Образ жизни

Хронические гломерулонефриты внутренние болезни

Хронический гломерулонефрит

Что такое Хронический гломерулонефрит —

Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Что провоцирует / Причины Хронического гломерулонефрита:

Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита:

Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

Симптомы Хронического гломерулонефрита:

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма.

У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

2. Гипертоническая форма.

Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма.

Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

4. Латентная форма.

Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

5. Гематурическая форма.

Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Диагностика Хронического гломерулонефрита:

При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение Хронического гломерулонефрита:

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика Хронического гломерулонефрита:

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/213

Гломерулонефрит хронический

Гломерулонефрит хронический — это хроническое иммунно-воспалительное поражение почек. Может быть исходом острого гломерулонефрита (10-20 %), у 80 % больных развивается постепенно, незаметно. Болеют чаще мужчины до 40 лет. Предрасполагающими факторами являются инфекции, применение некоторых лекарств (препараты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки), употребление алкоголя, органические растворители, ртуть содержащие мази. В некоторых случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита по типу аллергической реакции немедленного типа — при повышенной чувствительности к цветочной пыльце, укусах насекомых. Механизм развития болезни — аутоимммунный (острый гломерулонефрит).

Симптомы и течение:

Выделяют варианты течения хронического гломерулонефрита:

  • латентный;
  • нефротический;
  • гипертонический;
  • смешанный;
  • гематурический.
  • Латентный гломерулонефрит — самая частая форма, проявляется только изменениями мочи (появление белка, эритроцитов), иногда повышается артериальное давление. Медленно прогрессирующее течение.

    Гематурический вариант — составляет по частоте 6-10 %. Характерна постоянная гематурия (выделение эритроцитов с мочой), эпизодами — макрогематурия.

    Нефритический вариант — выраженная протеинурия, снижение количества выделяемой мочи, отеки, в крови повышение уровня холестерина, альфа-2-глобулинов и снижение уровня альбуминов. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

    Гипертонический вариант — встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче минимальны. Ведущим является повышение АД — артериальная гипертония. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка, возникают изменения на глазном дне. Течение медленно прогрессирующее.

    Смешанный вариант — сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертонией.

    При всем разнообразии вариантов хронического гломерулонефрита неизбежно развитие хронической почечной недостаточности.

    Распознавание:

    На основании характерных клинических синдромов и изменений в анализах мочи и крови. Уточнение функционального состояния почек возможно с помощью радиоизотопных методов исследования (ренография, сциитиграфия почек).

    Щадящий режим, ограничить физические нагрузки, избегать охлаждений. Диета должна включать нормальное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль до 9-10 г/сутки. При обострении постельный режим, употребление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400-500 мл. Соль — до 6-7 г. При гипертоническом варианте водный режим зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять — клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп. Противопоказаны копчености, острые сыры, кофе, какао, свежие укроп и петрушка, алкоголь.

    Необходима санация очагов инфекции (антибиотики, хирургическое лечение). При обострении болезни и нефротическом синдроме применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), цитостатики, гепарин, курантил. Для длительного поддерживающего лечения — делагил, плаквенил (до 6 мес.) Проводится и симптоматическое лечение — гипотензивные, мочегонные, спазмолитические препараты.

    Источник: http://www.vitaminov.net/rus-catalog_zabolevaniy-1751395286-0-690.html

    Необычная ручка в виде шприца. Состоит из пластикового корпуса с нанесением мерной шкалы. Внутри находится жидкость желтого цвета,

    Длина совка: 22 см. Цвет в ассортименте, без возможности выбора.

