Образ жизни

Характерный мочевой синдром при гломерулонефрите

Синдромы при заболеваниях почек

· МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

· (ОСТРО)НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

· НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

· СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

· СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

· БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

· КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром — это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового аппарата – так называемых гломерулопатиях. К гломерулопатиям относятся гломерулонефриты, нефриты и нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе почек, а так же поражения почек при артериальной гипертензии и гемодинамических нарушениях, сопровождающихся венозным застоем крови в почке и повышением гидродинамического давления (так называемая «застойная почка»). Преимущественно гломерулярный характер носит лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояния особенно у детей и лиц старческого возраста.

Следует иметь в виду возможность развития функциональной протеинурии. К ней относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идеопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Функциональная протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц после физического перенапряжения и (или) переутомления, характеризуется наличием белка в первой собранной порции мочи и имеет тубулярный характер. Этот вид протеинурии часто наблюдается у спортсменов.

Протенурию при органических заболеваниях почек часто называют «истинная протеинурия». От функциональной она отличается тем, что сочетается с другими симптомами мочевого синдрома: гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию принято подразделять на почечную и непочечную. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием: опухолью, язвенно-воспалительными процессами, травмой. Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры.

Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной. Поэтому при обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки. Большое значение для выявления урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, ультразвуковое исследование почек, экскреторная уро­вня, при необходимости — ретроградная пиелография, компьютерная томография, селективная ангиография.

Почечная гематурия в свою очередь подразделяется на гломерулярную и негломерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

Лейкоцитурия. В моче здорового человека содержатся в количестве 0 — 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей.

Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров. Несмотря на то, что почечная лейкоцитурия как правило имеет микробное происхождение (встречается при пиелонефрите, туберкулезе почек), следует иметь ввиду возможность асептической лейкоцитурии (при волчаночном нефрите, амилоидозе и интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите). Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10 4 мм 3 в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10 5 в мм 3 ).

Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются при пиелонефрите — с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

Эпителиоурия. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры. Если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит), если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.

Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников. Появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках. Одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей.

Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при канальцевом некрозе, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите, при амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения, тубулоинтерстициальном нефрите. В этих случаях на их долю приходится до 1/ 3 клеточного осадка мочи.

Цилиндрурия. Цилиндры являются белковыми слепками канальцев.

· Гиалиновые цилиндры — в норме возможно обнаружение единичных в препарате. Содержание увеличивается при всех видах протеинурий (см выше раздел «Протеинурия»);

· восковидные — в норме не выделяются, появляются при нефротическом синдро­ме различного происхождения, амилоидозе, при липоидном нефрозе;

· фибринные — в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом;

· эпителиальные — сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

· эритроцитарные — из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии;

· лейкоцитарные — из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите;

· зернистые — с клеточными элементами, подвергнувшимися дегенеративному распаду. Появляются при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме.

Цилиндрурия встречается в основном при гломерулонефритах. Небольшое количество цилиндров встречается и при недостаточ­ности кровообращения (застойная почка), диабетической коме и других заболеваниях. Единичные гиалиновые цилиндры могут быть в норме. Зернистые и восковидные появляются при далеко зашедшем распаде клеток почечных канальцев.

Источник: http://medicedu.ru/nefrologia/352-nefrologia.html?start=6

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия ;
  • вирусы ;
  • медикаменты;
  • токсины.
  • Ангины и другие стрептококковые инфекции

    Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

    Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле. общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

    Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

    Дифтерия

    Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

    Вирусы

    Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

    Медикаменты

    В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

    То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

    Токсины

    Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

    Симптомы гломерулонефрита

    В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

    Симптомами гломерулонефрита являются:

    Боли в поясничной области

    Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

    В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

    Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

    Слабость, недомогание и снижение работоспособности

    Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

    Дизурия и олигурия

    Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

    Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

    Артериальная гипертензия

    Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

    Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.
  • Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

    Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

    Отеки, одышка

    В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

    Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    Источник: http://www.tiensmed.ru/news/glomerulon1.html

    Хронический гломерулонефрит: формы, симптомы, лечение

    Хронический гломерулонефрит — иммунное воспалительное заболевание почек, протекающее в хронической форме, проявляющееся длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом, при котором постепенно ухудшаются функции почек. Это заболевание является одной из главных причин хронической почечной недостаточности, которая требует трансплантации почки или проведения программного гемодиализа.

