего в макрофагах селезенки, печени и костного мозга. Билирубиновая энцефалопатия новорожденных — следствие затруднения оттока желчи, приводящее к повышенной концентрации билирубина в крови и болезни Боткина. Такая энцефалопатия у грудных детей ведет на раннем этапе к асфиксии, а затем к спастической фазе и тяжелым повреждениям обоих полушарий головного мозга. Последствия перинатальной билирубиновой интоксикации — желтуха, мышечная гипертония, различные дисфункции глазной мускулатуры и вестибулярного аппарата, нарушения слуха, серьезные задержки в физическом и умственном развитии.

        Также к патологиям смешанного генеза можно отнести и гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных, при которой гипоксия вызывает закупорку сосудов и локально нарушает мозговое кровообращение. При условии достаточно большой локализации поражения велика вероятность летального исхода для этого вида перинатальной энцефалопатии. Последствия наиболее тяжелые: частичная или полная потеря зрения, развитие афазии, дизатрии, ишемический инсульт.

        Причиной энцефалопатии у детей могут служить и ранее перенесенные родителями венерические заболевания, особенно такие как сифилис.

        Энцефалопатия у детей: симптоматика

        Что необходимо иметь в виду для того, чтобы на самых ранних этапах правильно диагностировать энцефалопатию у детей? Симптомы для каждой из разновидностей энцефалопатии, конечно, различны, но существует несколько общих тенденций. В первые недели жизни малыша очень важно тщательно наблюдать за его поведением, реакциями. Если вы замечаете у ребенка такие симптомы, как беспокойство, излишнюю вялость или, наоборот, повышенный мускульный тонус, рефлекторные вздрагивания, неадекватные реакции на свет и звук, если он выпучивает глаза, часто срыгивает во время и после еды, запрокидывает головку, плачет большую часть дня — все это, а также явные нарушения сна и измененная двигательная активность может быть симптомами начинающегося неврологического заболевания на почве перинатальной энцефалопатии. Симптомы часто могут развиваться довольно бурно, а через некоторое время полностью исчезать. Для 50% детей девиаций психофизического развития после таких проявлений энцефалопатии у новорожденных не происходит. В остальных же случаях никак нельзя исключать возможность резидуальной энцефалопатии у детей, для которой необходимы своевременное выявление и лечение. Резидуальная энцефалопатия у детей с большим трудом поддается диагностике: ее клинические проявления в первые недели жизни ребенка слишком кратковременны, а рецидивы, как уже говорилось выше, могут наблюдаться спустя много лет. Человек, перенесший резидуальную энцефалопатию детей, может десятки лет не подозревать ни о каких дисфункциях мозга, но они обязательно дадут о себе знать.

        Рецидивы резидуальной энцефалопатии могут возникнуть вследствие перенесенного инфекционного или воспалительного заболевания, черепно-мозговой травмы, гипертензии, или без всяких видимых причин. Основными симптомами этой неврологической дисфункции являются головные боли, тошнота, рвота, серьезные нарушения памяти и моторики, психоэмоциональная лабильность. На почве резидуальной энцефалопатии у детей может развиться судорожная готовность ЦНС, т.е. эпилепсия.

        Некоторые симптомы у новорожденных, особенно бурные неадекватные реакции на появление людей, на звук голоса или звонка в дверь, трудно не заметить. Еще в роддоме удается выявить ряд характерных для перинатальной энцефалопатии симптомов — это поздний или слабый крик новорожденного, измененное сердцебиение, отсутствие сосательных рефлексов. Последнее относится к наиболее распространенным признакам энцефалопатии у детей вследствие билирубинемической интоксикации. Часто билирубиновая энцефалопатия у детей развивается настолько стремительно, что заболевание невозможно вовремя диагностировать. Но, как правило, клинический симптомокомплекс разделяется на две фазы. В первой, асфиксической, помимо уже отмеченного отсутствия сосательных рефлексов, у ребенка наблюдается выраженная анемия, реакция на среднеинтенсивные внешние раздражители сводится к минимуму. Также для билирубиновой энцефалопатии новорожденного в период асфиксии характерны длительные задержки дыхания, посинение, хрипы, кратковременные судороги мышц-разгибателей. Лицо такого ребенка приобретает сходство с маской. Выражение глаз испуганное. Вторая, спастическая фаза, характеризуется постоянным пронзительным криком, судорожным напряжением мышц-разгибателей, симптомом Грефе, прогрессирующим до симптома «заходящего солнца» (радужка глаза наполовину скрыта за нижним веком), тяжелыми субкортикальными поражениями. Все эти симптомы для билирубиновой энцефалопатии у детей уже слишком явные. При их появлении ребенку необходима срочная медицинская помощь, иначе уже со второго месяца жизни у него сформируются необратимые неврологические нарушения.

