Упражнения

Сульфаниламиды при гломерулонефрите

Содержание статьи:

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия ;
  • вирусы ;
  • медикаменты;
  • токсины.
  • Ангины и другие стрептококковые инфекции

    Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

    Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле. общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

    Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

    Дифтерия

    Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

    Вирусы

    Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

    Медикаменты

    В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

    То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

    Токсины

    Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

    Симптомы гломерулонефрита

    В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

    Симптомами гломерулонефрита являются:

    Боли в поясничной области

    Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

    В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

    Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

    Слабость, недомогание и снижение работоспособности

    Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

    Дизурия и олигурия

    Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

    Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

    Артериальная гипертензия

    Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

    Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.
  • Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

    Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

    Отеки, одышка

    В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

    Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    Источник: http://www.tiensmed.ru/news/glomerulon1.html

    Антибиотики при заболеваниях почек

    Содержание

    Даже человек, далекий от медицины, интуитивно понимает, что почки – жизненно важный орган. Они выполняют целый ряд разнообразных функций, главная из которых – выделительная. Вместе с мочой выводятся отходы метаболизма, поддерживается водно-солевой баланс, регулируется объем жидкости в теле. Также почки вырабатывают гормоны, участвующие в кроветворении, регулирующие процессы обмена и осуществляющие гуморальную регуляцию кровяного давления. Поэтому заболевание почек негативно сказывается практически на всем организме, проявляясь, кроме специфических симптомов, общей слабостью и упадком сил.

    Наиболее распространенной почечной патологией являются заболевания инфекционно — воспалительной природы – нефриты, пиелиты, циститы, однако в последние годы увеличивается частота поражения почек при системных заболеваниях, нарушениях обмена. В связи с этим необходимо разобраться, для лечения каких же заболеваний в медицине используются антибиотики при воспалении почек.

    Инфекционные заболевания почек

    Пальма первенства по частоте заболеваемости принадлежит пиелонефриту – он случается примерно у одного взрослого из ста человек. Характеризуется поражением чашечек и лоханки почки, системы клубочков.

    Возбудители, вызывающие воспаление, – колибактерии и различные кокки, группа энтеробактерий или же смешанная флора. Попадают бактерии в почку несколькими путями:

  • из уретры и мочевого пузыря при патологическом обратном токе мочи;
  • из любого другого больного органа с током крови;
  • с током лимфы.
  • Пиелонефрит почки

    Однако возбудитель не всегда может вызвать воспалительный процесс. Благоприятные условия создают переохлаждение, гиповитаминоз, слабая иммунная система, сахарный диабет или же физическое повреждение структур почки, нарушение кровоснабжения и оттока мочи.

    Характеристика инфекционных заболеваний почек

    Для назначения оптимального лечения врачу необходимо определить возбудителя и его чувствительность к антибиотикам. С этой целью производят посев мочи на микрофлору до начала лечения. В дальнейшем его повторяют на четвертый день и через десять дней по окончанию курса. При осложненных формах контрольный посев проводят через четыре-шесть недель после окончания лечения. Эти контрольные посевы позволяют выявить устойчивые формы микроорганизмов и скорректировать антибиотикотерапию, а также заметить рецидив заболевания.

    Принципы подбора антибиотиков

    Источник: http://2pochki.com/medikamenty/antibiotiki-zabolevaniyah-pochek

    Эритроциты в анализе мочи

    В процессе исследования мочи обязательно проводится микроскопия осадка, полученного после центрифугирования. Состав клеток и образований позволяет диагностировать заболевания мочевыделительной системы, даже выяснить уровень поражения.

    Присутствие в моче клеточных элементов крови, белковых комплексов, необычное количество электролитов, нарушение кислотно-щелочного баланса всегда рассматривается как важный признак, который требует выяснения причины.

    Эритроциты в моче – один из симптомов урологической патологии. В диагностике учитывается не только количественная оценка, но и проводится изучение качественных свойств, изменений биохимического состава выделенных клеток.

    Что такое «гематурия»?

    Не всегда наличие эритроцитов в моче в медицине считается гематурией. Установлено, что за сутки в мочу переходит около 2 млн эритроцитарных клеток. В перерасчете на микроскопию осадка в общем анализе это означает. что в поле зрения насчитывается:

    • до трех эритроцитов у женщин;
    • один – у мужчин.
    • У малышей в период новорожденности допускается 2–4 клетки в поле зрения. Это связано с временной функциональной неполноценностью фильтрационной мембраны почек.

