Образ жизни

Хроническая почечная недостаточность 2а

Хроническая болезнь почек

По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП. CKD – chronic kidney disease). предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Определение, критерии, классификация

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)
  • Повреждение почек в течение 3 месяцев и более. определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 2 в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.

    • Любой из этих двух критериев.

    Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_01.html

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

    Опубликовано 5 Июль, 2011

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

    Мочевыделительная система .

    Причины хронической почечной недостаточности

    Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит. то сейчас на первое место вышел сахарный диабет. который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

  • поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
  • поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
  • кистозные заболевания (6%) [киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
  • поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.

    • Поликистоз почки (справа).

    Изменения в почках

    Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов. рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.

    Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез ) вызвано 2 причинами:

  • атрофическими изменениями в канальцах. из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
  • сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl. и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.

    • При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

    Классификация

    Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.

    Стадии почечной недостаточности. принятые еще в СССР:

  • начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
  • консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
  • терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.

    • В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП). под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий. из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.

    Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)

    Источник: http://www.happydoctor.ru/info/807

    Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

    1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

    2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

    4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

    6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

    ХПН — хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов.

    Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 человек на 1 млн. взрослого населения. При этом ежегодно регистрируют 50-100 новых случаев.

    Причины ХПН

  • Воспалительные заболевания:
  • Хронический гломерулонефрит .
  • Хронический пиелонефрит .
  • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
  • Туберкулез почек .
  • ВИЧ нефропатия.
  • HCV-нефрит.
  • HBV-нефрит.
  • Малярийная нефропатия.
  • Шистосомная нефропатия.
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Амилоидоз (AA, AL).
  • Идиопатическая гиперкальциурия.
  • Оксалоз.
  • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
    • Злокачественная гипертензия.
    • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
    • Гипертоническая болезнь.
    • Наследственные и врожденные заболевания:
    • Поликистоз .
    • Сегментарная гипоплазия.
    • Синдром Альпорта .
    • Рефлюкс-нефропатия.
    • Нефронофтиз Фанкони .
    • Наследственный онихоартроз.
    • Болезнь Фабри.
    • Обструктивные нефропатии:
    • Нефролитиаз (камни почек) .
    • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
    • Гидронефроз .
    • Мочеполовой шистосомоз .
    • Токсические и лекарственные нефропатии.
    • Анальгетическая нефропатия.
    • Циклоспориновая нефропатия.
    • Кокаиновая нефропатия.
    • Героиновая нефропатия.
    • Алкогольная нефропатия.
    • Свинцовая нефропатия.
    • Кадмиевая нефропатия.
    • Радиационная нефропатия.
    • Нефропатия вызванная двуокисью германия.

      • Патогенез хронической почечной недостаточности

      ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

    • Гипергидратация.
    • Задержка натрия.
    • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
    • Гиперкалиемия .
    • Гиперфосфатемия.
    • Гипермагниемия.
    • Метаболический ацидоз.
    • Азотемия .
    • Гиперурикемия .

      • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

      Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

      Прогрессирование хронической почечной недостаточности

      Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

      Факторы прогрессирования:

    • Протеинурия (более 1 г/л) .
    • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
    • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
    • Курение.
    • Наркомания.
    • Гиперпаратиреоз.
    • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
    • Гиперальдостеронизм.
    • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит. цистит ).
    • Почечная колика .
    • Беременность.

      • Симптомы ХПН

      Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

    • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
    • Полиурия .
    • Никтурия .
    • Артериальная гипертензия.
    • Анемия.
    • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
    • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия. развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.

      • Диагностика ХПН

      Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

      Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи. величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

      Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии. диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

      Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

      Инструментальная диагностика

      При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

      Лечение ХПН

      Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

      В задачи консервативной терапии входит:

    • Торможение прогрессирования.
    • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
    • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
    • Ликвидация инфекционных осложнений.

      • Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

    • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
    • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
    • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
    • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
    • Лечение артериальной гипертензии.
    • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
    • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
    • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).

      • В терминальной стадии ХПН применяется перитонеальный диализ, гемодиализ (искусственная почка), а также решается вопрос о трансплантации почки.

      Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/hpn.html

      Домашний Доктор

      Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

      Лечение хронической почечной недостаточности

      Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

      1. Лечение ХПН в консервативной стадии

      Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

      1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

      2. Режим.

      3. Лечебное питание.

      5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

      Источник: http://domashniy-doktor.ru/index.php/2015-04-03-19-45-10/191-2013-02-03

      Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

      Категория: Справочник фельдшера Опубликовано: 18 марта 2013

      Определение. Патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и ин­креторной функции почек, расстройству всех видов об­мена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

      Классификация хронической почечной недостаточ­ности (Н.А. Лопаткина и И.Н.Кучинского, 1973)

      Различают четыре стадии клинического течения ХПН:

      1. Латентная.
      2. Компенсированная.
      3. Интермиттирующая.
      4. Терминальная (включает четыре периода: 1, 2А,

      Периоды терминальной стадии

      1. Водовыделительная функция почек сохранена. Рез­ко снижен клиренс: до 10-15 мл/мин. Азотемия 71-107 ммоль/л с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет.

    • 2А. Олигоанурия, задержка жидкости, дисэлектроли-темия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов.

      • Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообра­щения 2А ст.

    • 2Б. Те же данные, что при 2А периоде, но более тяже­лая сердечная недостаточность с нарушением кровообра­щения в большом и малом кругах 2Б ст.

      • 3. Тяжелая уремия , гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, присту­пы сердечной астмы. анасарка, тяжелая дистрофия пе­чени и других внутренних органов.

      М. Я. Ратнер в зависимости от содержания креатини­на выделяет четыре стадии ХПН: в 1 стадии уровень кре­атина в плазме крови составляет 0,18-0,44 ммоль/л, во 2-й — 0,44—0,88, в 3-й — 0,88-1,3 ммоль/л, в 4 — более 1,3 ммоль/л. К синдромам, частично зависящим от ста­дии ХПН, автор относит ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН, — гипертензию, сердечную недостаточность, гипо-и гиперкалиемию.

      Симптомы

    • ¦при обострении — снижение диуреза, нарастание азо­темии, нарушение электролитного обмена и кислот­но-щелочного равновесия, прогрессирование анемии;
    • немотивированная общая слабость, недомогание, бы­страя утомляемость. сонливость, носовые кровотече­ния, головная боль. головокружение, снижение аппе­тита, сухость во рту, жажда (основной клинический признак).
    • 1 стадия — латентная — отсутствуют клинические признаки.
    • 2 стадия — азотемическая — клинические призна­ки нарастают. Стадия необратима. Характерна полиор­ганность поражений. Синдромы: астено-невротический, дистрофический, желудочно-кишечный, сердечно-сосуди­стый и др.
    • 3 стадия — уремия. Усиливается кожный зуд. замед­ляются движения, речь, появляется сонливость днем, бес­сонница ночью. Лицо одутловатое. Кожа сухая, с серо-желтым цветом и матово-блестящими чешуйками (отло­жения мочевины). Нарастают признаки сердечной недостаточности, повышается АД.

      • Лабораторные и инструментальные исследования

      ОАМ. изменения соответственно основному заболе­ванию.

      БАК: снижение клубочковой фильтрации, повыше­ние уровня мочевины, креатинина, пропорционально сте­пени ХПН.

      Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминальной стадии ХПН при резком падении клу­бочной фильтрации повышено, как и уровень фосфатов и сульфатов, которые способствуют развитию ацидоза.

      ЭКГ. при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия), признаки гипертрофии левого желудочка, электролитных нарушений.

      Имеются изменения глазного дна в виде ангиорети-нопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

      Прогноз, будучи и так неблагоприятным, значитель­но ухудшается при беременности, различных хирурги­ческих вмешательствах.