        На начальном этапе большинство перечисленных симптомов характерно и для гипоксическо-ишемической энцефалопатии у новорожденных. В анамнезе гипоксической энцефалопатии головного мозга у детей выделяют прежде всего синдром гипертрофированной нервно-рефлекторной возбудимости, беспокойный и неглубокий сон, повышение рефлексов, мышечную дистонию, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных детей в большинстве случаев синдром нервно-рефлекторной возбудимости на почве детской энцефалопатии — явный нозологический признак судорожной готовности. Такие дети входят в группу риска по эпилепсии. Также гипоксическая энцефалопатия головного мозга у детей часто в первые месяцы их жизни приводит к гидроцефальному синдрому, т.е. мозговой водянке, избытку спинномозгового ликвора в тканях головного мозга. Гидроцефальный синдром проявляется сильнейшим повышением внутричерепного давления и заметным отставанием в психофизическом развитии. Синдром заходящего солнца — одно из наиболее заметных первичных проявлений гидроцефального синдрома. В связи с повышением внутричерепного давления у новорожденных, чья гипоксическая энцефалопатия провоцирует гидроцефальный синдром, можно наблюдать такие яркие симптомы, как увеличение размеров головы, раскрытие черепных швов на 0,5 см и более, а также сильное набухание родничка. Гидроцефальный синдром весьма характерен для острого течения гипоксической энцефалопатии головного мозга у детей в первые месяцы их жизни. Затем он, как правило, исчезает, но без своевременного врачебного вмешательства может перейти в хроническую гидроцефалию.

        Современная диагностика перинатальной энцефалопатии у детей должна основываться на данных внутриутробного развития плода, полученных с помощью УЗИ, данных интранатального и неонатального периода, электроэнцефалографических исследованиях, исследованиях нейросонографии, компьютерной томографии. Вовремя поставленный диагноз и оперативные лечебные процедуры позволяют в большинстве случаев устранить все виды перинатальной энцефалопатии у детей.

        Перинатальная энцефалопатия: лечение и профилактика

        При энцефалопатии у новорожденных лечение осуществляется специалистами родильного дома. При развитии осложнений, таких как гидроцефальный синдром или ранние проявления судорожной готовности, острая билирубинемическая интоксикация, ребенку требуется интенсивная терапия в специализированном детском лечебном центре. При гипоксической энцефалопатии у детей лечение применяется в основном медикаментозное, с использованием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, таких как актовегин, пирацетам, фенолпирацетам, а также противосудорожные, мочегонные и другие препараты. Эффективным средством для профилактики и лечения энцефалопатии у новорожденных любого генеза является мануальная терапия. Применяются гомеопатические средства, фитотерапия. Дети, перенесшие гипоксигенную или ишемическую энцефалопатию, особенно те, у которых сформировалась гидроцефалия, требуют регулярного наблюдения нейрохирурга. Для коррекции билирубиновой энцефалопатии ребенку назначают препараты, ускоряющие выведение билирубина из организма. При тяжелых клинических случаях, таких как билирубинемия, отягощенная органическими повреждениями мозга, отеками, геморрагиями, ранним появлением желтухи, применяется введение плазмы, способствующей связыванию свободного билирубина белками крови, капельницы с плазмой, фототерапия. Если эти меры оказываются неэффективны, производят полное переливание крови.

        Энцефалопатия у детей среднего и старшего возраста и у взрослых, например, резидуальная или дисциркуляторная, обычно требует серьезного продолжительного курса лечения. Среди используемых медикаментов — какстугерон, кавинтон, фенотропил, глютаминовая кислота, церебролизин, пантогам, глицин и др. Также в комплекс лечебных процедур входит мануальная терапия, физиотерапия, остеопатия, часто применяется и акупунктура. Фитотерапия эффективно устраняет симптомы перинатальной энцефалопатии. Лечение с помощью целебных сборов, конечно, не способно избавить от заболевания как такового, но оно все же минимизирует негативные последствия энцефалопатии у детей. Лечение фиточаями из смеси спорыша, подорожника, горца почечуйного, одуванчика, клевера, мяты, брусники, донника, зверобоя, мелиссы, корня аира, душицы, чабреца способствует видимому улучшению даже при поздних тяжелых последствиях энцефалопатии, таких как олигофрения. Полезно при детской энцефалопатии применение эфирных масел, особенно имбиря, герани, ромашки, лаванды, розмарина. Позволяет достичь определенных результатов и комплекс специальных лечебно-гимнастических упражнений, а также контрастный душ.