      Такое количество определяется как норма эритроцитов в моче. Повышенные значения относятся к гематурии (дословно «кровь в моче»). Практически ее делят на:

    • микрогематурию – если на вид моча (урина) остается светло-желтой, прозрачной;
    • макрогематурию – собрав мочу для анализа, пациент видит красно-бурый цвет, определяемый как «мясные помои», или выделение свежих капель крови на унитазе можно заметить в конце мочеиспускания при некоторых заболеваниях.
    • Почему так важны эритроциты?

      Почему обнаружение эритроцитов в моче вызывает подозрение на патологию? Потому что их постоянным местом «обитания» служит сосудистое русло, а не моча. Это самые многочисленные клетки крови. Производятся в костном мозге, костях черепа, позвоночнике, в ребрах. У грудничков дополнительным местом синтеза являются конечные части трубчатых костей конечностей.

      Важная особенность эритроцитов – строение мембраны. Она способна сквозь себя пропускать молекулы кислорода, углекислого газа, натрий, калий, воду.

      90% массы клетки приходится на сложное биохимическое соединение белка с железом – гемоглобин

      Из-за крупных размеров эритроциты не могут пройти через здоровую мембрану почечных клубочков и попасть в мочу.

      Главными функциями в организме являются:

    • обеспечение доставки кислорода из легочной ткани на периферию, а молекул углекислого газа – обратно;
    • образование антигенной индивидуальной специфичности по группам крови в связи с наличием агглютиногенов;
    • поддержка кислотно-щелочного баланса и необходимого осмотического давления для активных биохимических реакций в организме.
    • Длительность жизни – около трех месяцев. Разрушение и уничтожение состарившихся клеток происходит в селезенке и печени. Процесс «производства» эритроцитов очень чувствительно реагирует на условия внешней и внутренней среды.

      Каким образом эритроциты попадают в мочу?

      Гематурия – это значит, что эритроциты в мочу смогли попасть:

    • сквозь нарушенную стенку сосудов, питающих структуры мочевыделения, например, при воспалении, травме, разрушении опухолью уретры, мочевого пузыря, мочеточников, почек;
    • в результате грубого нарушения пропускающей способности мембраны почечных капилляров при нефритах разного происхождения;
    • при застойных явлениях в венозной системе малого таза (флебиты, механическое сдавливание вен при гидронефрозе).
    • Поэтому эритроциты в анализе мочи всегда вызывают подозрение на нарушение деятельности ответственных структур.

      Темный цвет мочи должен вызывать беспокойство

      Конкретные причины гематурии

      Причинами попадания эритроцитов из сосудистого русла в мочу могут быть реакции на физиологические процессы. Микрогематурию способны вызвать:

    • значительное перегревание на солнце, в бане;
    • усиленные физические нагрузки;
    • перенесенные стрессовые ситуации;
    • обильный прием алкоголя, острой или соленой пищи.
    • Среди патологических состояний эритроциты в моче сопутствуют:

    • заболеваниям мочевыделительного тракта (острый или хронический гломерулонефрит, цистит, мочекаменная болезнь, гидронефроз, уретрит, реже пиелонефрит, опухоли и туберкулез почек);
    • травмам – живота и тазовых органов с повреждением структур почек, мочевого пузыря, разрывом мочеточников;
    • андрогенным и гинекологическим болезням – эритроциты в моче у мужчин нередкое явление при аденоме простаты, простатите, у женщин – при эрозии шейки матки, фибромиоме, маточных кровотечениях;
    • лихорадкам инфекционного генеза (токсическое поражение почек и сосудов), диатезам (геморрагический капилляротоксикоз), болезням со значительным повышением температуры тела;
    • заболеваниям крови со снижением свертываемости (гемофилия, тромбоцитопения), застойными явлениями (сердечная недостаточность);
    • гипертонии любого генеза;
    • негативному воздействию лекарственных препаратов – при лечении сульфаниламидами, большими дозировками витамина C, передозировке антикоагулянтов, уротропина.
    • Практическая классификация

      В практике урологов гематурию различают по происхождению:

    • вызванную повреждением мочевых путей, почек;
    • не связанную с органами мочевой системы, например, при понижении свертываемости крови.
    • В механизме почечной гематурии играет роль как механическое сдавление, так и разрушительные процессы в почечной ткани. Часть патологии, протекающей с эритроцитами в анализе мочи, провоцируется развитием почечной венозной гипертензии, если нарушен венозный отток и развивается венозно-лоханочный рефлюкс.

      Некроз почечной ткани при ангиите, воспалении иммунного генеза в случае наследственных и приобретенных заболеваний поражает процесс фильтрации сквозь базальную мембрану клубочков.

      Гематурию могут вызвать воспаление интерстициальной ткани и канальцевого эпителия

      Почечную гематурию делят:

    • на макроскопическую – типична для травм, опухоли, камней в почках, нефроптоза, аномалий развития почечных сосудов, тромбоза почечных вен;
    • микрогематурию – может наблюдаться при заболеваниях почек (первичном гломерулонефрите, наследственных нефритах, системных заболеваниях, алкогольной и подагрической нефропатии, лекарственных отравлениях).
    • При остром гломерулонефрите, IgA-нефропатии, синдроме Гудпасчера, люмбалгически-гематурическом синдроме возможна макрогематурия.

      Благодаря более подробному обследованию пациента с помощью цистоскопии и по клиническим особенностям удается различить:

    • одностороннюю гематурию – при урологических заболеваниях, связанных с интенсивной болью;
    • двухстороннюю – сопровождает нефропатии, обычно безболевая форма, сочетается с обнаружением в моче белка и цилиндров.
    • Количественная и качественная оценка гематурии

      Установлено, что при содержании в моче до 100 эритроцитов в поле зрения ее цвет не изменяется. Это значит, что термином «микрогематурия» можно назвать как единичные эритроциты, так и их умеренное количество.

      Но в диагностике важно точнее исследовать осадок, чтобы зафиксировать даже минимальный уровень эритроцитов. Поэтому в клинике применяются методы Нечипоренко, Амбурже (количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в мл мочи), проводят повторные исследования. Нормой считается до 1000 клеток в мл.

      По качественному составу эритроциты в моче делят на:

    • неизмененные (свежие),
    • измененные.
    • По наличию конкретного вида или преимущества эритроцитов можно судить о характере патологического процесса:

    • неизмененные эритроциты – происходят из мочевых путей, часто сочетаются с лейкоцитурией, они «говорят» о наличии камней, опухоли или полипов, разрушающих структуры мочевыделения, сопровождают некроз ткани (инфаркт почки), аденому простаты;
    • выщелоченные эритроциты или измененные – лишены гемоглобина, имеют сморщенную форму, часто сочетаются с появлением белка в моче, могут означать, что у пациента развивается нефротический синдром при остром или хроническом гломерулонефрите, токсическом поражении почек, гипертензии. токсической нефропатии, причины выщелоченных клеток всегда связаны с поражением почек.
    • Читайте также:

      Одновременное обнаружение в моче много эритроцитов, лейкоцитурии и белка указывает на выраженный воспалительный процесс, длительное травмирование слизистого слоя мочеточников, пузыря или уретры солями, камнями.

      В клиническом проявлении заболеваний встречаются:

    • бессимптомная или безболевая макрогематурия – чаще появляется внезапно, выделяются сгустки крови, вызывает вполне обоснованную панику у больного, в диагностике необходимо срочно исключить опухоль мочевого пузыря или почки;
    • макрогематурия с образованием крупных бесформенных сгустков при трудном выделении и задержке мочи указывает на источник кровотечения в мочевом пузыре;
    • если сгустки имеют червеобразную форму, это свидетельствует об их формировании в мочеточниках, а источник кровотечения нужно искать в почках или лоханках, редко аналогичный симптом возникает при поликистозе, камнях в почке (обычно макрогематурии предшествует приступ почечной колики).
    • В образовании сгустка принимают участие волокна фибрина

      При подозрении на нефроптоз и патологическую подвижность почки имеет значение проведение ортостатической пробы (гематурия появляется или усиливается после физической нагрузки).

      Как определяют уровень поражения органов мочевыделения?

      Чтобы быть уверенным где ориентировочно находится очаг поражения мочевыделительного тракта используют трехстаканную пробу. Пациенту предлагают помочиться последовательно в три емкости. Затем исследуют каждую из них. Возможны следующие варианты трактовки:

    • эритроциты только в первой порции (инициальная гематурия) – указывает на патологию уретры, возможно травмирование камнем, воспалительный процесс, опухоль;
    • только в конечной порции (терминальная гематурия) – служит симптомом заболевания мочевого пузыря (шеечный цистит, опухоль простаты, защемление камня в уретральном канале);
    • эритроциты во всех емкостях (тотальная гематурия) – говорят о патологии почек или повреждении мочеточников, макрогематурические признаки вместе с дизурическими явлениями характерны для геморрагической формы цистита, мочекаменной болезни, туберкулезного или паразитарного воспаления.
    • Для точной диагностики пациенту необходимо провести:

    • цистоскопическое исследование;
    • внутривенную урографию;
    • УЗИ почек;
    • возможно понадобится сцинтиграфия.
    • Практически установить точно причину гематурии очень сложно. Используются такие методы, как:

      Роль клинического исследования анализа мочи для этой цели очень ограничена.

      От каких состояний нужно отличать гематурию?

      Наиболее частые похожие симптомы возникают при уретроррагии, гемоглобинурии, миоглобинурии.

      Если пациент жалуется на измененный цвет мочи, врач должен подумать и исключить влияние употребления таких продуктов, как свекла, некоторых лекарственных средств (Аспирин, витамин В12. Анальгин)

      У девочек подросткового возраста и женщин эритроциты попадают в мочу из влагалища при менструациях. При истинной гематурии моча имеет мутный вид в отличие от выделения гемоглобина, миоглобина, при которых моча остается прозрачной, несмотря на красный цвет.

      Подробнее о значении эритроцитов в моче у женщин и мужчин можно прочитать в этой статье .

      Уретроррагии – часто являются последствием травмирующих вмешательств, диагностических и лечебных процедур (бужирование уретры, цистоскопия, катетеризация). Кровянистые выделения вытекают из уретры вне акта мочеиспускания.

      Гемоглобинурия – вызывается внутрисосудистым гемолизом крови и высвобождением значительного количества внутриклеточного гемоглобина. При исследовании эритроцитов в осадке не обнаруживают. Пациента беспокоят боли в пояснице, рези при мочеиспускании. Моча почти черного цвета.

      Подобная патология возникает:

    • при переливании разногруппной крови;
    • отравлениях сероводородом, змеиным ядом;
    • на фоне тяжелого течения тифа, скарлатины, дифтерии;
    • массивных ожогах;
    • гемолитической анемии.
    • Миоглобинурия проявляется как признак синдрома длительного сдавливания (миоглобин мышц при раздавливании попадает в кровь, затем в мочу). Мочу темно-красного цвета находят у людей, извлеченных из-под обломков зданий при террористических актах, катастрофах. Часть миоглобина блокирует канальцы и нарушает функцию почек. Понизить уровень аномальных веществ можно с помощью гемодиализа.

      Своевременная диагностика и выбор правильного лечения патологии гораздо важнее проблемы как избавиться от эритроцитов в моче. Потому что только терапия позволит восстановить мочевыделительные структуры и вернуть в кровеносные сосуды клеточные элементы.

      Источник: http://2pochki.com/diagnostika/eritrocity-analize-mochi

      Больному назначена внутримышечная инъекция. Каким раствором спирта медицинская сестра должна обработать место инъекции и на какую глубину ввести иглу

      Отеки на лице, гипертония, моча цвета «мясных помоев» наблюдаются при

      *б)остром гломерулонефрите

      Моча цвета «мясных помоев» обусловлена содержанием большого количества

      Триада симптомов при остром гломерулонефрите

      Поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов наблюдается при

      *б)ревматическом полиартрите

      *а)гипертония

      Домашнее животное, чаще вызывающее аллергию

      Почему нецелесообразно закапывать в глаза более 1-2 капель лекарственных растворов

      Температура тела, измеренная у больного в прямой кишке, 37.4° С. Как можно охарактеризовать такую температуру

      *а)нормальная температура

      *в)холод на грудную клетку

      *а)вечером — легкий ужин, утром — натощак

      Эзофагогастродуоденоскопия — это обследование оптическим прибором

      Болезнь Иценко-Кушинга развивается при патологии

      Синдромы при заболеваниях почек

      · МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

      · (ОСТРО)НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

      · НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

      · СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

      · СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

      · БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

      · КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

      МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

      Мочевой синдром — это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.

      Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

      Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

      Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового аппарата – так называемых гломерулопатиях. К гломерулопатиям относятся гломерулонефриты, нефриты и нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе почек, а так же поражения почек при артериальной гипертензии и гемодинамических нарушениях, сопровождающихся венозным застоем крови в почке и повышением гидродинамического давления (так называемая «застойная почка»). Преимущественно гломерулярный характер носит лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояния особенно у детей и лиц старческого возраста.

      Следует иметь в виду возможность развития функциональной протеинурии. К ней относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идеопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Функциональная протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц после физического перенапряжения и (или) переутомления, характеризуется наличием белка в первой собранной порции мочи и имеет тубулярный характер. Этот вид протеинурии часто наблюдается у спортсменов.

      Протенурию при органических заболеваниях почек часто называют «истинная протеинурия». От функциональной она отличается тем, что сочетается с другими симптомами мочевого синдрома: гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением удельного веса мочи (гипоизостенурией).

      Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).

      Гематурию принято подразделять на почечную и непочечную. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

      Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием: опухолью, язвенно-воспалительными процессами, травмой. Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры.

      Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной. Поэтому при обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки. Большое значение для выявления урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, ультразвуковое исследование почек, экскреторная уро­вня, при необходимости — ретроградная пиелография, компьютерная томография, селективная ангиография.

      Почечная гематурия в свою очередь подразделяется на гломерулярную и негломерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

      Лейкоцитурия. В моче здорового человека содержатся в количестве 0 — 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей.

      Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров. Несмотря на то, что почечная лейкоцитурия как правило имеет микробное происхождение (встречается при пиелонефрите, туберкулезе почек), следует иметь ввиду возможность асептической лейкоцитурии (при волчаночном нефрите, амилоидозе и интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите). Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10 4 мм 3 в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10 5 в мм 3 ).

      Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются при пиелонефрите — с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

      Эпителиоурия. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры. Если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит), если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.

      Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников. Появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках. Одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей.

      Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при канальцевом некрозе, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите, при амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения, тубулоинтерстициальном нефрите. В этих случаях на их долю приходится до 1/ 3 клеточного осадка мочи.

      Цилиндрурия. Цилиндры являются белковыми слепками канальцев.

      · Гиалиновые цилиндры — в норме возможно обнаружение единичных в препарате. Содержание увеличивается при всех видах протеинурий (см выше раздел «Протеинурия»);

      · восковидные — в норме не выделяются, появляются при нефротическом синдро­ме различного происхождения, амилоидозе, при липоидном нефрозе;

      · фибринные — в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом;

      · эпителиальные — сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

      · эритроцитарные — из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии;

      · лейкоцитарные — из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите;

      · зернистые — с клеточными элементами, подвергнувшимися дегенеративному распаду. Появляются при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме.

      Цилиндрурия встречается в основном при гломерулонефритах. Небольшое количество цилиндров встречается и при недостаточ­ности кровообращения (застойная почка), диабетической коме и других заболеваниях. Единичные гиалиновые цилиндры могут быть в норме. Зернистые и восковидные появляются при далеко зашедшем распаде клеток почечных канальцев.

      Источник: http://medicedu.ru/nefrologia/352-nefrologia.html?start=6

      *б)70% раствором спирта, на 2/3 длины иглы

      *г)эритроцитов

      К бытовым аллергенам относится

      *а)домашняя пыль

      *а)кошка

      Какое мероприятие не является важным при уходе за больными с ожирением

      *в)регулярная термометрия

      *б)в конъюнктивальной полости не удерживается больше 1 капли раствора

      Подготовка пациента к желудочному зондированию

      *а)пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки

      Источник: http://allrefrs.ru/2-26719.html

      Шпаргалка

      Хроническая почечная недлстаточность

      ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

      ХПН — патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

      1) Хронический гломерулонефрит.

      2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).

      3) Поликистоз почек.

      4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.

      5) Амилоидоз почек.

      6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.).

      7) Диабетический гломерулосклероз.

      8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН — частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

      1. Накопление азотистых шлаков:

      а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным — из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину.

      б) креатитин 1,0-1,2 мг% — выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

      в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

      2. Нарушение водно — электролитного баланса:

      а) избыточный натрий — урез -> гипонатриемия:

      б) избыточный калий — урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 — 5,0 ммоль/л.

      в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей — остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови — может быть картина вторичного паратиреоидизма.

      г) задержка магния;

      д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация — отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

      3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос — потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

      Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно — сосудистой системы: нипертония до 200 — 140/130 — 140 мм рт. ст.

      1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда.

      2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) — похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.

      ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.

