Образ жизни

Хроническая почечная недостаточность 3 стадии

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Опубликовано 5 Июль, 2011

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

Мочевыделительная система .

Причины хронической почечной недостаточности

Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит. то сейчас на первое место вышел сахарный диабет. который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

  • поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
  • поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
  • кистозные заболевания (6%) [киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
  • поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.
  • Поликистоз почки (справа).

    Изменения в почках

    Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов. рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.

    Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез ) вызвано 2 причинами:

  • атрофическими изменениями в канальцах. из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
  • сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl. и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.
  • При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

    Классификация

    Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.

    Стадии почечной недостаточности. принятые еще в СССР:

  • начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
  • консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
  • терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.
  • В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП). под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий. из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.

    Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)

    Источник: http://www.happydoctor.ru/info/807

    Содержание

    Большое количество классификаций хронической почечной недостаточности необходимы не для того, чтобы врач выбрал удобную для себя, а для того, чтобы диагноз был максимально полно охарактеризован.

    Процесс можно назвать хроническим только в том случае, если длительность периода обострений и улучшений состояния пациента составляет не менее трех месяцев. Поэтому один анализ на скорость клубочковой фильтрации не считается достоверным.

    Зависимость от креатинина и скорости клубочковой фильтрации

    Стадии хронической почечной недостаточности по креатинину:

  • 2 стадия. Уровень креатинина поднимается до 880.
  • 3 стадия. До 1330.
  • 4 стадия. Более 1331 ммоль/л.
  • Важно в диагностике оценивать скорость клубочковой фильтрации:

  • При начальной стадии активность падает наполовину.
  • Во время терминальной стадии снижение скорости клубочковой фильтрации не более 20%.
  • Вне зависимости от стадии хронической почечной недостаточности, компенсированной или некомпенсированной, в организме накапливаются азотистые продукты. Можно обнаружить креатинин и мочевину. Их уровень прямопропорционально зависит от вида нарушений обратного всасывания в почечных клубочках.

    Кроме того, придумана и доказана классификация в зависимости от возраста ребенка. Она базируется на уровне креатинина и коэффициента возраста. Возраст делят на два периода: от двух лет до двенадцати и от тринадцати до восемнадцати. Это очень рационально, так как ткань почек изменяется с возрастом и ее рост зависит от темпов развития ребенка и скорости созревания тканей. Чисто анатомически почка становится уменьшенной копией взрослой в возрасте 2-х лет. Но физиологически полностью формируется только к 18-ти годам.

    Уровень креатинина также различен. Минимален на 2-й – 7-й неделе жизни (около 6 тыс мл/мин). На первой неделе относительно высок – 41 тыс. В 8 недель и 13 лет концентрация не сильно различается. Разница в 10 тысяч.

    Кроме того, выделяют классификацию по расположению повреждения нефронов:

  • Парциальная – характеризуется местным или генерализированным склерозированием.
  • Гемодиализ – это шанс пациента с терминальной стадией почечной недостаточности на продление жизни

    1-я стадия. Характеризуется небольшим количеством альбумина в моче и повреждением клубочкового аппарата; скорость фильтрации – около 300 мл/мин.

    3-я стадия. Скорость не превышает 60 мл/минуту.

    4-я стадия. Скорость фильтрации не превышает 30.

    5-я стадия (терминальная). 15 мл/мин.

  • сниженной скоростью фильтрации;
  • похудение;
  • При сильной выраженности заболевания и его длительном течении возможно назначение диализа.

    К сожалению, почечная недостаточность – это необратимый процесс

    Источник: http://2pochki.com/prochee/stadii-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti

    ХПН — хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов.

    Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 человек на 1 млн. взрослого населения. При этом ежегодно регистрируют 50-100 новых случаев.

    Причины ХПН

  • Воспалительные заболевания:
  • Хронический гломерулонефрит .
  • Хронический пиелонефрит .
  • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
  • Туберкулез почек .
  • ВИЧ нефропатия.
  • HCV-нефрит.
  • HBV-нефрит.
  • Малярийная нефропатия.
  • Шистосомная нефропатия.
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Амилоидоз (AA, AL).
  • Идиопатическая гиперкальциурия.
  • Оксалоз.
  • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
  • Злокачественная гипертензия.
  • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
  • Гипертоническая болезнь.
  • Наследственные и врожденные заболевания:
  • Поликистоз .
  • Сегментарная гипоплазия.
  • Синдром Альпорта .
  • Рефлюкс-нефропатия.
  • Нефронофтиз Фанкони .
  • Наследственный онихоартроз.
  • Болезнь Фабри.
  • Обструктивные нефропатии:
  • Нефролитиаз (камни почек) .
  • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
  • Гидронефроз .
  • Мочеполовой шистосомоз .
  • Токсические и лекарственные нефропатии.
  • Анальгетическая нефропатия.
  • Циклоспориновая нефропатия.
  • Кокаиновая нефропатия.
  • Героиновая нефропатия.
  • Алкогольная нефропатия.
  • Свинцовая нефропатия.
  • Кадмиевая нефропатия.
  • Радиационная нефропатия.
  • Нефропатия вызванная двуокисью германия.
  • Патогенез хронической почечной недостаточности

    ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • Гипергидратация.
  • Задержка натрия.
  • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
  • Гиперкалиемия .
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипермагниемия.
  • Метаболический ацидоз.
  • Азотемия .
  • Гиперурикемия .
  • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

    Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

    Прогрессирование хронической почечной недостаточности

    Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

    Факторы прогрессирования:

  • Артериальная гипертензия.
  • Протеинурия (более 1 г/л) .
  • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
  • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
  • Курение.
  • Наркомания.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  • Гиперальдостеронизм.
  • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит. цистит ).
  • Почечная колика .
  • Беременность.
  • Симптомы ХПН

    Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

  • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
  • Полиурия .
  • Никтурия .
  • Анемия.
  • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
  • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия. развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.
  • Диагностика ХПН

    Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

    Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи. величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

    Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии. диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

    Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

    Инструментальная диагностика

    При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

    Лечение ХПН

    Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

    В задачи консервативной терапии входит:

    • Торможение прогрессирования.
    • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
    • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
    • Ликвидация инфекционных осложнений.
    • Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

    • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
    • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
    • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
    • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
    • Лечение артериальной гипертензии.
    • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
    • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
    • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).
    • В терминальной стадии ХПН применяется перитонеальный диализ, гемодиализ (искусственная почка), а также решается вопрос о трансплантации почки.

      Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/hpn.html

      Стадии хронической почечной недостаточности

    • 1 стадия. Уровень креатинина выше нормы. Доходит до 440 ммоль/л. Отсутствуют серьезные морфологические и функциональные повреждения органных комплексов.
    • Далее снижение скорости фильтрации не более 30%. Однако это не является улучшением состояния. Это свидетельствует о компенсаторной стадии.
    • Основой данной классификации является способность почек к регенерации. Возникновение ХПН наступает при неэффективности 1/5 юкстагломерулярного аппарата. Несмотря на то, что паренхима почек способна к высокой регенерации. Однако если 4/5 ткани мертвы, то компенсаторные механизмы невозможны. Поэтому оценивать качество почечных клубочков и их функциональную активность можно, базируясь на скорости клубочковой фильтрации.

      Симптоматическая классификация и локализация повреждения нефронов

    • Тотальная – когда развиваются расстройства постоянства внутренней среды, причиной которых является патологическое склерозирование нефронов, в особенности юкстагломерулярного аппарата.
    • Терминальная – когда не функционирует большая части ткани, компенсаторные механизмы невозможны, скорость клубочковой фильтрации не превышает 15 мл/мин.
    • Специалисты из Европы придумали классификацию, которая объединяет как скорость клубочковой фильтрации, так и симптомы. Это своего рода комбинированная классификация.

      2-я стадия. Скорость не более 90; небольшое количество альбумина в моче; также наблюдается склерозирование нефронов.

      Наиболее удобной классификацией считается та, которая основывается на симптомах хронической почечной недостаточности.

      Ранняя стадия характеризуется:

    • редким увеличением АД;
    • ночными позывами в туалет;
    • анемией легкой степени.
    • ночные позывы к мочеиспусканию становятся более выжранными;
    • быстрая утомляемость;
    • синдромы анемии и повышенного артериального давления.
    • Причины, симптомы и лечение почечной недостаточности

      Почечная недостаточность это нозология, симптомы которой на ранней стадии не прослеживаются, а радикальное лечение затруднено из-за необратимых изменений почечной ткани. Существует острое и хроническое течение.

      Между формами существует тактическая разница в ведении пациента. При выраженной симптоматике требуется неотложное лечение.

      Терапия ХПН базируется на стадии по креатинину, скорости клубочковой фильтрации. Европейские специалисты применяют разные классификации (по Ратнеру, Рябову) для определения адекватной тактики ведения пациента.

      Эксперты ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) рекомендуют подробное исследование при почечной недостаточности для выбора правильных препаратов, определения диеты, способа ведения больного человека.

      Почечная недостаточность что это такое

      Множественные причины почечной недостаточности определяют уникальность симптомов в каждом индивидуальном случае. Проблемы трактовки, что такое почечная недостаточность, у врачей возникают каждое десятилетие.

      Несколько лет назад основное число форм заболевания провоцировал гломерулонефрит, определяющий симптомы и особенности лечения. В последние годы на первое место по причинам недостаточности почек вышел диабетический нефроангиосклероз. Состояние развивается из-за недостатка поступления глюкозы внутрь сосудистой стенки с последующим отмиранием участков почечных клубочков. Зарастание дефектов соединительной тканью делает болезнь необратимой.

      Современная статистика устанавливает причины недостаточности почек в следующем порядке:

      1. Патология почечной артерии сужение, гипертоническое повреждение;
      2. Внутриклубочковые болезни гломерулопатии;
      3. Интерстициальное поражение кисты, опухоли;
      4. Сочетанное повреждение паренхимы и канальцев аденома, нефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь.

      Описанные состояния приводят к необратимым морфологическим изменениям. Разрастание внутри почек грубой фиброзной ткани приводит к синдрому «вторично сморщенной почки», при котором орган уменьшается в размерах, утрачивает функциональные свойства.

      Высокие компенсационные способности почечных нефронов (функциональная единица) обуславливают устойчивость к интоксикации крови вначале заболевания. Выраженные симптомы возникают только при гибели более 80% гломерул с одной стороны. Своевременное лечение позволяет предотвратить вторичное сморщивании и ряд летальных осложнений.

      Классификация хронической почечной недостаточности по креатинину, фильтрации

      Для удобства назначение лечения международные эксперты разработали несколько разновидностей классификации недостаточности почек. Градации базируются на изменение лабораторных показателей, скорости клубочковой фильтрации.

      Классификации ХПН по креатинину (по Ратнеру):

    • При первой стадии уровень креатинина 178-440 мкмоль/л;
    • 2 стадия 441-882 мкмоль/л;
    • Третья стадия 883-1325 мкмоль/л;
    • 4 стадия свыше 1326 мкмоль/л.
    • Современные специалисты модифицировали классификацию по Ратнеру и считают более практичным считать 1 стадию ХПН при креатинине более 100 мкмоль/л. Подход позволяет раньше начать лечение, что предотвратит осложнения.

      Классификация ХПН по скорости фильтрации (по Тарееву):

    • Легкая скорость фильтрации свыше 50 мл в минуту;
    • Умеренная от 10-ти до 30-ти;
    • Тяжелая скорость фильтрации в пределах 5-10 мл в минуту;
    • Терминальная фильтрация менее 5 мл в минуту.
    • В Советское время отечественные врачи пользовались подробной классификацией, учитывающей скорость фильтрации и уровень креатинина:

    • Начальная креатинин более 180 мкмоль/л, скорость фильтрации 50 мл/мин;
    • Средняя креатинин 181-200 мкмоль/л, клубочковая фильтрация 20-40 мл/мин;
    • Терминальная креатинин более 280 мкмоль/л, скорость фильтрации менее 20 мл/мин.
    • Новый термин под названием «хроническая болезнь почек» был введен в 2002 году, когда поражение почечной ткани у пациентов прослеживалось более 3 месяцев, независимо от природы патологии.

      Независимо от используемой классификации важно выявить поражение почек на ранней стадии, когда с помощью консервативных процедур еще удается остановить прогрессирование.

      Как проявляется почечная недостаточность у человека

      При почечной недостаточности накапливается мочевина, креатинин и другие токсические продукты в сыворотке крови. Попадание их во внутренние органы способствует отравлению, развитию множества вторичных симптомов, которые сочетаются между собой. У большинства пациентов заболевание развивается медленно и постепенно прогрессирует.

      Периоды ремиссии и обострений характерны для хронического течения, но при присоединении инфекций заболевание способно к быстрому прогрессированию, что приведет к смертельным осложнениям. Острые респираторные инфекции становятся основным провоцирующим фактором, приводящим к обострению ХПН у пациентов со сниженной активностью иммунной системы, иммунодефицитными состояниями.

      Симптомы латентной формы скрыты. Обнаружить патологию на этом этапе удается только на основе лабораторных показателей повышение креатинина, постепенное нарастание анемического синдрома.

      Как определить почечную недостаточность по изменению кожных покровов

      Начальные этапы ХПН сопровождаются бледностью кожи. Состояние связано с недостатком полноценного кровоснабжения, вследствие скопления токсинов в крови, образования метгемоглобина. Сниженной доставки кислорода.

      Дополнительным фактором цианотичности является нарушение выработки эритропоэтина почками вещества, влияющего на процесс образования красных кровяных телец (эритроцитов). На следующем этапе ХПН кожные покровы становятся желтоватыми. Состояние обусловлено токсичным действием повышенной концентрация мочевины и креатинина на печень. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению количества билирубина крови, обуславливающего симптомы желтухи. Одновременно при нарушении выделения урохромов с мочой кожа приобретает бронзовый оттенок.

      При терминальной стадии ХПН кожа становится беловатой, что связано с отложением на ней кристаллов мочевины. Состояние снижает местный иммунитет, поэтому кожные покровы подвергаются действию бактерий с присоединением гнойных инфекций, появляется кожный зуд.

      Симптомы поражения костей и нервов при ХПН

      Проблемы с выведением кальция сопровождаются увеличением концентрации паратгормона. Вымывание этого минерала из костной ткани сопровождается ломкостью, хрупкостью. У пациентов повышается вероятность формирования патологических переломов.

      Увеличение содержания мочевой кислоты становится дополнительным агрессивным фактором, приводящим к опасным обострениям. Накопление соединения в суставах приводит к нарушению подвижности мелких сочленений кистей и стоп по причине развития подагрического артрита.

      Интоксикация крови обуславливает негативное влияние на нервную систему. Вначале пациенты осознают смену настроения, суицидальные мысли. Аналогичное поведение характерно для онкологических больных.

      Психиатры выделяют целый ряд специфических симптомов, характерных для пациентов с почечной недостаточностью:

    • Изменение поведения, отношения к окружающим из-за некоторых ограничений, связанных с патологией;
    • Депрессивные расстройства;
    • Поиск препаратов, способов лечения отличных от рекомендаций врача;
    • Постоянная агрессия по отношению к окружающим людям;
    • Отрицание проблемы.
    • Скопление продуктов обмена белка, азотистых оснований обусловливает постоянные мышечные подергивания, так как ураты, соли других соединений скапливаются в мышечных волокнах, ограничивают сократительные способности. Длительное сохранение состояния обуславливает атрофию мышц и полинейропатию (множественное поражение нервов).

      Как влияет печеночно-почечная недостаточность на сердце

      Существует прямая связь между почками и сердцем в отношении регуляции давления, так как оба органа влияют сосудистый тонус, объем циркулирующей крови. При нарушении почечной микроциркуляции активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, запускающая цикл реакций контроля гипертензии.

      Сердечно-сосудистая система также участвует в регуляции давления путем корректировки выброса определенного объема крови. Если у пациента с артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь) прослеживается сложность коррекции давления медикаментозными препаратами, — это повод для проверки почек на болезни.

      Почечно-печеночная недостаточность приводит к серьезным осложнениями со стороны сердца. Оба органа участвуют в выведении токсинов из организма. При их поражении возникает сильная интоксикация крови с последующим развитием перикардита, аритмии, поражения сердечных клапанов, миокардита и даже инфаркта миокарда. Сердечно-сосудистая патология приводит к сопутствующему поражению органов дыхания.

      Развитие нефрогенного легочного отека из-за наличия мочевины повышает вероятность появления бронхитов, трахеитов, ларингитов, которые сложно лечатся и быстро возникают повторно из-за снижения местного иммунитета.

      Мочевина проникает через стенку желудочно-кишечного тракта, обеспечивая раздражение желудка и кишечника с последующим развитием гастрита, колита, язвенной болезни, дисбактериозов.

      Таким образом, симптомы почечной недостаточности многочисленные и неспецифичные.

      Отсутствие признаков на ранних стадиях делает затруднительным раннее лечение, поэтому у пациентов часто прослеживается клиника поражения нескольких систем уже на стадии компенсации ХПН.

      Консервативное лечение и диета

      Консервативное лечение заболевания направлено на устранение патогенетических нарушений, предотвращение прогрессирования основного заболевания. Устранить причины патологии не всегда удается, поэтому важное направление при терапии — борьба с провоцирующими факторами.

      Инфекционные заболевания лечатся антибиотиками, антисептиками, укреплением иммунитета. Нефротоксичные лекарства для лечения вторичных болезней следует заменить альтернативными средствами с отсутствием побочного влияния на почечные клетки. Гиперлипидемия, гиперфосфатемия, анемический синдром вторичные состояния, развивающиеся при поражении почечного интерстиция.

      Коррекция нарушений достигается малобелковой диетой, основанной на модификациях лечебного стола №7. Организация правильного рациона питания позволяет предотвратить почечную гипертензию, опасные последствия патологии фосфорно-кальциевого обмена.

      Не только почечная недостаточность увеличивает интенсивность гипертонии. Обратное состояние также правомерно, когда артериальная гипертензия у человека обостряет почечную патологию. Для исключения ситуации важна оптимизация водно-солевого обмена. Задержка натрия в организме при ХПН устраняется ограничением потребления пищевой соды. Излишки натрия в крови выводятся с мочой после стимуляции антидиуретическими препаратами маннитол, фуросемид. Нельзя назначать при ХПН тиазидные диуретики (гипотиазид, гигрон).

      С осторожностью вводятся калийсберегающие препараты (верошпирон, амилорид). Специфическое лечение почек зависит от основной причины, вызвавшей заболевание. Для коррекции состояния, нефропатии, применяются стероиды. Если этиологическим фактором стала диабетическая нефропатия требуется коррекция уровня глюкозы. При всех формах болезни назначаются нефропротекторы, блокаторы АПФ, витамины группы D.

      В заключение добавим, что терминальная стадия ХПН лечится только пересадкой почки. Вторичные изменения, вызванные уремией, не устраняются, поэтому до данного состояния патологию лучше не запускать.

      Источник: http://vnormu.ru/pochechnaya-nedostatochnost-simptomy-lechenie-stadii.html

      Хроническая почечная недостаточность 3

      Введение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек — от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию. Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

      Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни). Этиология. Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:

      1 Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

      2 Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

      3 Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

      4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников. Патогенез. В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

      Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

      Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.

      Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

      гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

      усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,

      а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I

      приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов — факторов роста,

      в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.

      Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

      1) начальная (латентная);

      2) компенсированная;

      начальная стадия (I) — снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

      консервативная стадия (II) — снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

      терминальная стадия (III) — снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

      "Уремические токсины":

      мочевина,

      креатинин,

      мочевая кислота,

      метилгуанин, индикан-фенол,

      "средние молекулы",

      Клиническая картина. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

      Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

      Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

      В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

      Печень и почки — органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

      Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

      Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

      Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

      Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

      Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

      Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

      В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.Диагностика. В общем анализе крови отмечаются нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

      Источник: http://mirznanii.com/a/154563/khronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost-%3Cb%3E3%3C/b%3E

      Схожие записи:

      • Хроническая почечная недостаточность литература Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире […]
      • Скф при почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире […]
      • Хрон почечная недостаточность лечение Интересный факт: Печень наиболее эффективно разлагает алкоголь между 18 и 20 часами. Интересный факт: В теле человека примерно сто триллионов клеток, но лишь десятая часть из них - человеческие клетки, остальные – микробы. Интересный факт: Вплоть до 19 века зубы удаляли не стоматологи, а врачи общего профиля и даже […]
      • Физкультура при гломерулонефрите у детей Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, […]
      • Хвороби нирок пієлонефрит гломерулонефрит +Гідронефроз -Гломерулонефрит -Туберкульоз Чоловіку 21 року було зроблено нефробіопсію. Виявлено наступні зміни: проліферація мезангіальних клітин, набухання і проліферація ендотеліальних клітин, збільшення мезангіального матриксу, дифузне потовщення і роздвоєння гломерулярної базальної мембрани, помірно виражений […]
      • Фитотерапия при хроническом гломерулонефрите Для полоскания горла при ангине и ларингофарингите используют листья шалфея, цветки ромашки лекарственной. Берут 1 ч. л. на 1 стакан кипятка. С этой же целью назначают сборы: плоды фенхеля -- 5 г; листья мяты перечной -- 15 г; цветки ромашки лекарственной -- 15 г; листья шалфея -- 15 г. Настой используют для […]
      • Хронический вторичный пиелонефрит по мкб Код по мкб пиелонефрит хронический хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление Код по МКБ 10: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Капс. 100 мг: 10, 20 шт. — инфекционно-воспалительные заболевания, […]
      • Пиелонефриты калинина Пиелонефрит у детей яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями. Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами: пряности, маринады, копчености, колбасы, […]