    Классификация (формы)

    В последние годы классификация гломерулонефрита хронической формы была изменена. Ранее на типы (виды) заболевание делили по симптоматике. На сегодня в основе классификаций лежат патоморфологические изменения, которые выявляют, исследуя биоптат почки.

    В странах СНГ актуальна клиническая классификация. автором которой является Е.М. Тареев. Согласно этому делению, существуют такие формы хронического гломерулонефрита:

  • Гематурическая
  • Латентная
  • Нефротическая
  • Гипертоническая
  • Смешанная
  • По классификации Серова В.В. и других авторов, по патоморфологическим признакам можно выделить такие формы заболевания:

  • С полулуниями
  • Диффузный пролиферативный
  • Мембранопролиферативный
  • Мезангиопролиферативный
  • Нефропатия минимальных изменений
  • Мембранозная нефропатия
  • Фибропластический
  • Фибриллярно-иммунотактоидный
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз
  • Врачи считают, что каждая из этих форм может быть острой или хронической.

    Эпидемиология

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит фиксируют в 5-10 случаях из 100 идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Среди больных мембранопролиферативным гломерулонефритом равная часть женщин и мужчин. Мембранозная нефропатия проявляется, как правило, у лиц от 30 до 50 лет. В два раза чаще она встречается среди мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых.

    Нефропатия минимальных изменений обнаруживается в основном у детей в возрасте от 6 до 8 лет. В 80% случаев именно эта форма выступает причиной нефротического синдрома у детей. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит составляет менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых.

    Этиология

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит может быть вызван такими причинами:

  • синдром Шёгрена
  • болезнь Крона
  • хронический вирусный гепатит В
  • геморрагический васкулит Шёнляйна-Геноха
  • аденокарциномы органов желудочно-кишечного тракта
  • анкилозирующий спондилоартрит и пр.
  • Причины мембранозного гломерулонефрита:

  • рак желудка
  • рак кишечника
  • рак легкого
  • системная красная волчанка
  • лейкозы
  • неходжкинская лимфома
  • так почки
  • рак молочной железы
  • воздействие лекарственных препаратов и т.д.
  • Гломерулонефрит с минимальными изменениями может быть спровоцирован вакцинацией или острыми респираторными инфекциями. Также он в части случаев возникает при приеме НПВС, интерферона-а и рифампицина. Другие причины: лимфома Ходжкина, сахарный диабет, болезнь Фабри и т.д. Причина хронического гломерулонефрита с минимальными изменениями в значительной части случаев не устанавливаема.

    Патогенез

    Патогенез аналогичен таковому при остром гломерулонефрите. Клетками воспалительного инфильтрата и клетками клубочка выделяются различные медиаторы. Происходит активация комплемента, вырабатываются цитокины, хемокины, факторы роста. Происходит выработка протеолитических ферментов и кислородных радикалов, продуцируются провоспалительные простагландины, активируется коагуляционный каскад.

    В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса основное значение имеют активация и пролиферация мезангиальных клеток. Для дальнейшего прогрессирования заболевания имеют значение и неиммунные факторы. В основном речь идет об изменениях динамики крови (внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Прогрессирование гломерулонефрита связано и с тубулоинтерстициальными изменениями. Здесь большое значение имеет протеинурия. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов. Они вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и т.д.

    Гиперлипидемия, без которой не обходится нефротический синдром. влияет на развитие гломерулосклероза. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей способны сильно повлиять на ухудшение функций почек. В последние годы рассматривается значение в патогенезе хронического гломерулонефрита такого фактора как ожирение. Оно является также самостоятельным этиологическим фактором поражения почек.

    В начале развития ожирения развивается состояние относительной олигонефронии, результатом чего становится повышенная фильтрационная нагрузка клубочков. Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани.

    Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита

    Выраженность фибротических процессов значительная: формируются синехии или же сращения сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Прогрессирующее накопление в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса вызывает склероз капилляров клубочка. Компоненты плазмы при нарушении целостности капиллярных стенок проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений.

    Симптомы хронического гломерулонефрита

    Разные виды заболевания могут выражаться разной симптоматикой.

    Латентная форма

    Данная форма составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Отеков нет, повышения давления нет. Исследование выявляет микрогематурию, протеинурию, цилиндрурию и лейкоцитурию. Относительная плотность мочи в пределах нормы. Латентный хронический гломерулонефрит может развиться в гипертоническую или же нефротическую форму.

    Гематурическая форма

    В моче обнаруживаются такие изменения:

  • невыраженная протеинурия
  • микрогематурия
  • Как и в латентной форме, нет АГ и отеков. Происходит медленное развитие хронической почечной недостаточности.

    Гинертоническая форма

    Течение заболевания в этой форме длительное. ХПН развивается 20-30 лет. Доминируют симптомы, связанные с ростом артериального давления:

  • нарушения зрения («мушки», мелькающие перед глазами, пелена)
  • головная боль
  • боли в прекардиальной области
  • характерные изменения глазного дна
  • признаки гипертрофии левого желудочка
  • Повышение давления в начале нормально переносится человеком. Выраженность мочевого синдрома минимальная. Может быть небольшая протеинурия, а иногда и цилиндрурия и/или микрогематурия. АГ приобретает стабильную форму, лекарства не помогают. В терминальном периоде она становится злокачественной. Может развиться также левожелудочковая недостаточность.

    Нефротическая форма

    При этой форме заболевания развивается нефротический синдром. Суточная протеинурия превышает значение 3,5 г/сут. Типичны гиперлипидемия с последующей липидурией, гипоальбуминемия, отеки, гиперкоагуляция. Основным симптомом является массивная протеинурия. С повышением уровня протеинурии снижается количество в крови альбумина. В организме задерживается вода и соли.

    Выведение с мочой трансферрина приводит к тому, что появляется микроцитарная гипохромная анемия. Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка вызывает нехватку в организме витамина В, следствием чего является гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз. Гипоальбуминемия значительно меняет фармакокинетику лекарственных средств, которые переносятся током крови в связанном с белками состоянии, что сильно повышает риск побочных и токсических эффектов препаратов.

    Склонностью к гиперкоагуляции провоцирует повышение риска тромбоза почечных вен и тромбоэболии легочной артерии. Тромбоз почечных вен является осложнением нефротического синдрома. Он может быть острым или хроническим. В первом случаев у человека отмечаются макрогематурия, абдоминальные боли, снижение СКФ, левосторонняя водянка оболочек яичка. А при хронической форме симптомов мало, что усложняет диагностику.

    Смешанная форма

    При данной форме хронического гломерулонефрита сочетается нефротический синдром и артериальная гипертензия. Ее фиксируют, как правило, в случаях вторичного хронического гломерулонефрита, что бывает при системных васкулитах. системной красной волчанке и пр. Прогноз неблагоприятный, поскольку ХПН развивается за 2-3 года.

    Терминальный гломерулонефрит

    Эта форма, по мнению медиков, является финальной стадией любого гломерулонефрита. Симптоматика такая же, как при хронической почечной недостаточности. В последние годы предлагается термин «хроническая болезнь почек» для всех форм поражения почек с указанием стадии ХПН.

    Симптомы в зависимости от морфологического варианта

    Мезангионролиферативный гломерулонефрит

    Заболевание начинается с изолированного мочевого синдрома, нефротического или остронефритического синдрома. IgА-нефропатия — наиболее частый клинический вариант. Его фиксируют у пациентов до 25 лет, в основном у мужчин. Типичны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. Время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Это отличает данную форму от острого постинфекционного гломерулонефрита.

    Артериальное давление нормальное. В трети случаев и менее отмечается стойкая микрогематурия с сопутствующей протеинурией, выраженной в большей или меньшей степени. В 10 случаях из 100 может развиться нефротический или остронефритический синдром. Течение зачастую доброкачественное, но в 20-40 случаях из 100 за 5-25 лет болезнь прогрессирует до конечной стадии ХПН.

    Мембранопролиферативный гломерулонефрит

    Начинается чаще всего с остронефритического синдрома. В половине случаев фиксируют нефротический синдром. В части случаев находят изолированный мочевой синдром с гематурией. Типичны такие особенности:

  • гипокомплементемия
  • выраженная артериальная гипертензия
  • криоглобулинемия
  • анемия
  • прогрессирующее течение
  • Мембранозная нефронатия

    В 80% случаев основным проявлениям является нефротический синдром. Изменения мочевого осадка небольшие. Среди осложнений выделяют венозные тромбозы, в том числе тромбоз почечных вен.

    Нефропатия минимальных изменений

    Нефротический синдром лидирует в клинической картине. Редко отмечают почечную недостаточность и артериальную гипертензию. Процесс может разрешиться без применения медикаментов или другого лечения. Возникает массивная протеинурия, в основном за счет альбуминов. Постепенно протеинурия В 20-30% случаев отмечается микрогематурия.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Во многих случаях отмечается персистирующий нефротический синдром. В мочевом осадке — эритроциты, лейкоциты. В клинике важное значение имеет АГ. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность, но она может быть и в начале болезни. Коллапсирующая форма фокально-сегментарного гломерулосклероза, связанная с ВИЧ-инфекцией. протекает почти всегда тяжело, прогрессирует.

    Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

    В клинической картине отмечается выраженная протеинурия. Нефротический синдром находят в 50 случаях из 100. В большинстве случаев наблюдается АГ, гематурия, нарушение функции почек. В части случаев может фиксироваться моноклональная гаммапатия. Характеризуется прогрессирующим течением.

    Осложнения хронического гломерулонефрита

    Среди осложнений наиболее часто встречаются такие:

  • левожелудочковая недостаточность на фоне повышения давления
  • почечная недостаточность
  • интеркуррентные инфекции
  • инсульт
  • нефротический криз
  • тромбозы
  • Нефротический криз проявляется так:

  • боли в животе
  • лихорадка
  • развитие гиповолемического шока
  • мигрирующая рожеподобная эритема
  • Могут развиться осложнения, связанные с активной иммуносупрессивной терапией :

  • инфекции
  • цитопении (в том числе агранулоцитоз)
  • гипергликемические состояния
  • геморрагический цистит
  • остеопороз
  • Диагностика хронического гломерулонефрита

    Для диагностики важно выявить ведущий синдром: нефротический, остронефротический, изолированный мочевой, артериальная гипертензия. Также имеют значение симптомы ХПН.

    Нефротический синдром чаще всего бывает при:

  • мембранозном гломерулонефрите
  • гломерулонефрите с минимальными изменениями
  • амилоидозе почек
  • диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек
  • Остронефритический синдром — сочетание гематурии, АГ, отеков и нередко ухудшения фильтрационной функции почек. Он может быть при таких заболеваниях:

  • мезангиокапиллярном гломерулонефрите
  • быстропрогрессирующем гломерулонефрите
  • обострении волчаночного нефрита
  • мезангиопролиферативном гломерулонефрите
  • Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках гипертонической болезни.

    Мочевой синдром — это сочетание протеинурии, гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии с лимфоцитурией (каких-либо сочетаний из выше перечисленных).