      3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена — гипергидратация легких — уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительной диареей). Характерна ренгелогическая картина легких — в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

      4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание, образование и выделение аммиака — неприятный привкус во рту, аммиак выделяется через верхние дыхательные пути —> усиливается отвращение к пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.

      5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии — "тихая уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг —> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — "шумная уремия").

      6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии — олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.

      7) Со стороны опорно — двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

      Лабораторные данные

      Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

      В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и хлоридов — возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия — повышение АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие нарушения урокиназы.

      Нарушение функции различных органов и систем: сердечно — сосудистой, дыхательной, нервной, кожной — нарушение выработки витамина D3 .

      Морфология

      Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков.

      Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

      1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) — клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров — это компенсаторные процессы.

      2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных гипертрофий.

      Классификация

      1. По уровню креатинина:

      1 степень: 2,1 — 5,0 мг% (0,19 — 0,44 ммоль/л).

      2 степень: 5,1 — 10,0 мг% (0,45 — 0,88 ммоль/л).

      3 степень: 10,1 — 15,0 мг% (0,89 — 1,33 ммоль/л).

      4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

      2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

      1 степень — доазотемическая, нет клинических проявлений:

      "А" — нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

      "Б" — латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

      2 степень — азотемическая:

      "А" — латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

      "Б" — начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

      3 степень — уремическая:

      "А" — умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

      "Б" — выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

      Дифференциальный диагноз

      Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия, анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее, так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

      Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков — канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

      1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 — 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 — 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

      2. При алкалозе хлористый натрий.

      3. Для коррекции фосфорно — кальциевого обмена: витамин Д — 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

      4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

      5. Диуретики: лизикс 1% — 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

      6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

      7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками — дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из — за опасности интоксикации.

      8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 — 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

      9. Для удаления азотистых шлаков через кожу — горячие ванны.

      10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь — улучшает работу почечных клубочков.

      11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из — за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 — 1,2 г/сут.

      12. В 3 — й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

      13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

      Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени трудоспособность сохранена.

      ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

      Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

      Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

      До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия — например, противоэпилептические средства.

      В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

      1. Клиническая:

      а). Латентная форма — нефрит с изолированным мочевым с-мом.

      б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление — нефротический с-м.

      в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

      г). Смешанная форма.

      2. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.

      а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах — клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз — поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови — гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

      б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

      в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

      г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип — со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

      д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г). Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

      1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование — наличие гиперпластических процессов.

      2. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

      3. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

      4. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически — наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

      5. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз — в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

      6. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

      Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

      7. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов — белка Бен-Джонса.

      При гломерулонефрите с минимальными изменениями — хороший. Выздоровление может быть с дефектом — небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

      1. При гипертонической форме — кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

      2. При нефросклерозе — присоединение различной инфекции.

      3. Хроническая почечная недостаточность.

      1. При обострении стрептококковой инфекции — пеницилин.

      2. При гипертонии — гипотензивные, салуретики — фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

      3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями — это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками — имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

      4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

      5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

      6. Антикоагулянты: гепарин — улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

      7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

      8. Глюкоза 40% раствор в/в.

      9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности — ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи — протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

      10. Режим обычный. Постельный — в самых тяжелых случаях.

      11. Курортотерапия.

      12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

      13. Санация очагов хронической инфекции.

      ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

      Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний почек.

      Всегда инфекционная. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L — формы бактерий. Но в 30% случаев возбудитель не высеивается — это не исключает инфекционный процесс.

      Пути:

      1. Гематогенный из очага инфекции

      2. Уриногенный при пузырно — мочеточниковом рефлюксе, — восходящий путь.

      Обязательные компоненты:

      1. Наличие инфекции.

      2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

      3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

      Предрасполагающие факторы:

      1. Пол — чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины — после. У женщин 3 критических периода:

      а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:

      б) начало половой жизни:

      в) беременность.

      2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

      3. Сахарный диабет, подагра.

      4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.

      5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

      Единой классификации нет. Выделяют:

      I а) Первичный — без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевыводящих путей.

      I б) Вторичный — на основе органических или функциональных нарушений (обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%, вторичный 80%.

      II. Одно и двухсторонние.

      III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

      IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

      V. По клиническим формам:

      V.1. Латентный.

      V.2. Рецидивирующий.

      V.3. Гипертонический.

      V.4. Анемический.

      V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).

      V.6. Тубулярный с потерей Na + и K + .

