Образ жизни

Хроническая почечная недостаточность дипломная работа

Хроническая почечная недостаточность

2-я стадия диагностируется при легком снижении КФ – до 60-89 мл/мин/1,73 м2. 3-ей стадии ХБП соответствует умеренное снижение КФ – до 30-59 мл/мин/1,73 м2. 4-я стадия констатируется при тяжелом снижении КФ – до 15-29 мл/мин/1,73 м2, а 5-я стадия – при терминальной ХПН, когда уровень КФ ниже 15 мл/мин/1,73 м2, и требуется лечение диализом. Иллюстрируя конкретное применение предложенной классификации, авторы подчеркивают, что при диагностике ХБП следует принимать во внимание также и АГ, которую, исходя из представлений о ее сложной патогенетической взаимосвязи с поражением почек, они не рассматривали как надежный диагностический критерий нефропатий. Тем не менее авторы считают, что если АГ сопутствует снижению КФ до 59 мл/мин/1,73 м2 и ниже, это свидетельствует о ХБП, даже если другие признаки поражения почек при этом не выявляются. С другой стороны, АГ при уровне КФ в диапазоне от 60 мл/мин/1,73 м2 и выше не позволяет утверждать ХБП, если его другие признаки отсутствуют.

Величина КФ 90 мл/мин обозначена в рекомендациях как нижняя граница нормы (см. ниже). В соответствии с этим случаи, когда КФ находится диапазоне от 60 до 89 мл/мин, а признаки повреждения почек отсутствуют, классифицируются просто как снижение КФ, чаще возрастное. ПО мнению авторов, в настоящее время отсутствуют данные, которые давали бы основание рассматривать такие случаи как ХБП. Показано, в частности, что изолированное умеренное снижение КФ характерно для младенцев и пожилых лиц и расценивается обычно как возрастная норма. При этом, однако, следует иметь в виду, что снижение КФ у пожилых морфологически соответствует картина гломерулосклероза и кортикальной атрофии, последствия которых и в частности их связь с возрастным угасанием функции почек и учащением в этом возрасте терминальной ХПН, специально не изучены. Необходимо учитывать также, что легкая изолированная дисфункция почек у взрослых (КФ 60-89 мл/мин) при отсутствии других признаков их повреждения возможна у вегетарианцев, у лиц после односторонней нефрэктомии, а также при снижении объема внеклеточной жидкости и заболеваниях, ассоциированных со снижением почечной перфузии (сердечная недостаточность, цирроз печени). Хотя, по мнению авторов рекомендаций, в таких случаях и не следует говорить о ХБП, тем не менее следует иметь в виду повышение при этом риска острой почечной недостаточности при воздействии факторов, ее инициирующих. С другой стороны, как указано выше, в случаях, когда в течение 3 и более месяцев КФ снижена до 60 мл/мин и ниже, что отражает не менее чем 50-процентное снижение КФ, ХБП следует констатировать независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

Если в первой, второй и, с известными ограничениями, в третьей стадиях ХБП важную роль в терапии играет специальная активная патогенетическая терапия, то четвертая стадия – это время целенаправленной подготовки к ЗПТ, а на пятую стадию приходится ее начало. Нефропротективная терапия может использоваться уже в 1-й стадии ХБП, как это и предлагает группа KDOQI, но она приобретает особое значение во второй и третьей стадиях болезни.

МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК И СОВРЕМЕННАЯ НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Как отмечено выше, хронические болезни почек, независимо от их природы, неизбежно приводят к ХПН вследствие постепенного прогрессирования склероза почечной ткани. Более того, давно известно, что нефросклероз развивается неизбежно даже в интактной почке после удаления 5/6 массы почечной паренхимы. Именно эти факты стимулировали в 70-х годах прошлого столетия серию специальных исследований, итогом которых явилась концепция B.M.Brenner о гломерулосклерозе как о следствии гемодинамической адаптации органа к уменьшению массы действующих нефронов. Дальнейшее углубленное изучение этого вопроса показало, что в основе формирования и прогрессирования гломерулосклероза и в целом нефросклероза лежит действие совокупности общих для всех нефропатий клеточных и молекулярных механизмов, которые с биологической точки зрения представляют собой комплекс процессов, направленных на репарацию тканей организма в ответ на их повреждение. По современным представлениям ключевую роль в инициации этих процессов играет ангиотензин II (Ang II).

Ang II – основной эффектор ренин-ангиотензинной системы (РАС) организма – продуцируется системно и локально в различных тканях, включая почки, сердце и стенки кровеносных сосудов. В почках представлены все компоненты РАС, и внутрипочечная концентрация Ang II в тысячи раз больше, чем его уровень в циркулирующей крови. Свое действие Ang II оказывает через рецепторы АТ1 и АТ2, и большинство из его повреждающих эффектов опосредовано через рецепторы АТ1.

Установлено, что при заболеваниях почек и ХПН усиливается внутрипочечная продукция Ang II, что приводит, с одной стороны, к изменению внутрипочечной динамики, а с другой стороны, к непосредственной инициации процессов нефросклероза. В норме Ang II модулирует тонус приносящей и выносящей артериол, вызывая констрикцию преимущественно выносящей артериолы и способствуя тем самым поддержанию клубочковой фильтрации в нефроне. Гиперпродукция Ang II приводит к повышению внутриклубочкового давления и усилению фильтрации в нефроне, то есть к гиперфильтрации. Эти гемодинамические сдвиги сопровождаются образованием клетками клубочка факторов роста и цитокинов, индуцирующих формирование гломерулосклероза. Наряду с этим давно известным гемодинамическим эффектом, в течение последних 15-20 лет были открыты и другие, негемодинамические эффекты Ang II. Установлено, в частности, что он непосредственно индуцирует образование клетками почки профиброзирующих факторов роста, таких как трансформирующийся фактор роста (TGF-1), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), основной фактор роста фибробластов. Наконец, он играет важную роль в механизме тубулоинтерстициального воспаления, исходом которого, как известно, является тубулоинтерстициальный фиброз. Именно этот механизм признается в настоящее время как один из главных путей развития нефрофиброза при выраженной протеинурии. Установлено, что повышенное прохождение белков крови через клубочковый фильтр, неизбежно сопряженное с их усиленной канальцевой реабсорбцией, активирует РАС проксимального канальцевого эпителия. Это, в свою очередь, инициирует каскад процессов, и в частности гиперпродукцию хемокинов, повышенную экспрессию молекул адгезии и образование ряда других медиаторов, индуцирующих воспаление и последующий фиброз тубулоинтерстиция.

На молекулярном уровне Ang II реализует свое действие через усиленную продукцию ядерного фактора транскрипции kB (NF-kB), который, в свою очередь, с одной стороны, непосредственно стимулирует процессы фиброгенеза, а с другой стороны, индуцирует продукцию клетками канальцев хемокинов (хемоаттрактантов) и белков адгезии, что и вызывает тубулоинтерстициальное воспаление.

В настоящее время не вызывает сомнения, что фиброз – это патологический процесс, приводящий к дисфункции и недостаточности органа. Его биологическая причина – дисбаланс между чрезмерным накоплением внеклеточного матрикса и недостаточной его деградацией. Накопление внеклеточного матрикса связано с продукцией профибротических цитокинов. Ключевую роль среди них, по современным представлениям, играет TGF-1 – мощный фиброгенный фактор, усиливающий синтез и подавляющий деградацию почечного соединительнотканного матрикса, что, как полагают, в значительной мере осуществляется через индукцию ингибитора активатора плазминогена (PAI-1). Гиперпродукция TGF-1 и его активация стимулируется, как уже было отмечено выше, Ang II и NF-kB.

Представления о ключевой роли Ang II в патогенезе прогрессирования хронических нефропатий явилось отправной точкой для создания принципиально новых терапевтических подходов, нацеленных на отдаление сроков развития терминальной ХПН. Итогом плодотворного развития этого направления явилась разработка эффективной современной нефропротективной терапии, основанной на фармакологической ингибиции РАС с помощью ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к Ang II (БРА). Действенность этой терапии была обоснована и подтверждена экспериментально и далее доказана в клинических многоцентровых контролируемых исследованиях, включавших больных как с диабетическими, так и с недиабетическими поражениями почек. В результате многолетних наблюдений над большими группами пациентов было установлено, что применение иАПФ отдаляет срок начала диализа примерно на 3-4 года (исследования REIN и AIPRY; F.Locatelli и соавт. 1997; P.Rugenenti и соавт. 1997-1999). При диабетической нефропатии вследствие сахарного диабета 2-го типа блокатор рецепторов к Ang II лозартан, примененный более чем у 700 больных, прослеженный в течение 4 лет, снизил риск терминальной ХПН на 28% по сравнению с таковым в контрольной группе примерно такой же численности (исследование RENAAL: B.M.Brenner и соавт. 2001). Таким образом, фармакологическая ингибиция внутрипочечной РАС, которая достигается применением иАПФ или БРА, признана в настоящее время золотым стандартом нефропротективной стратегии. Применение БРА в этой связи с их высокой стоимостью принято ограничивать лишь случаями непереносимости иАПФ, хотя в последнее время и появились данные об усилении нефропротективного эффекта при сочетанном применении обеих групп препаратов.

Как уже отмечено выше, нефропротективная терапия может назначаться уже в 1-йстадии ХБП, но она обязательна во 2-й и 3-й стадиях заболевания. При этом следует иметь в виду, что ингибиция внутрипочечной РАС может приводить к острому, но обратимому повышению креатинина крови, что обусловлено снижением КФ вследствие ожидаемого ослабления констрикторного влияния Ang II на выносящую артериолу. Этот эффект и является одной из главных составляющих нефропротективного действия иАПФ, а следовательно, снижение КФ (примерно на 30%) не только допустимо, но и желательно, ибо отражает ингибицию гиперпродукции Ang II. Такие случаи не требуют отмены препаратов и по истечении 30 дней лечения, в связи со стабилизацией внутрипочечной гемодинамики на новом уровне, КФ обычно восстанавливается до исходной или близкой к ней величины. При более резком падении КФ (более чем на 30%), что возможно при одновременном недостаточном притоке крови по приносящей артериоле, в частности вследствие стеноза магистральных почечных артерий, терапию следует прекратить. Именно поэтому иАПФ не следует назначать при распространенном атеросклерозе, когда возможен двусторонний стеноз почечных артерий с развитием ишемической болезни почек. То же самое относится и к пожилым пациентам, страдающим сахарным диабетом.

Одним из серьезных побочных эффектов иАПФ является гиперкалиемия. Она особенно вероятна у больных с выраженным нарушением функции почек, то есть при снижении КФ до 30 мл/мин и ниже. Поэтому в таких случаях терапия должна проводиться под постоянным наблюдением нефролога и с частым (не реже 1 раза в 2 недели) контролем уровня креатинина и калия в плазме крови.

Следует специально подчеркнуть, что иАПФ или БРА назначаются при ХПН не в качестве гипотензивной терапии, а с целью торможения прогрессирования нефрофиброза. Поэтому они должны применяться у всех больных с прогрессирующей ХБП, независимо от уровня АД. При этом, учитывая сходство патогенетических механизмов, одновременно осуществляется и их кардиопротективный эффект.

Артериальная гипертония, которая, как известно, может быть как причиной, так и следствием ХБП, является дополнительным фактором прогрессирования гломеруло- и нефросклероза. Известно, что в отличие от эссенциальной АГ, повышение АД при ХБП сопровождается нарушением ауторегуляции внутрипочечного кровотока, которое состоит в снижении тонуса приносящих артериол следствием чего является трансмиссия системной АГ на клубочек. Связанное с этим дополнительное повышение внутриклубочкового давления еще более стимулирует продукцию Ang II, и нормализация АД способствует устранению этого эффекта. Поэтому современная нефропротективная терапия должна включать тщательный контроль АГ. При этом целевыми признаются значения АД не выше 130/80 мм рт.ст. (за исключением пожилых пациентов). Для достижения этой цели у больных с ХПН чаще всего необходима комбинация гипотензивных препаратов, причем пролонгированного действия, которые нередко следует сочетать с диуретиками. При этом могут быть использованы любые группы гипотензивных препаратов, хотя при назначении антагонистов кальциевых каналов предпочтение следует отдать недигидропиридиновым. Механизм действия последних на внутрипочечную динамику имеет черты сходства с таковым иАПФ. В частности, они снижают тонус преимущественно эфферентной артериолы, способствуя тем самым снижению внутриклубочкового давления, то есть ослаблению механизма, стимулирующего гиперпродукцию Ang II. Поэтому при плохой переносимости иАПФ и опасности гиперкалиемии могут использоваться их половинные дозы в комбинации с недигидропиридиновым антагонистом кальция (верапамилом). В то же время следует иметь в виду, что дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов расширяют преимущественно приносящую артериолу, увеличивая тем самым передачу системной АГ на клубочковые капилляры, что, напротив, способствует процессам гломерулосклероза. Этот эффект, однако, может нивелироваться обеспечиваемой этими препаратами нормализацией или существенным снижением АД, что вносит существенные вклад в окончательный нефропротективный эффект и оправдывает их использование при ХПН в комбинации с иАПФ.

В последние годы внимание исследователей привлечено к роли гипердислипедемии в механизме прогрессирования ХБП (А.Смирнов). Нарушения липидного метаболизма весьма характерны для многих нефропатий и ХПН. В связи с этим обсуждается вопрос о нефропротективном эффекте статинов (ингибиторов гидроксиметиглутарил-КоА-редуктазы). В настоящее время установлено, что наряду с антигиперлипидемическим эти препараты обладают также и несомненным противовоспалительным и антифиброзирующим эффектом. Кроме того, они способствуют снижению протеинурии и стабилизации КФ. Таким образом, составляющая нефропротективного эффекта статинов весьма существенна и их назначение может быть рекомендовано и при отсутствии выраженной гиперлипидемии.

Все сказанное выше относится ко всем хроническим заболеваниям почек, независимо от их природы. Однако следует иметь в виду, что при диабетической нефропатии дополнительную важнейшую роль в прогрессировании играет нарушение метаболизма глюкозы. Действие гипергликемии на формирование гломерулосклероза опосредуется разными механизмами и не является предметом настоящей статьи. Важно лишь подчеркнуть, что гипергликемия сама по себе стимулирует внутрипочечную РАС и, таким образом, гиперпродукцию Ang II. Поэтому для предупреждения развития и торможения прогрессирования диабетической нефропатии, особенно на стадии микроальбуминурии, первостепенную роль играет контроль уровня гликемии. Последний должен осуществляться по уровню гликозилированного гемоглобина, значения которого не должны превышать 7%.

Хотя ингибиция образования или блокада рецепторов Ang II с целью торможения прогрессирования ХПН уже на практике доказала свою бесспорную высокую эффективность, что сделало ее основой современной нефропротективной терапии, тем не менее интенсивное изучение механизмов прогрессирования ХБП непрерывно продолжается. В связи с этим в литературе обсуждаются и новые подходы, которые позволили бы не только затормозить, но и остановить процессы нефрофиброза. Они включают поиски на молекулярном уровне путей, способных еще эффективнее влиять на процессы воспаления и фиброза. В этом аспекте, в частности, рассматривается создание препаратов, воздействующих на NF-kB и/или ключевой фактор фиброгенеза трансформирующий фактор роста , а также подходов к ослаблению/выключению действия хемокинов, инициирующих тубуло-интерстициальное воспаление. Практическое внедрение результатов этих изысканий, однако, дело будущего.

В тоже время задачей современной клиники внутренних болезней и нефрологии является широкое и повсеместное внедрение уже доказавших свою эффективность подходов к нефропротекции. Не вызывает сомнения, что именно это наряду с увеличением обеспеченности ЗПТ позволит уже сегодня эффективно решать одну из наиболее значимых медико-социальных проблем современности – проблему лечения хронической почечной недостаточности.

Источник: http://xreferat.com/55/4917-2-hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Реферат: Хроническая почечная недостаточность 3

Название: Хроническая почечная недостаточность 3

Тип: реферат Добавлен 22:42:10 04 июля 2011 Похожие работы

Просмотров: 3442 Комментариев: 4 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать

Введение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек — от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию. Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни). Этиология. Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:

1 Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

2 Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

3 Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников. Патогенез. В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.

усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,

а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I

в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

2) компенсированная;

начальная стадия (I) — снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

консервативная стадия (II) — снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

терминальная стадия (III) — снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

"Уремические токсины":

мочевина,

креатинин,

мочевая кислота,

метилгуанин, индикан-фенол,

"средние молекулы",

Клиническая картина. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки — органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.Диагностика. В общем анализе крови отмечаются нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При биохимическом исследовании в крови постепенно нарастают признаки уремии, повышение уровня мочевины, мочевой кислоты, отмечается гиперазотемия.

Характерно нарушение белкового обмена (диспротеинемия, гиперлипидемия).

Нарушение водно-электролитного и фосфорно-кальциевого обмена проявляется в виде гипокальциемии, гиперкалиемии, повышения уровня фосфора и магния в крови.

Также может наблюдаться колебание содержания ионов натрия в плазме крови от гипонатриемии до гипернатриемии. Пониженное содержание натрия, как и калия, может наблюдаться в полиурическую фазу в результате его чрезмерной потери.

В общем анализе мочи в терминальной стадии отмечаются протеинурия (суточная протеинурия составляет более 3,5 г/л) и гематурия.

В диагностике нефрогенного отека легких большое значение имеет рентген легких. При этом обнаруживаются центрально расположенные затемнения и свободная периферическая зона легких.

При ЭКГ нарушения водно-электролитного баланса проявляются в виде нарушения ритма и других характерных изменений.

Основными признаками обострения процесса являются: нефротический синдром, олигоурия или анурия, чуть увеличенные или нормальные размеры почек (по данным ультразвукового исследования).

Кроме этого, отмечаются повышенная температура тела, дизурические расстройства, увеличение лейкоцитов в моче, появление активных лейкоцитов. Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности является очень важной задачей, правильное решение которой позволяет продлить жизнь больному человеку. Ведь ХПН является не самостоятельным заболеванием, а осложнением ряда патологических процессов, протекающих в почках или других органах и системах организма.

Поэтому очень важно выявить те заболевания, которые могут привести к развитию хронической почечной недостаточности и вовремя поставить таких людей на диспансерный учет.

При постановке на диспансерный учет лиц с начальными признаками заболевания необходимо усилить наблюдение за больными, постоянно контролировать анализ крови, мочи, оценивать показатели клубочковой фильтрации, водно-электролитного равновесия, следить за величинами артериального давления и состоянием глазного дна.

При начальной стадии заболевания необходимо полностью отказ от курения, уменьшать физическую нагрузку на работе, желательно с наличием предоставления двухчасового отдыха в горизонтальном положении. Тяжелый физический труд необходимо полностью исключить, также необходимо исключить ночные дежурства, не рекомендуется переохлаждаться и перегреваться, так как это неблагоприятно сказывается на функции почек.

Больным с латентной и компенсированной стадиями хронической почечной недостаточности должна присваиваться III группа инвалидности.

При интермиттирущей стадии болезни больным присваивается II группа инвалидности, а при наличии терминальной стадии заболевания присваивается I группа инвалидности.

Следует обратить внимание на тот факт, что при медленном и постепенном прогрессировании заболевания специфического лечения хронической почечной недостаточности не требуется, следует продолжать адекватное лечение того заболевания, на фоне которого развивается ХПН.

Как и лечение большинства заболеваний, лечение хронической почечной недостаточности следует начинать от простого к сложному.

Во-первых, необходимо корригировать диету, которая, как и при большинстве заболеваний почек, должна быть максимально физиологичной. Необходимо сбалансировать содержание белка в суточном рационе, содержание которого при начальных стадиях заболевания (латентной и компенсированной) должно составлять около 1 г белка на 1 кг массы тела, при дальнейшем прогрессировании заболевания необходимо ограничить суточное потребление белка до 50-35 г. Ограничение белков связано с тем, что из них образуются азотистые шлаки, которые должны выводиться почками; это позволяет немного разгрузить почки.

В терминальной почечной недостаточности можно применять специально разработанные диеты с особо низким содержанием белка — 18-25 г. Однако такую диету целесообразно назначать при снижении клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. Но, несмотря на пониженное содержание белка, суточный рацион должен быть достаточно калорийным (2500-300 ккал), что обеспечивается за счет жиров и углеводов.

Белок, входящий в рацион, обязательно должен содержать незаменимые аминокислоты, которые идут на построение белка в организме. В качестве продукта, содержащего белки и незаменимые аминокислоты, рекомендуют употреблять яйца, необходимо исключить из рациона мясо и рыбу. Жиры и углеводы должны поступать в виде животного и растительного масла, овощей, фруктов, варенья, меда и др.

При внезапном ухудшении самочувствия пациента с хронической почечной недостаточностью очень важно провести тщательный дифференциальный диагноз между обострением хронического процесса и его прогрессированием.

патогенетическую терапию (глюкокортикостероиды, антиагреганты, антикоагулянты и иммуносупрессоры).

При прогрессировании заболевания часто отмечаются уменьшение размеров почек, полиурия. Нефротический синдром выявляется в редких случаях.

Необходимо знать, что назначение кортикостероидов и иммуносупрессоров при хронической почечной недостаточности недопустимо, так как эти вещества снижают защитные силы организма, в результате чего появляется возможность развития инфекционных процессов.

Назначение антикоагулянтов (гепарина по 15 000 ЕД подкожно 4 раза в сутки) способствует снижению артериального давления, нормализации диуреза, предотвращает образование фибрина в почечных клубочках. Применение антиагрегантов (400 мг трентала в сутки) способствует улучшению почечной гемодинамики.

Антикоагулянты и антиагреганты следует с большой осторожностью назначать при терминальной стадии хронической почечной недостаточности, так как эти препараты могут привести к тяжелым геморрагическим осложнениям.

При обострении ХПН целесообразно назначить антибактериальные препараты, что, по сути, является этиологической терапией. Антибактериальные препараты следует применять курсами лечения, которые крайне нежелательно прерывать. Большое значение в выборе антибактериального препарата играют установление чувствительности к нему микрофлоры, а также определение токсичности действия антибактериального препарата на почки. Важным является орган, выделяющий антибактериальный препарат из организма.

При начальных стадиях ХПН (латентной и компенсированной) можно назначать препараты налидиксовой кислоты и фурадонинового ряда. При ХПН можно назначать в обычных дозировках эритромицин, в пониженных дозировках пенициллин, цефалоспорины, ампициллин, оксациллин и некоторые другие препараты. Короткими курсами лечения и в крайних случаях возможно применение гентамицина, канамицина, стрептомицина, полимиксина и др.

Так как частым спутником ХПН является артериальная гипертензия, необходимо адекватно проводить ее коррекцию в зависимости от стадии заболевания. При латентной и компенсированной стадиях заболевания хороший гипотензивный эффект оказывают резерпин, β-адреноблокаторы (тразикор, анаприлин и др.), допегит и некоторые другие препараты которые можно применять в обычных дозировках. Несомненным достоинством этих препаратов является снижение артериального давления без уменьшения почечного кровотока.

Для большего эффекта при коррекции значений артериального давления следует комбинировать медикаментозные препараты. Поэтому можно назначать диуретические препараты, в основном применяют петлевые диуретики (фуросемид) и препараты этакриновой кислоты (урегит). Следует отметить, что применение диуретических препаратов тиазидового ряда не оказывает должного эффекта, а применение ртутных диуретиков недопустимо. При назначении антигипертензивных препаратов необходимо соблюдение правильной дозировки и кратности приема.

Нельзя снижать высокое артериальное давление до субнормальных, а тем более нормальных значений, так как это приводит к резкому падению фильтрационного давления, что приводит к нарастанию азотемии и ухудшению состояния больного.

Так как при ХПН наблюдаются довольно серьезные электролитные нарушения, приходится бороться с такими нарушениями.

При легком снижении концентрации калия в крови ее можно компенсировать назначением продуктов питания, богатых калием (чернослива, цитрусовых, яблок, картофеля и др.). При более серьезных нарушениях коррекция содержания калия в крови должна проводиться посредством медикаментозных препаратов: назначают внутривенные инфузии глюкозы с соответствующим количеством инсулина, препараты калия (панангин, хлорид калия). При необходимости параллельно можно назначать витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

При повышенном содержании калия в крови (гиперкалиемии) назначают инфузии глюкозы и инсулина. За счет инфузии этих препаратов обеспечивается проведение ионов калия из внеклеточного пространства внутрь клетки.

Допустимо назначение концентрированных растворов глюкозы, которая является важным углеводом, необходимым организму, а также, являясь осмотическим диуретиком, оказывает диуретическое действие. Параллельно с инфузией глюкозы можно проводить инфузии реополиглюкина, полиглюкина и иных низкомолекулярных декстранов, которые улучшают микроциркуляцию и связывают токсические продукты, циркулирующие в кровяном русле.

Наиболее приемлемым и распространенным методом, позволяющим избежать электролитных нарушений, является метод дозирования соли. Суть этого метода заключается в следующем: все блюда, входящие в диету, готовят без добавления поваренной соли. Поваренную соль в количестве 3 г выдают на руки больному для досаливания продуктов питания. Так продолжается несколько дней, в этот период внимательно следят за самочувствием больного, за показателями артериального давления, величиной диуреза. Также проводят несколько раз в день (обычно 2 раза) взвешивание, которое позволяет выявить небольшие прибавки в весе, свидетельствующие о возможном наличии скрытых отеков. Если не наблюдается отрицательной динамики и больной чувствует себя нормально, количество поваренной соли, выдаваемой на руки больному, можно постепенно увеличить до 5-6 г в сутки.

Основными клиническими проявлениями пониженного содержания ионов натрия в плазме крови являются сухость кожных покровов, уменьшение отеков, падение артериального давления. Коррекцию гипонатриемии осуществляют внутривенными инфузиями изотонического раствора натрия.

В ряде случаев при хронической почечной недостаточности возможно развитие гипокальциемии. Коррекцию таких нарушений проводят внутривенными инфузиями глюконата или хлорида кальция. Основным клиническим проявлением гипокальциемии являются судороги конечностей.

Необходимо отметить, что кальций является антагонистом калия, иными словами, повышение содержания ионов кальция в плазме крови приводит к снижению содержания ионов калия.

Для коррекции метаболического ацидоза применят следующие препараты: гидрокарбонат натрия (внутрь или внутривенно), трисамин. Кроме этого, хороший эффект оказывает включение в рацион свеклы, моркови, яблок, апельсинов. Лечение метаболического ацидоза обязательно нужно проводить под контролем рН крови.

Для лечения недостаточности кровообращения применяют препараты, улучшающие сердечную деятельность. Выбор препарата и его дозировки во многом зависит от скорости клубочковой фильтрации, пути выведения препарата. Также необходимо учитывать степень связывания препарата с белками плазмы крови. Обычно дозировку таких препаратов уменьшают в 1,5-2 раза. Довольно хорошим препаратом как для внутривенного введения, так и для приема внутрь является дигоксин.

Наряду с борьбой с недостаточностью кровообращения необходимо проводить лечение анемии, которая является частым спутников хронической почечной недостаточности. Основными препаратами, применяющимися для лечения анемии, являются препараты железа (феррум-лек), витамины группы В (В6 и В12), фолиевая кислота.

В особо тяжелых случаях применяется переливание одногрупной крови. Оценивать результаты лечения можно не ранее чем через 1 месяц. Очень эффективным является применение эритропоэтина.

Основной целью лечения хронической почечной недостаточности является уменьшение нарастания азотемии. В начальной стадии хронической почечной недостаточности применяют эуфиллин и препараты растительного происхождения (хофитол, леспенефрил). Основным положительным действием этих препаратов является улучшение и усиление почечного кровотока.

По мере прогрессирования ХПН и нарастания азотемии применяют препараты, усиливающие детоксицирующее действие печени: концентрированные растворы глюкозы (действуют непосредственно на антитоксическую функцию печени), гормональные препараты (нероболил, ретаболил и др.).

Действие гормональных препаратов заключается в том, что они уменьшают образование белка в организме и, как следствие, уменьшают образование мочевины. Лечение гормональными препаратами необходимо проводить обязательно в стационаре, строго следуя предписанным курсам лечения (3 недели лечения этими препаратами должны чередоваться с таким же по продолжительности перерывом). Это необходимо в целях предотвращения развития возможных осложнений со стороны печени (желтухи) и задержки жидкости в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания необходимо способствовать выведению азотистых веществ через желудочно-кишечный тракт, который к этому моменту берет на себя основную функцию по выведению азотистых веществ. Для этого необходимо промывание желудка и кишечника слабыми щелочными растворами. Промывание желудка осуществляется через зонд, промывание кишечника проводится с помощью сифонных клизм. Следует отметить, что для достижения положительного эффекта от процедуры необходимо использовать довольно большие объемы жидкости — от 5 до 10 л.

Помимо сифонных клизм, можно назначать слабительные препараты: сульфат магния (магнезию), ксилит и др. Искусственно вызванная диарея ведет к довольно большой потере жидкости организмом, которую необходимо адекватно восполнить во избежание дегидратации.

Кроме промывания желудочно-кишечного тракта, можно использовать интестинальный диализ, суть которого заключается в употреблении теплой смеси, содержащей калий, натрий, хлор, маннитол, кальций, бикарбонат натрия, в большом объеме — по 1 стакану каждые 3-5 мин, (всего требуется 7 л жидкости). Таким образом провоцируется развитие диареи, которая начинается приблизительно через 1 ч после начала приема препарата и закачивается через 30 мин после последнего приема препарата.

Интестинальный диализ можно проводить 2 раза в неделю при повышении клиренса креатинина более 2 мл/мин, значительных отеках, которые формируются в результате сердечной недостаточности и не снижаются при применении диуретиков и препаратов, улучшающих сердечную деятельность; нефрогенном отеке легких. Очень важно следить за потерей жидкости и вовремя компенсировать эту потерю.

Кроме этого, для поглощения токсических продуктов, содержащихся в желудочно-кишечном тракте, назначаются большие дозы активированного угля (до 50-60 таблеток в сутки).

При терминальной стадии заболевания, когда отсутствует эффект от проводимого консервативного лечения, применяют регулярный (хронический) гемодиализ или пересадку почки.

Существуют патологические состояния, при которых применение гемодиализа невозможно или ограничено. Такие состояния называются противопоказаниями. Их делят на абсолютные (наличие психических расстройств, тяжелых заболеваний со стороны центральной нервной системы, злокачественных новообразований различной локализации) и относительные (тяжелые сопутствующие заболевания (язвенная болезнь, туберкулез, бронхиальная астма, пневмония и др.), тяжелые поражения различных органов и систем). В настоящее время появились новые диализные аппараты, для использования которых практически не существует относительных противопоказаний, в том числе и возраст больных. Средняя продолжительность жизни на хроническом гемодиализе составляет 5-10 лет, хотя известны случаи, когда больные жили 15-20 лет.

Основными показаниями к гемодиализу являются повышение содержание креатинина в сыворотке крови более 1 ммоль/л, уменьшение суточного диуреза до 800 мл, падение скорости клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин. Большое значение имеет тяжесть клинической картины заболевания. Симптомы развития энцефалопатии и перикардита на фоне хронической почечной недостаточности являются абсолютными показаниями к проведению хронического гемодиализа.

Механизм действия гемодиализа: через полупроницаемую синтетическую мембрану из крови выводятся различные азотистые вещества (мочевина, мочевая кислота, креатинин, электролиты и другие вещества, которые не способны нормально выводиться почками). При проведении гемодиализа необходимо строго соблюдать диету, требуется выполнение всех предписаний медицинского персонала

Наряду с гемодиализом можно применять перитонеальный диализ, при котором роль полупроницаемой мембраны играет мезотелий брюшины. Перед проведением перитонеального диализа необходимо сформировать артериовенозную фистулу. Показания для перитонеального диализа практически совпадают с таковыми при гемодиализе.