        В последнее время многие специалисты заявляют, что при детской энцефалопатии наиболее эффективным является лечение стволовыми клетками.

        Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ. Будущая мама должна строго соблюдать режим отдыха, получать соответствующее полноценное питание, производить своевременную коррекцию токсикозов.

        При соблюдении этих условий перинатальную энцефалопатию, конечно, нельзя полностью исключить. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30% детей. У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения.

        Тяжелые последствия энцефалопатии у ребенка — трагедия для родителей. Но не стоит впадать в отчаяние. Обширные дисфункции мозга и ЦНС — это еще не приговор, ведь большинство из этих заболеваний излечимо. К тому же развитие инновационных медицинских технологий в наше время стремительно как никогда. Методы лечения и медикаменты становятся все более совершенными. Как знать, может быть, пройдет совсем немного времени, и мы перестанем бояться последствий перинатальной энцефалопатии, точно так же, как после открытия пенициллина перестали бояться когда-то смертельного воспаления легких.

        Помочь детям с заболеванием энцефалопатия у детей

        На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!

        Источник: http://www.sbornet.ru/dict/jencefalopatija_u_detej

        Схожие записи:

        • Отеки при нефроптозе НЕФРОПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ПОЧКИ) 20.04.2011 10:14: Андрология и урология / Уролог Александр | Муж. 23 лет. | Россия Пермь Здравствуйте! Сделал УЗИ почек: Правая почка расположена ниже обычного (в вертикальном положении на 8,5 см ниже уровня диафрагмы (норма до 4 см). 23.09.2009 13:35: Андрология и урология / Уролог Елена | […]
        • Нефроптоз описание НЕФРОПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ПОЧКИ) 20.04.2011 10:14: Андрология и урология / Уролог Александр | Муж. 23 лет. | Россия Пермь Здравствуйте! Сделал УЗИ почек: Правая почка расположена ниже обычного (в вертикальном положении на 8,5 см ниже уровня диафрагмы (норма до 4 см). 23.09.2009 13:35: Андрология и урология / Уролог Елена | […]
        • Нефроптоз может осложниться НЕФРОПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ПОЧКИ) 20.04.2011 10:14: Андрология и урология / Уролог Александр | Муж. 23 лет. | Россия Пермь Здравствуйте! Сделал УЗИ почек: Правая почка расположена ниже обычного (в вертикальном положении на 8,5 см ниже уровня диафрагмы (норма до 4 см). 23.09.2009 13:35: Андрология и урология / Уролог Елена | […]
        • Вино при гломерулонефрите Народные средства лечения гломерулонефрита | Народные рецепты лечения гломерулонефрита Больным при хроническом гломерулонефрите предлагается использовать те же растения, что и при острой форме заболевания. Народные средства назначаются в период частичной или полной ремиссии, когда снижается доза глюкокортикоидов. […]
        • Мочекаменная болезнь служба в армии Камни в почках в армии nedzelenko 11.10 Здравствуйте, я Недзеленко Андрей родился 22.06.1984 (полные 26 лет). две недели назад пришли с военкомата и вручили повестку в армию. в россии проживаю с 1994 года, полтора года назад получил гражданство РФ. при поступлении в 2002 году в военное учреждение(БВМИ имени Ушакова) […]
        • Классификация гидронефроза по лопаткину Гидронефроз Введение. Гидронефроз (от греч. Hydor – вода и nephros - почка) — заболевание, характеризующееся прогрессивным расширением чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), которое обус¬ловлено стенозом лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС) и нарушением оттока мочи. Повышение гидростатического давления в ЧЛС приводит […]
        • Нефроптоз почек 1 2 степени Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой почки, так и […]
        • Лапароскопическое лечение рака почки Рак почки По данным ВООЗ в мире опухоли почек среди всех злокачественных новообразований взрослого населения встречаются в 3% случаев, а по уровню заболеваемости опухоли почек находятся на десятом месте [Jemal A. 2009; Thun M.J. 2009]. Среди всех злокачественных новообразований органов мочеполовой системы опухоли […]