      Лечение

      В стадии консервативной терапии проводится лече­ние, направленное на уменьшение интоксикации, на со­хранение остаточной функции почек:

    • лечение основного заболевания;
    • режим — избегать переохлаждений, физических и эмо­циональных перегрузок;
    • лечебное питание — ограничение белка. фосфатов,
    • контроль за поступлением в организм жидкости, по­варенной соли и калия;
    • коррекция нарушений водного баланса (диурез в пре­делах 2-2,5 л в сутки);
    • коррекция электролитного баланса (поваренная соль 5-7 г в сутки), при гипокалиемии — продукты, бога­тые калием, калия хлррид (панангин) в/в, при гипер-калиемии — ограничить продукты с калием, калий-сберегающие диуретики (верошпирон); при увеличе­нии фосфатов — альмагель;
    • борьба с азотемией — малобелковая диета. сорбенты (энтеродез, карболен, полифепан), для выделения азо­тистых шлаков — ксилит, хофитол, леспенефрил;
    • коррекция кислотно-щелочного равновесия: при аци­дозе — содовые клизмы, натрия гидрокарбонат в/в капельно;
    • лечение артериальной гипертензии (снижать до 130-160/80-90 мм рт. ст.);
    • лечение анемии (борьба с кровопотерями, препараты железа)
    • поливитаминотерапия;
    • лечение инфекционных осложнений. В терминальной стадии:
    • дальнейшее уменьшение белка в пище до 20-40 г в сутки;
    • регулировать поступление жидкости в организм — к суточному диурезу добавить 300-500 мл;
    • перитонеальный диализ (постоянный), программный гемодиализ. пересадка почки.

      • Источник: http://www.03-ektb.ru/spravochnik-feldshera-/2518-khronicheskaia

      Хроническая почечная недостаточность

    • Что такое Хроническая почечная недостаточность
    • Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
    • Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
    • Симптомы Хронической почечной недостаточности
    • Лечение Хронической почечной недостаточности
    • Профилактика Хронической почечной недостаточности
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

      • Что такое Хроническая почечная недостаточность

      Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

      Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

      Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

      Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

      Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

      Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

      Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

      В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

      Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

      Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

      Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

      Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

      При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

      В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

      Симптомы Хронической почечной недостаточности

      Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

      Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

      У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

      Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

      При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

      Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

      Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

      Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

      Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

      Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

      Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

      Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

      Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

      Прогноз

      Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

      Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

      Лечение Хронической почечной недостаточности

      Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

      Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

      При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

      Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

      Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

      Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

      При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

      Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

      Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

      В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

      Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

      Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

      Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

      Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

      Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

      Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

      Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

      Профилактика Хронической почечной недостаточности

      Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

      Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

      Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41341

      Схожие записи:

      • Хроническая почечная недостаточность по рябову Хроническая болезнь почек По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, […]
      • Хроническая болезнь почек классификация диагностика По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого […]
      • Хронический вторичный пиелонефрит по мкб Код по мкб пиелонефрит хронический хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление Код по МКБ 10: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Капс. 100 мг: 10, 20 шт. — инфекционно-воспалительные заболевания, […]
      • Фитотерапия при хроническом гломерулонефрите Для полоскания горла при ангине и ларингофарингите используют листья шалфея, цветки ромашки лекарственной. Берут 1 ч. л. на 1 стакан кипятка. С этой же целью назначают сборы: плоды фенхеля -- 5 г; листья мяты перечной -- 15 г; цветки ромашки лекарственной -- 15 г; листья шалфея -- 15 г. Настой используют для […]
      • Физкультура при гломерулонефрите у детей Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, […]
      • Удвоение левой почки плода Патология и норма развития лоханки почки у плода Содержание: Нормальное развитие и патология Во время беременности женщина должна минимум 3 раза проходить ультразвуковое исследование, т. е. 1 раз в триместр. Это позволит на ранних этапах выявить аномалии развития внутренних органов плода и даст гинекологу возможность […]
      • Урологический сбор при мочекаменной болезни Фитонефрол Состав Сбор Фитонефрол содержит в своем составе (из расчета на 1 грамм): 400 мг листьев толокнянки. по 200 мг плодов укропа огородного и цветков лекарственной календулы. по 100 мг листьев перечной мяты и корневищ с корнями элеутерококка . Форма выпуска Лекарство выпускают в виде травяного сбора – […]
      • Хроническая почечная недостаточность литература Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире […]