Образ жизни

Хроническая почечная недостаточность уремия

Причины и симптомы уремии хронической

Уремия хроническая

Уремия хроническая проявляется как сильная интоксикация организма, вследствие почечной недостаточности. При уремии нарушается обмен веществ, возникает ацидоз. В организме накапливаются токсины, от которых страдают различные органы и системы.

Причины уремии хронической

В основе большинства симптомов уремии хронической лежит обезвоживание организма и сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ацидоз. Уремия может развиться на фоне нарушения функции почек, когда затрудняется отток мочи. Причиной нарушения мочевыведения могут стать заболевания простаты, камни в почках и мочеточниках, стриктуры уретры. Все эти факторы вызывают постепенное нарастание симптомов уремии, так как выведение мочи замедляется с течением времени все больше. Причиной уремии хронической могут стать и заболевания почек, протекающие в хронической диффузной форме: гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром атеросклеротической сморщенной почки на фоне гипертонии .

Симптомы уремии хронической

В числе первых симптомов уремии хронической можно отметить появление слабости, вялости, апатии. Больной жалуется на головные боли, у него нарушается сон, страдает память. Анализ крови показывает высокое содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Позднее азотистые шлаки начинают выделяться через кожу, слизистые и серозные оболочки, вызывая их раздражение, что становится причиной развития уремического гастрита, колита, ларинготрахеита, плеврита, перикардита. Интоксикация нарушает работу печени, влияет на функции костного мозга, становится причиной анемии и тромбоцитопении. У больных возникает склонность к кровотечениям, ослабляется или пропадает зрение.

В крайне тяжелых случаях наступает уремическая кома, которая сопровождается потерей сознания и глубоким шумным дыханием (Куссмауля), в некоторых случаях развивается патологическое дыхание типа Чейна-Стокса. Зрачки больного сужены, ощущается запах аммиака рядом с его кроватью. При диагностике уремическую кому следует отличать от диабетической, печеночной и пр.

Уремия хроническая становится причиной необратимых изменений в почках. Она может продолжаться годами, причем часто больные не чувствуют серьезного недомогания, их состояние длительное время остается относительно удовлетворительным.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Лечение уремии хронической

Лечение уремии хронической сводится к устранению препятствий к выведению из организма мочи, диетотерапии (максимальному исключению из рациона белковой пищи), восстановлению кислотно-щелочного равновесия (для борьбы с ацидозом используют щелочи). Больным поводят кровопускание с одновременным введением раствора глюкозы (5%) или натрия хлорида (0,9%).

Избавиться от шлаков, постоянно накапливающихся в желудке и кишечнике, помогает ежедневное промывание и клизмы. Также проводят брюшинный диализ с использованием слабощелочных растворов, в основе благотворного действия которого лежит способность брюшины быстро всасывать и выделять жидкость в большом объеме.

В тяжелых случаях показана терапия с использованием аппарата «искусственная почка». Он помогает эффективно очистить кровь от шлаков.

При уремии хронической рекомендуется соблюдать жироуглеводную диету с ограничением суточной дозы поваренной соли до 4г. белка до 22г. Если нет риска возникновения отеков, пользу приносит потребление жидкости в больших объемах. В некоторых случаях диета подбирается индивидуально, исходя из специфики нарушений обмена веществ. Больные уремией хронической нуждаются также в витаминах группы В (наиболее значимые В1 и В6) и в аскорбиновой кислоте. Для борьбы с гнилостными бактериями помимо антибиотикотерапии тетрациклином и олететрином рекомендуется употребление молочнокислых продуктов.

Больные уремией хронической нуждаются также и в симптоматической терапии. Повышенное артериальное давление снижают при помощи резерпина, препараты железа назначаются при анемии. при прогрессирующем малокровии показано переливание эритроцитной массы. С особой осторожностью проводят лечение сердечной недостаточности препаратами сердечных глюкозидов. Необходимо учитывать замедленное выведение этих лекарственных средств из организма почками, выделительные функции которых нарушены. При обострении хронического заболевания почек, ставшего причиной уремии, назначается соответствующее лечение.

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_yremiya_hron.php

Что такое уремия

Согласно латинской терминологии, принятой в медицине, «уремия» – это не болезнь, а клинический синдром, который развивается при полном «отказе» функции почек, накоплении в крови шлаковых веществ и отравлении собственного организма.

Некоторые авторы приравнивают его к почечной недостаточности, но это не совсем правильно. Поскольку острая и хроническая почечная недостаточность имеют стадии течения, а истинная уремия проявляется в финале болезни.

Какие вещества приводят к катастрофе?

В результате биологических процессов жизнеобеспечения в крови появляются ненужные шлаковые вещества. Большинство из них имеют белковую природу, поскольку происходят из распадающихся старых клеток, отмирающих тканей.

К азотистым органическим соединениям относятся:

  • мочевина;
  • аммиак;
  • гуанидины;
  • цианат;
  • аминокислоты;
  • креатинин;
  • мочевая кислота;
  • глобулины;
  • глюкопротеины;
  • амины;
  • производные пиридина;
  • индол;
  • маннитол;
  • фенолы.
  • Пептиды имеют среднюю по количеству молекулярную массу. При здоровых почках проходят сквозь мембрану клубочков и выделяются в мочу.

    Кроме того, в «комплект» шлаковых веществ входят:

  • ацетон;
  • кислота глюкуроновая;
  • кислота щавелевая;
  • липохромы;
  • некоторые гормоны;
  • циклический аденозинмонофосфат;
  • ненужные ферменты и пигменты.
  • Развитие уремии вызывается токсическим действием этих веществ на клетки головного мозга, миокарда, печени.

    Механизмы самоотравления организма

    В клетках основных жизненно важных органов:

  • прекращаются все виды метаболизма;
  • приходит в расстройство водно-солевой и кислотно-щелочной обмены;
  • не контролируется осмотическое давление;
  • происходят вторичные гормональные нарушения;
  • нарастает дистрофия.
  • Происходящее ведет к нарушению функций всех органов и систем жизнеобеспечения человека. Клиническое течение можно назвать самоотравлением организма.

    Какие причины вызывают острую уремию?

    Причины, приводящие к уремии, могут возникнуть внезапно или действовать постепенно. Поэтому принято деление на 2 вида.

    Острая уремия – чаще возникает в связи с нарушением почечного кровотока при:

  • шоковых состояниях;
  • массивном гемолизе эритроцитов;
  • поступлении в кровь продуктов раздавливания мышечных тканей (синдром длительного сдавления);
  • выраженной аллергической реакции с разрушением своих клеток аутоантителами.
  • Массовое поступление пациентов в шоковом состоянии с уремией сопровождает теракты, землетрясения

    Шок вызывается:

  • тяжелой интоксикацией при инфекционных заболеваниях;
  • значительной кровопотерей и обезвоживанием;
  • отравлением ядовитыми веществами и токсинами.
  • Уровень поражения определяется как:

    • преренальный (экстраренальный) – независимый от почек, связан с патологией других органов;
    • ренальный – главную роль играет фильтрационный механизм почек;
    • постренальный – вызывается внезапной непроходимостью нижележащих мочевыделительных путей, в лоханках скапливается большой объем мочи, паренхиматозная ткань растягивается и истончается, отмечается исчезновение нефронов вплоть до полной потери функции органа.
    • По Международной классификации МКБ-10 уремическое состояние регистрируется в двух рубриках:

    • как последствие заболеваний почек (острая или хроническая почечная недостаточность) с кодом N17–19;
    • в случаях экстраренальной патологии – в разделе R.
    • При острой форме уремии чаще почки страдают вторично.

      На ренальном уровне уремия развивается при:

    • остром гломерулонефрите;
    • интерстициальном нефрите ;
    • пиелонефрите;
    • отравлениях нефротоксическим ядом;
    • тромбоэмболии почечной артерии.

    Острый гломерулонефрит — одна из причин развития уремии

    Особенности развития хронической уремии

    Хроническая уремия – вызывается длительно текущими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • гломерулонефритом;
  • пиелонефритом;
  • поликистозом;
  • сахарным диабетом;
  • аденомой предстательной железы;
  • почечнокаменной болезнью.
  • Морфологической основой хронической уремии является нефросклероз или замещение почечной ткани рубцами с потерей нефронов. Главные заболевания, приводящие к этому исходу, считаются:

  • хронический гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • мочекаменная болезнь.
  • Функционирование почек нарушается постепенно. Такое течение дает больше шансов пациенту на выбор лечения. Развивается хроническая форма почечной недостаточности. Часть ткани заменяется на рубцовую, нефроны погибают.

    Нефрологи утверждают, что при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин неизбежно развитие терминальной уремии, независимо от наличия или отсутствия активности основного заболевания. Это наблюдение подтверждает, что в определенной степени нефросклероз зависит от каких-то неспецифических механизмов.

    К ним относятся гемодинамические и метаболические факторы.

    1. Гемодинамические – связаны с кровообращением внутри почечных клубочков. Их количество уже уменьшено, в оставшихся растет внутрикапиллярное давление. Оно вызывает повышенное выделение белка в мочу, активацию цитокинов и накопление внеклеточных веществ.
    2. Метаболические нарушения – за счет имеющих повышенный уровень в крови жиров, кальция, фосфатов, глюкозы, мочевой кислоты происходит отложение низкоплотных липопротеидов в почечной ткани, разрастание паренхимы, в итоге прогрессирует нефросклероз.

    После периода скрытого течения сначала все изменения компенсируются здоровыми тканями. Затем наступает декомпенсация. Конечной стадией почечной недостаточности является азотемическая, которая сопровождается всеми признаками нарушенного метаболизма и поражения органов.

    Какими симптомами проявляется уремия?

    По аналогии с хронической почечной недостаточностью некоторые авторы считают возможным выделять в уремии три стадии:

  • латентную (скрытое течение), симптомы только основного заболевания;
  • азотемическую или ретенционную – подтверждается лабораторно и выраженными клиническими признаками;
  • уремическую или терминальную – при крайней степени выраженности симптоматики и прекращении фильтрационной деятельности почек.
  • Трещины при сухости кожи возникают в местах двигательной активности

    Начальные симптомы уремии проявляются постепенно. Больного беспокоят:

  • головные боли;
  • тошнота;
  • бессонница;
  • жажда;
  • сухость кожи с болезненными трещинами;
  • потеря аппетита.
  • Окружающие замечают нарушение памяти и безразличие к обстановке. При измерении температуры тела показатель обычно низкий (35 градусов). Иногда отмечаются произвольные подергивания в мышцах.

    Симптомы выраженной уремии

    Дальнейшее течение показывает при уремическом состоянии поражение токсинами внутренних органов:

  • нервная система реагирует заторможенностью, периодическими галлюцинациями, судорогами, нарушениями речи;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта – из-за выделения азотистых шлаков через слизистые оболочки, чрезмерного раздражения возникает уремический гастрит, энтероколит, появляется частая рвота, понос;
  • действие на верхние дыхательные пути и плевральные листки способствует проявлениям ларингита, трахеита, скоплению жидкости в плевральной полости, пациент страдает от постоянного лающего кашля, голос становится сиплым, появляется одышка, боли в грудной клетке при дыхании;
  • накопление и выделение шлаков через слюнные железы приводит к выраженному стоматиту, на слизистой рта появляются болезненные язвы, десны отекают и кровоточат, язык сухой, изо рта распространяется запах мочи;
  • нарушение работы печени выражается в снижении свертываемости и кровоточивости, кроме того, интоксикация костномозговых клеток выражается в подавлении кроветворения, появляется анемия, значительно снижается количество тромбоцитов в крови;
  • в связи с воздействием на глазной нерв значительно ослабляется зрение, до полной слепоты, зрачки становятся узкими, не реагируют на свет.
  • «Уремический иней» четко виден у чернокожих пациентов

    Проявления финальной стадии заболевания

    Терминальная стадия сопровождается:

  • заторможенным состоянием, переходящим в полную кому, человек не реагирует на внешние раздражители из-за гибели нервных клеток мозга;
  • азотистые вещества выделяются через кожу, поэтому на кожных покровах (на носу, подбородке) замечают мелкий белый порошок, состоящий из кристаллической мочевины, его именуют «уремическим инеем»;
  • резко ослабевает мышца сердца, между листками сердечной сумки скапливается жидкость и шлаковые вещества, откладываются соли, свидетельством перикардита является типичный шум трения, прослушиваемый над областью сердца, его называют «похоронным звоном»;
  • поражение дыхательного и сосудистого центров продолговатого мозга выражается в редком шумном дыхании (тип Куссмауля), иногда в виде Чейн-Стокса, артериальное давление падает.
  • Исходом уремической комы является неминуемая смерть больного.

    При острой уремии приведенная симптоматика развивается быстрыми темпами, летальный исход наступает спустя несколько дней или недель. Если развивается хроническая форма, то состояние растягивается на годы, длительное время пациенты не ощущают признаков уремии.

    Уремия сопровождается подавлением иммунитета, поэтому присоединение инфекции может осложниться сепсисом на фоне почечной недостаточности. Его течение крайне тяжелое.

    Диагностические критерии уремии

    До настоящего времени остается неизвестным какие конкретные вещества из перечня шлаков вызывают интоксикацию. Среди них подозреваются главными виновниками:

  • гормоны;
  • нуклеотиды;
  • полипептиды.
  • Нефролог — квалифицированный специалист, который позаботится о больном с уремией

    Исследователи пытаются разделить молекулярное строение и найти основные токсические компоненты. Однако в клинической практике удобнее всего проводить биохимическое исследование с определением азотсодержащих веществ (остаточного азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индикана), поскольку их нормы известны врачам.

    Остаточный азот составляет 14,3-26,8 ммоль/л. Признаки уремии сопровождаются ростом в 10 и более раз.

    Уровень мочевины в крови при хорошей фильтрационной способности держится в пределах 2,5-8,3 ммоль/л. Она, в отличие от других шлаков (аммиака, цианата, ацетона, фенолов), не обладает токсичностью. Легко проникает сквозь все барьеры, тянет за собой воду, вызывает «раздувание» клеток и потерю работоспособности.

    В диагностике важно заметить не только общее количество изменения азотистых веществ, но и их структуру или процентное соотношение. Так, если при полном здоровье мочевина составляет половину всех азотистых веществ, то при уремии ее уровень доходит до 80–90%.

    Такой показатель, как креатинин больше зависит от мышечной массы человека. Он колеблется в норме от 53 до 115 мкмоль/л, у женщин несколько меньше, чем у мужчин. Его изучают вместе с общим белком, другими азотистыми веществами крови.

    Классификация советских урологов Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского, предлагает выделять в течении терминальной стадии четыре периода. Они определяются по азотсодержащим веществам, электролитным изменениям, скорости клубочковой фильтрации мочи, клиническим симптомам.

    I стадия – фильтрация снижается до 10–14 мл/мин (нормальный показатель 90-130) а уровень мочевины в моче значительно падает, но общий диурез держится в пределах литра.

    IIа – падает выделение мочи до олигурии, в крови повышается остаточный азот, появляется сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, изменения сердечной мышцы, печени и других органов пока обратимы.

    IIб – в дополнении к IIа проявляются выраженные признаки поражения внутренних органов.

    III – характеризуется нарастающей интоксикацией, ростом креатинина до 2,0 ммоль/л, мочевины — до 66 ммоль/л и выше, содержания калия – более 7 ммоль/л. Клинически определяется декомпенсация сердца, нарушение функции печени из-за дистрофии клеток. Избавиться или уменьшить интоксикацию даже с помощью гемодиализа практически не удается.

    IV – проявляется выраженная клиническая картина, значительно растет содержание в крови азотистых веществ, содержание белка резко снижено, особенно альбумина. Нарушена деятельность всех органов и систем.

    При неясной этиологии коматозного состояния проводится дифференциальная диагностика уремии с диабетической комой, надпочечниковой недостаточностью.

    При уремии на листках перикарда и сердечной сумки откладывается мочевина, характерный шум имеет диагностическое значение

    Чем можно помочь больному?

    Терапия пациентов проводится в стационаре. Диета представляет вариант стола №7 с ограничением соли, белка, назначением молочных продуктов, протертых фруктов.

    Лечение уремии невозможно без гемодиализа. Метод обеспечивает замещение работы почек. Его назначают при:

  • значениях креатинина более 700 мкмоль/л;
  • гиперкалиемии.
  • Имитация работы почечной мембраны достигается составом диализирующей жидкости и наличием фильтра, задерживающего токсины, азотистые шлаки. Работа аппарата контролируется по биохимическим показателям, электролитному составу крови.

    Методом выбора может быть перитонеальный диализ. Брюшную полость прокалывают специальными троакарами и вставляют катетеры, через которые вводят до 50 л жидкости с одновременным ее выведением.

    Этиологическое лечение (направленное на главную причину) возможно на начальных стадиях болезни. Имеет значение противовоспалительная терапия, применение иммунодепрессантов, антикоагулянтов при нефритах. Возможны оперативные пособия для улучшения отхождения мочи, если выявлена закупорка на каком-то уровне. Например, при беременности устанавливают стент в мочеточник.

    Для поддержки водно-электролитного баланса и борьбы с ацидозом проводят вливание небольших объемов щелочных растворов, Гемодеза, Реополиглюкина с учетом компенсации сердечной деятельности.

    Прогрессирующая уремия даже с применением гемодиализа позволяет только продлить жизнь больному, но не излечить основное заболевание. Остается только один путь – трансплантация почки. Проблема решается сложно, затягивается подбор донора, возможна тканевая несовместимость, несмотря на успешную операцию.

    Как ухаживать за больным с уремией в домашних условиях?

    Учитывая неблагоприятный прогноз, часто родственники предпочитают самостоятельно ухаживать за больным.

    Промывание желудка нужно проводить через день

    Уход за пациентом с уремией предполагает много терпения со стороны близких людей. Больному необходимы:

  • ежедневные гигиенические ванны, для очищения кожи от выделенных токсинов и предупреждения нагноений;
  • частая смена постельного белья;
  • обтирание лица по несколько раз в день тампоном, смоченным раствором соды, для удаления кристаллических солей мочевой кислоты;
  • если пациент в сознании, то рекомендуются промывания желудка с помощью резинового зонда или путем выпивания литра воды и последующего надавливания на корень языка;
  • полоскание рта теплым отваром ромашки, содовым раствором при стоматите;
  • очистительные клизмы с раствором бикарбоната натрия;
  • кормление протертыми блюдами из молочных каш, овощей, фруктов.
  • Уремия – несмотря на многочисленные исследования в этой области, пока недоступная область терапии. Разработка новых аппаратов для гемодиализа позволяет надеяться на обеспечение более длительной выживаемости пациентов.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/chto-takoe-uremiya

    Хроническая почечная недостаточность

  • Что такое Хроническая почечная недостаточность
  • Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
  • Симптомы Хронической почечной недостаточности
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность
  • Что такое Хроническая почечная недостаточность

    Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

    При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

    В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

    Симптомы Хронической почечной недостаточности

    Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

    У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

    При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

    Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

    Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

    Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

    Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

    Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

    Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

    Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

    В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

    Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

    Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

    Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

    Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41341

  • Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
  • Лечение Хронической почечной недостаточности
  • Профилактика Хронической почечной недостаточности
  • Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

    Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

    Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

    Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

    Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

    Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

    В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

    Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

    Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

    Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

    Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

    Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

    Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

    Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

    Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

    Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

    Прогноз

    Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

    Лечение Хронической почечной недостаточности

    Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

    Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

    При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

    Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

    Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

    При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

    Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

    Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

    Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

    Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

    Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

    Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

    Профилактика Хронической почечной недостаточности

    Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

    Схожие записи:

    • Хронический двухсторонний пиелонефрит лечение Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных канальцев […]
    • Хронический гломерулонефрит у беременной Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
    • Хронический гломерулонефрит у взрослых Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно […]
    • Хронический гломерулонефрит смешанный вариант Особенности гломерулонефрита у детей Содержание Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед […]
    • Хронический гломерулонефрит таблица Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
    • Хронический гломерулонефрит исходы Гломерулонефрит: симптомы, лечение и профилактика Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и […]
    • Хронический гломерулонефрит медикаментозное лечение Хронический гломерулонефрит: симптомы и лечение Гломерулонефрит хронический – это понятие, которое включает в себя группу почечных патологий, разных по своим морфологическим проявлениям и по происхождению, но вместе с тем, для каждой из них характерно первичное поражение клубочкового аппарата, ведущее к […]
    • Хронический гломерулонефрит виды Виды гломерулонефрита Классификация гломерулонефрита базируется на стадиях развития болезни и остроты проявления симптомов, патогенезе и этиологии. Гломерулонефрит - аутоиммунная патология, при которой в почках формируется воспалительный очаг с поражением клубочков и канальцев органа. Заболевание имеет две стадии - […]