    Существуют такие причины изолированной гематурии :

  • инфекция
  • камень
  • опухоль в мочевыводящих путях
  • Болезнь Берже
  • Болезнь Олпорта
  • Протеинурия возникает при воспалительных и невоспалительных поражениях клубочков или при тубулоинтерстициальных поражениях различной этиологии. Особым вариантом массивной протеинурии является протеинурия переполнения, которая связана с наличием в крови парапротеина и миеломной болезнью. Доброкачественная протеинурия бывает при синдроме обструктивного ночного апноэ, сердечной недостаточности; иногда возникает при эмоциональном стрессе, переохлаждении, становится следствием лихорадочной реакции. Она называется доброкачественной, поскольку относительно функционирования почек прогноз благоприятный.

    Биопсия почки

    Пункционную биопсию почки проводят, чтобы определиться с морфологической формой хронического гломерулонефрита, что сказывается на выборе тактики терапии. Противопоказания :

  • Гипокоагуляция
  • Наличие не двух, а одной функционирующей почки
  • Подозрение на тромбоз почечных вен
  • Подозрение на злокачественное новообразование
  • Повышение венозного давления в большом круге кровообращения
  • Поликистоз почек
  • Гидро- и пионефроз
  • Нарушения сознания
  • Аневризма почечной артерии
  • Дифференциальная диагностика

    Проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями:

  • острый гломерулонефрит
  • хронический пиелонефрит
  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит
  • нефропатия беременных
  • амилоидоз
  • алкогольное поражение почек
  • поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани
  • диабетическая нефропатия
  • Характерные особенности хронического пиелонефрита, которые нужно учитывать при дифдиагностике:

  • нейтрофилурия
  • бактериурия
  • обострения с лихорадкой и ознобами
  • изменения чашечно-лоханочной системы
  • асимметрия поражения
  • При остром гломерулонефрите рассматривают в анамнезе связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, но однако в отличие от IgА-нефропатии временной интервал составляет 10-14 дней. Типично острое начало. Среди больных — в основном подростки и дети.

    Хронические тубулоинтерстициальные нефриты имеют такие особенности (учитываются при дифференциальной диагностике):

  • небольшая протеинурия
  • полиурия
  • нарушение ацидификации мочи
  • снижением относительной плотности мочи
  • При подозрении на амилоидоз следует искать фоновую патологию, а именно хроническое воспаление, которое бывает, например, при ревматоидном артрите. Амилоидоз подозревают, когда ХПН сохраняется при увеличенном или нормальном размере почек, и при наличии нефротического синдрома. Решающее значение в дифдиагностике таких случаев имеет биопсия тканей.

    Диагноз диабетической нефропатии вероятен (как и хронического пиелонефрита), если у человека сахарный диабет или его осложнения, медленно нарастающая ХПН, скудные изменения мочевого осадка, нормальные или чуть-чуть увеличенные размеры почек.

    О нефропатии беременных говорят, если симптомы поражения почек появляются во второй половине гестационного периода, сопровождаются высокой АГ и другими признаками преэклампсии и эклампсии.

    Лечение

    Составляющие лечения:

  • ликвидация влияния этиологического фактора
  • удаление циркулирующих иммунных комплексов и других факторов иммунного воспаления из крови пациента
  • снижение повышенного АД и другие воздействия, уменьшающие внутриклубочковую гипертензию
  • иммуносупрессивная терапия
  • уменьшение отеков
  • удаление продуктов азотистого обмена
  • коррекция гиперлипидемии и гиперкоагуляции
  • В последние годы разрабатывается такое направление как нефропротективная терапия, которая заключается в воздействии на общие неиммунные звенья их патогенеза.

    Общие мероприятия

    Пациенту нужно как можно меньше физически напрягаться, избегать переохлаждения, работать в пониженных или повышенных температурных режимах. Если человек заболел острым респираторным заболеванием, или обострились хронические очаги инфекции, нужно строго соблюдать постельный режим и принимать назначенные лечащим врачом антибиотики.

    Рекомендуется снизить количество белка в рационе, исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л. Вместе с этим больному нужно принимать препараты незаменимых аминокислот и их кетоаналоги. При нефротическом синдроме пациент должен придерживаться гипохолестериновой диеты, употреблять пищу, содержающую полиненасыщенные жирные кислоты.

    Иммуносупрессивная терапия

    Применяют цитостатики и глюкокортикоиды. ГК эффективны при выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома и при нефротическом синдроме. При хроническом гломерулонефрите нельзя назначать ГК, если у человека ХПН и высокая артериальная гипертензия.

    При активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности актуальны такие цитостатики как хлорамбуцил, циклофосфамид и циклоспорин. Циклофосфамид назначается в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г/м2 поверхности тела) внутривенно ежемесячно. Лучший эффект, чем монотерапия глюкокортикоидами дает сочетание ГК и цитостатиков.

    Эффективны такие селективные иммунодепрессанты как микофенолата мофетил и циклоспорин. Последний назначается при частых рецидивах ГК-чувствительного нефротического синдром и при ГК-резистентном нефротическом синдроме.

    Антикоагулянты и антиагреганты применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженной фильтрационной функцией почек.

    Санаторно-курортное лечение

    Показания:

    • гематурическая форма без макрогематурии
    • латентная форма гломерулонефрита
    • нефротическая форма в стадии ремиссии
    • гипертоническая форма с АД 180/105 мм рт.ст. и менее
    • Санаторно-курортное лечение запрещено при выраженном нарушении функционирования почек, обострении гломерулонефрита, макрогематурии и высокой артериальной гипертензии.

      Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Urology.patient/48951

      Анализ мочи при гломерулонефрите

      Содержание

      Анализ мочи при гломерулонефрите наряду с иными методами диагностики позволяет выяснить, в какой форме распространяется недуг и на какой он стадии. Кроме того, по результатам исследования назначается лечение.

      Какие бывают типы анализа:

    • проба Реберга;
    • микроскопическое исследование осадка;
    • проба Зимницкого;
    • общий анализ мочи.
    • Характеристика общего анализа мочи

      Общий анализ мочи позволяет определить специалистам наличие определенного количества различных элементов, таких как белок, цилиндры, лейкоциты и эритроциты. Стоит отметить, что моча здорового человека имеет желтоватый оттенок, она прозрачна.

      Согласно нормативам, ориентировочным ее составом считается:

    • белок – до 0,033 г/л;
    • лейкоциты – 3-4 в поле зрения;
    • цилиндры – 0 в поле зрения;
    • эритроциты – 0 в поле зрения.
    • Что позволяет определить проба Реберга

      Проба Реберга позволяет выявить начальную стадию проявления гломерулонефрита, а также, благодаря ей, определяется уровень креатинина в выделенной за сутки пациентом урине. Кроме того, проба Реберга определяет степень функционирования фильтрации почек. Перед взятием пробы пациенту необходимо отказаться от следующего:

    • употребление алкогольных напитков;
    • прием в пищу рыбы и мяса;
    • курение;
    • физические нагрузки.
    • Сбор мочи осуществляется в емкость объемом до трех литров. Собранную массу необходимо хранить в прохладном месте. По истечении 24-х часов специалист занимается измерением массы, перемешиванием, а также отправляет необходимое количество урины в лабораторию.

      При остром гломерулонефрите проявляются четыре основных синдрома:

    • гипертонический синдром;
    • отечный синдром;
    • мочевой синдром;
    • церебральный синдром.
    • При подобном протекании данного заболевания пациент должен находиться в стационаре. Лечение болезни комплексное, включающее в себя специальную диету (количество употребления соли больным должно быть ограничено), а также лекарственные препараты (мочегонные, противовоспалительные, гипотензивные, цитостатики). В редких случаях при лечении требуется применить гемодиализ.

      Для достоверности показателей очень важно правильно собрать мочу для анализа

      Особенности пробы Зимницкого

      Проба Зимницкого осуществляется для определения качества работы почек, оценки плотности консистенции и динамики выделения урины днем и ночью.

      В данный анализ включается 8 проб, собранные за сутки через каждые три часа. Степень развития болезни можно определить, изучив объем выделяемой мочи.

      Объем выделяющейся жидкости и скопление органических составляющих оказывают воздействие на плотность мочи. Стоит отметить, что, согласно норме, уровень плотности должен варьироваться от 1008 до 1030 г на литр. При условии, что имеют место отклонения от вышеуказанного норматива, медицинские сотрудники, как правило, обнаруживают снижение способности почек к концентрации мочи.

      Исследования мочевого осадка

      Финальным этапом лабораторного анализа мочи является изучение мочевого осадка. Данное исследование проводится для того, чтобы подтвердить результаты общего анализа мочи, в результате которого были выявлены отклонения от нормативов.

      Суть этого метода состоит в обработке определенного количества мочи пациента при помощи центрифуги. По результатам проводимой процедуры на дно колбы выпадает осадок в виде эпителия, кровяных клеток и солей. Далее лаборант исследует вышеуказанные осадки, перенеся содержимое на лабораторное стекло и анализирует при помощи специального препарата их состав на наличие определённых компонентов. Этот препарат окрашивает те составляющие, которые необходимо выявить.

      Изучение мочевого осадка может дать много полезной информации о заболевании почек и его течении

      Специалисты отмечают, что при остром гломерулонефрите моча имеет красно-грязный цвет, а также изменяется ее плотность, количество белков, лейкоцитов и эритроцитов. Наивысший уровень белка в урине наблюдается на ранних сроках заболевания (выше 20г на 1л).

      Изменение уровня белка происходит через 2-3 недели после начала болезни до 1г. Со слов специалистов, это не является свидетельством того, что пациент выздоровел. Скорее всего через определенный промежуток времени показатели снова вернутся на прежний уровень.

      Особенности состава мочи при острой форме гломерулонефрита

      Во время обострения болезни все симптомы проявляются, а во время латентной фазы – все признаки выражены слабо. При острой форме лаборант проводит исследования, направленные на выявление уровня белка, эритроцитов и других элементов в урине, чтобы по результатам изучения специалист смог составить план лечения в индивидуальном порядке. При хроническом протекании гломерулонефрита проводится стационарный курс лечения, направленный на уменьшение вероятности повторного проявления симптомов.

      Источник: http://2pochki.com/diagnostika/analiz-mochi-glomerulonefrite

      Схожие записи:

      • Хронический левосторонний пиелонефрит Аднексит Аднекситом. или сальпингоофоритом. называют болезнь, при которой воспаляются маточные трубки и яичники, называемые придатками матки. Чаще всего заболевание диагностируют у женщин в возрасте 20-30 лет, живущих активной половой жизнью со сменой партнеров. Классификация заболевания Аднексит может быть острым и […]
      • Хронический гломерулонефрит у взрослых Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно […]
      • Хронический двухсторонний пиелонефрит лечение Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание почечных канальцев […]
      • Хронический гломерулонефрит таблица Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
      • Хронический гломерулонефрит у беременной Хронический гломерулонефрит Содержание Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или […]
      • Хронический гломерулонефрит окороков Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса. В […]
      • Хронический гломерулонефрит смешанный вариант Особенности гломерулонефрита у детей Содержание Гломерулонефрит или клубочковый нефрит представляет собой воспаления клубочкового аппарата почки инфекционной или аутоиммунной природы. Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед […]
      • Хронический гломерулонефрит медикаментозное лечение Хронический гломерулонефрит: симптомы и лечение Гломерулонефрит хронический – это понятие, которое включает в себя группу почечных патологий, разных по своим морфологическим проявлениям и по происхождению, но вместе с тем, для каждой из них характерно первичное поражение клубочкового аппарата, ведущее к […]