    19 руб

    Образовавшиеся иммунные комплексы были растворимы и циркулировали в периферической крови. Это могло случиться при очень активном, гиперергическом иммунном ответе, когда на относительно малое количество антигена образовалось очень много антител. ЦИК обладают хорошей растворимостью. При прохождении крови через сосуды почек произошло отложение иммунных комплексов на базальной мембране и их проникновение через неё. Затем произошла активация и присоединение к депозитам фрагментов комплемента. Активация могла произойти и классическим и альтернативным путём, это можно было узнать путём изучения фракций его в крови в период развития болезни. Взаимодействие иммунных комплексов с комплементом сопровождалось выделением хемотаксических веществ, которые привлекли нейтрофилы. Последние фагоцитировали и затем разрушались, выделяя лизосомальные ферменты, что усиливало повреждение базальной мембраны. Одновременно активизировалась свертывающая система крови, в результате чего произошло отложение фибрина. Последний мог захватываться макрофагами, которые затем трансформировались в эпителиоидные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подверглись агрегации, усилив повреждение мембраны клубочков. При их разрушении выделялись вазоактивные амины: серотонин, гистамин, которые патологически воздействовали на базальную мембрану. Если последовательность событий развивалась именно по этому плану, то при проведении соответствующих проб даже сейчас, в период обострения, мы обнаружим циркулирующие иммунные комплексы в крови, снижение уровня комплемента сыворотки. Общие принципы лечения Больному следует назначить полупостельный режим, стол № 7, очень важна диета — содержание хлорида натрия снижено до 1,5 — 2,5 г в сутки. Rp. Hepari i 5 ml D. d. № 10 S. По 20 000 Ед/сут — в/в ( по 5000 Ед 4 раза в день) Rp. ab. Furosemidi 0,04 № 10 D.S. По 1 таблетке 2 раза в день Rp. Rheopolygluci i 500 ml D. d. № 5 S. B/в капельно Rp. A aprili i 0,01 № 40 D.S. По 2 таблетке 2-3 раза вдень Глюкокортикоиды Несмотря на опасность и побочные эффекты этой группы, следует учесть, что это один из эффективнейших способов лечения иммунной патологии. Использование глюкокортикоидов патогенетически обосновано вследствие их иммунодепрессивного, противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Эффект от использования связан со следующими моментами: угнетение выработки антител; снижение порозности капилляров и снижение геморрагических явлений; подавление секреции альдостерона и возможное увеличение диуреза. Надо учитывать, что механизм действия преднизолона многогранен: он повышает фибринолитическую активность, активизирует кининовую систему, подавляет секрецию альдостерона, улучшает внутрипочечную гемодинамику, подавляет активность аутоиммунного процесса, нормализует проницаемость мембран, подавляет воспалительные реакции. Иммуносупрессивное действие связано с влиянием на Т-лимфоциты, ответственные за клеточные и гуморальные иммунные реакции. Глюкокортикоиды снижают поступление мононуклеарных лейкоцитов в клубочки и продукцию ими интерлейкина-1, а также снимают ингибирующее действие интерлейкина-1 на фибробласты.

    При перкуссии размеры печени по Курлову: по li. mediaclavicularis dex ra — 0, по li. media a a erior — 9cм, по левой реберной дуге — 8 см. Селезенка не пальпируется. При перкуссии поперечник селезенки — 5см, длинник — 7 см. Поджелудочная железа не пальпируется. При исследовании мочевыделительной системы – отеки нижних конечностей и лица, с-м Пастернацкого отрицателен. Почки не пальпируются. Перкуторно определяем притупление звука над лобком за счет полного мочевого пузыря. Патологических изменений в области позвоночника нет, деформаций суставов нет. Тонус мышц нормальный, болезненности при пальпации нет. Предварительный диагноз На основании жалоб больного (отёки нижних конечностей и лица, общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, тошноту, головные боли, снижение аппетита.), субъективных и объективных данных( отёки нижних конечностей и лица, повышение АД, акцент II на аорте), анамнеза болезни (предыдущие госпитализации) можно поставить предварительный диагноз: Хронический гломерулонефрит, ХПН — I степени, прогрессирующее течение. План обследования 1) Общий анализ крови 2) Общий анализ мочи 3) Биохимия крови, исследование гемостаза 4) Проба по Нечипуренко, Земницкому 5) Ультразвуковое исследование 6) Рентгенологическое исследование Клинико — лабораторные и инструментальные исследования 1) Общий анализ крови Hb — 64 г/л, Эритроциты — 2,31 г/л Цветной показатель — 0,83 Лейкоциты — 9,3 г/л Нейтрофилы — 78% Сегментоядерные — 32% Тромбоциты — 323 г/л Ретикулоциты — 0,43 Гипогемоглобинемия, анемия, незначительный лейкоцитоз 2) Общий анализ мочи Цвет — бледно — желтый Прозрачность — мутноватая Удельный вес — 1008 (снижен) Реакция — кислая Белок — не обнаружен Глюкоза — не обнаружена Лейкоциты — 1-4 в поле зрения Эритроциты — еденичные 3) Проба по Нечипуренко Лейкоциты — 1500 Эритроциты — 500 Цилиндры — нет 4) Биохимия крови — Общий белок — 59,0 г/л Мочевина — 19,6 повышена Креатинин — 0,78 ммоль/л повышена Тимоловая реакция — 2,0 ед Билирубин — 9,5 ммоль/л прямого – непрямого — 9,5 ммоль/л 5) Гемостаз — Протромбиновый индекс — 89% Фибриноген — 5,35 г/л повышен Дифференциальный диагноз Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с хроническим пиелонефритом. На хронический гломерулонефрит указывавет преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, а также одинаковая величина и форма почек, а также нормальная структура лоханок и чашечек (что подтверждается инструментальными исследованиями). В отличие от хронического гломерулонефрита, хроническому пиелонефриту не характерна гипертензия. Первично — хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с гипертонической болезнью, где имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При первично — хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может появиться задолго до развития артериальной гипертонии или может возникнуть одновременно с ней (что наблюдается у данного больного). Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам, менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий ( что видно из анамнеза и исследований больного).

    Формат: А4. Плотность: 80 г/м2. Количество листов: 500. Цвет: черный. Прекрасная совместимость с офисной техникой.

    1089 руб

    Набор «Силуэты» – это комплект из трёх развивающих игр. В него входит: 9 картонных двухсторонних карт с рисунками, 54 прозрачные

    Источник: http://www.referat.wwww4.com/view-text-277076

    Гломерулонефрит

    Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

    По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

    Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

Проявления гломерулонефрита

  • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
  • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
  • Повышение артериального давления
  • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
  • Повышение температуры тела (редко)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
  • Прибавка массы тела
  • Одышка
  • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

    Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

    Диагностика

  • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
  • Удельный вес мочи нормальный или повышен
  • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
  • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
  • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
  • УЗИ почек
  • Радиоизотопная ангиоренография
  • ЭКГ
  • Глазное дно
  • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
  • Лечение гломерулонефрита

  • Госпитализация в нефрологическое отделение
  • Постельный режим
  • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
  • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

    Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

    Глюкокортикоиды

    показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

    назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

  • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
  • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
  • в качестве альтернативных препаратов:

  • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
  • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
  • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    Многокомпонентные схемы лечения

    Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

  • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
  • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
  • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

    Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

    При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Мембранозный хронический гломерулонефрит

    Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

    Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    Фибропластический хронический гломерулонефрит

    При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
  • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
  • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

    Вторичные иммунодефициты

    Вторичные иммунодефициты

    Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

    Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны. Среди них — длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

    Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

    Причины вторичных иммунодефицитов

    Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние.

    Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

    Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги. серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

    Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ. цитомегаловирусная инфекция. вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь. краснуха. вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

    Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты. почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе ) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии. абсцессы и флегмоны ).

    Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

    При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг.

    Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

    Симптомы вторичных иммунодефицитов

    Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

    К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет. гепатиты. циррозы. хроническая почечная недостаточность ) и злокачественных опухолях.

    При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется. Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы. бронхоэктазы. пневмонии. абсцессы легких ), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы. карбункулы. абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами.

    В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

    О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса. Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины. часто рецидивирующие хронические гаймориты. бронхиты. повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

    Диагностика вторичных иммунодефицитов

    Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога. гематолога. онколога. инфекциониста. оториноларинголога. уролога. гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

    Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов. При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов. Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

    При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

    При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

    В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

    Лечение вторичных иммунодефицитов

    Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения. Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п. Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности. Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

    Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина ), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/immune/secondary-immunodeficiency

    Схожие записи:

    • Хронический двухсторонний пиелонефрит лечение Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных канальцев […]
    • Хроническая почечная недостаточность диета лечение Домашний Доктор Лечение ХПН - хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья) Лечение хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций […]
    • Хроническая почечная недостаточность и алкоголь Домашний Доктор Лечение ХПН - хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья) Лечение хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций […]
    • Хрболезнь почек по мкб Хроническая болезнь почек – классификация, стадии, причины и лечение заболевания Термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) появился недавно – ранее подобное состояние называлось хронической недостаточностью почек. Содержание Причины Факторов, вызвающих дисфункцию почек, существует достаточно много, в число наиболее […]
    • Хронічний гломерулонефрит тести Тесты при гломерулонефрите Своевременная диагностика гломерулонефрита и лечение очень важны. Они способны предотвратить тяжелое течение этого заболевания, при котором возможно развитие хронической почечной недостаточности. Причины вызывающие гломерулонефриты зачастую остаются невыясненными. Это такое собирательное […]
    • Хр пиелонефрит обострение мкб Кодировка хронического пиелонефрита в МКБ Если болезнь сопровождается гнойным воспалением, это может привести к летальному исходу, важно не запускать патологию на начальном этапе. Хронический пиелонефрит практически невозможно вылечить, однако современные медицинские средства позволяют предотвратить развитие […]
    • Хр пиелонефрит обострение симптомы Действия при обострении хронического пиелонефрита Тошнота, рвота, головокружение, повышенная температура, тупая боль в районе поясницы, отдающая вниз живота, – при появлении данных симптомов вероятность банального пищевого отравления более чем низка. Наличие перечисленных признаков чаще всего указывает на обострение […]
    • Хр гломерулонефрит гематурическая форма Гломерулонефрит: особенности хронической формы Оглавление: [ скрыть ] Этиология почечной патологии Формы и симптомы хронического гломерулонефрита Диагностика хронического гломерулонефрита Лечение и профилактика хронического гломерулонефрита Среди почечных патологий гломерулонефрит занимает не последнее место. […]