Кроме гемодиализа и перитонеального диализа, применяют гемосорбцию, при которой происходит очищение крови в результате ее прохождения через колонку, содержащую активированный уголь. Во время проведения гемодиализа возможно развитие таких осложнений, как амилоидоз почек, нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, остеодистрофии, инфекционные осложнения.

В последнее время с успехом применяется оперативное лечение, которое заключается в пересадке почке от донора. Самым лучшим донором являются однояйцевые близнецы, но, увы, такие идеальные доноры встречаются довольно редко. Роль донора наиболее часто играют братья, сестры, отец, мать. Важным успешным составляющим благоприятного исхода операции является правильное консервирование почки. Противопоказаниями к трансплантации почки являются психические расстройства, тяжелое общее состояние больного, наличие активного инфекционного процесса, эндокринная патология, язвенная болезнь.

Основным показанием к пересадке почки является терминальная стадия ХПН.

При успешном исходе операции функция пересаженной почки должна восстановиться через 3-6 недель. После восстановления функции почки больным разрешают выполнять легкую физическую работу. После трансплантации почки возможно развитие осложнений (реакции отторжения трансплантата, гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни). Содержание. 1. Введение………………………………………….стр1 2.Этиология…………………………………………стр.2 3. Патогенез…………………………………………стр.2 4. Клиническая картина……………………………..стр3 5.Диагностика……………………………………….стр.5 6.Лечение……………………………………………стр.6 7Список литературы……………………………….стр16 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. В мире лекарств »» №1 1999 ПРОФЕССР И.А. БОРИСОВ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КУРСОМ НЕФРОЛОГИИ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ЦЕНТРА МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА УД ПРЕЗИДЕНТА РФ 2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005 3. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007 4. "Внутренние болезни" под редакцией Мартынова А.И. Мухина Н.А и Моисеева В.С 2004 г

Оценить/Добавить комментарий

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-255634.html

РЕФ-Мастер — уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы — Хроническая почечная недостаточность.

реферат по дисциплине Медицина на тему: Хроническая почечная недостаточность; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Хроническая почечная недостаточность»

МИНСК, 2008

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек — от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Основные функции почек:

регуляция водного и электролитного баланса;

регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);

регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);

влияние на основной обмен;

экскреторная функция (выведение шлаков и др.);

выработка эритропоэтина;

влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;

влияние на гемостаз.

Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.

В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии — программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела — 1,73 м 2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

ХГН;

хронический пиелонефрит;

СД;

урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);

артериальная гипертензия;

системные заболевания соединительной ткани;

интерстициальные нефриты;

и др.

Распространенность ХПН:

от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

морфологический эквивалент — нефросклероз;

гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:

1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);

2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.

ПАТОГЕНЕЗ

Теория Brenner (USA, 1977):

В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов — факторов роста,

1) начальная (латентная);

Источник: http://referatwork.ru/refs/source/ref-71914.html

Схожие записи:

  • Урология гидронефроз почки Гидронефроз Гидронефроз или гидронефротическая трансформация почки является следствием нарушения физиологического пассажа мочи, что приводит к патологическому расширению полостей почки, изменениям интерстициальной почечной ткани и атрофии паренхимы. В возрасте от 20 до 60 лет частота развития гидронефроза выше у […]
  • Урология гидронефроз Гидронефроз Гидронефроз Гидронефроз или гидронефротическая трансформация почки является следствием нарушения физиологического пассажа мочи, что приводит к патологическому расширению полостей почки, изменениям интерстициальной почечной ткани и атрофии паренхимы. В возрасте от 20 до 60 лет частота развития гидронефроза […]
  • Урология гидронефроз почек Гидронефроз Гидронефроз Гидронефроз или гидронефротическая трансформация почки является следствием нарушения физиологического пассажа мочи, что приводит к патологическому расширению полостей почки, изменениям интерстициальной почечной ткани и атрофии паренхимы. В возрасте от 20 до 60 лет частота развития гидронефроза […]
  • Узи почек гипертония Гипертония и почки Гипертония: ответы на вопросы пациентов От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Теперь иногда давление повышается до 150 на 90. Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Гипертоническая […]
  • Классификация острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность — это потенциально обратимое нарушение функции почек, которое проявляется быстрым (в течение нескольких часов или дней) повышением уровня креатинина в крови и снижением количества выделяемой мочи. Снижение количества мочи наблюдается не всегда, возможна […]
  • Хроническая почечная недостаточность литература Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире […]
  • Хроническая почечная недостаточность 3 стадии Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире […]
  • Хронический вторичный пиелонефрит по мкб Код по мкб пиелонефрит хронический хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление Код по МКБ 10: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Капс. 100 мг: 10, 20 шт. — инфекционно-воспалительные заболевания, […]