      V.7. Азотемический.

      Может протекать под масками.

      1. Латентная форма — 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то — слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 — 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера — Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5 бактерий в 1 мл.

      Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

      2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия — > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

      3. Гипертоническая форма: ведущий синдром — повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

      4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

      5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

      6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль — теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

      7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.

      Постановка диагноза

      1. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Экскреторная урография (ретроградную в терапии не применяют). Асимметрия функциональная и структурная. Оценивают: размеры, контуры, деформацию чашечек, нарушение тонуса, выявление пиелоренальных рефлюксов, тени конкрементов. В норме размеры: у мужчин: правая 12,9 * 6,2 см. левая 13,2 * 6,3 см. у женщин: правая 12,3 * 5,7 см: левая 12,6 * 5,9 см. Правила оценки: Если левая меньше правой на 0,5 см — это почти патогномонично для ее сморщивания; если разница в длине почек 1,5 см и больше — это сморщивание правой почки. С помощью в/в урографии выявляют: В начальной стадии замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

      2. Радиоизотопные методы. Выявляют асимметрию и степень функционального поражения. Применяют статистическую и динамическую сцинтиграфию.

      3. Ультразвуковая диагностика.

      4. Компьютерная томография.

      5. Почечная ангиография — картина "обгорелого дерева" за счет облитерации мелких сосудов.

      6. Биопсия почек. Показания: подозрение на смешанные формы гломерулои пиелонефрита и уточнение природы повышения АД; отрицательный результат не исключает пиелонефрит, так как он имеет очаговый характер + биопсия: очагово — интерстициальный склероз и инфильтрацией лимфоидно — гистиоцитарными элементами и нейтрофилами.

      Режим в зависимости от фазы. Во время обострения постельный 1 — 2 недели, можно и дома. Ориентироваться на снижение температуры. Расширение режима только при нормализации температуры. Вне обострения физическую нагрузку существенно не ограничивают. При интеркурентных инфекциях постельный режим. Питание: фаза обострения — ограничение острых блюд, консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 — 8 г/сут. на 2 — 3 недели, при гипертензии до 2 — 4 г. (исключение соль — теряющая почка при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 — 3 л/сут. обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического действия. Ремиссия: 10 — 12 г/сут. при повышении АД 6 — 8 г. При почечной недостаточности питание особое.

      Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.

      В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики + налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:

      1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:

      2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин, гентамицин. Из сульфаниламидов — длительного действия, так как реабсорбция: сульфопиридазин и сульфадиметоксин.

      Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин, солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом. Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.

      Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.

      Комбинированные препараты. 5-НОК (5 — нитроксихинолин) — состоин их нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.

      В фазе ремиссии 2 подхода:

      1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

      2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.

      Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 — 2 таб. бисептола на ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь. Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.

      После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы.

      При анемии + препараты железа, витамин В12. эритропоэтин. При нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе — его удаление. При повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35% больных.

      Источник: http://studentmedic.ru/shpory.php?view=74

      Схожие записи:

      • Патогенез гипертензии при гломерулонефрите Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит Что такое гломерулонефрит? Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним - клубочек ), который обозначает […]
      • Симптоматика камня в почках Камни в почках: симптомы, признаки, причины Наличие камней в почках и мочевыводящих путях (уролитиаз) – мочекаменная болезнь, при которой образуются камни (конкременты) в различных отделах мочевыводящей системы. Данная патология является широко распространенной и составляет более трети всех урологических заболеваний. […]
      • У удвоенной почке гидронефроз Гидронефроз почек Гидронефроз почки (или водянка) – патология, которая встречается достаточно часто. Ее удельный вес среди людей возрастной категории от 0 до 80 составляет три процента. Среди способного к зачатию населения гидронефрозом чаще болеют женщины, а вот среди пожилых преобладают мужчины. Что такое […]
      • Стадии рака почки симптомы Рак почек Оставьте комментарий 4,712 Общее понятие Разрастание злокачественных клеток, может сформироваться в рак правой или рак левой почки. В большинстве случаев злокачественные клетки появляются внутри почечной паренхимы и лоханках. Их характеризует быстрое и бесконтрольное деление. И чем быстрее они разрастаются, […]
      • Симптомы почечной недостаточности у грудничков Симптомы острой почечной недостаточности у детей Оглавление: [ скрыть ] Виды почечной недостаточности у детей Острая почечная недостаточность у детей: симптомы на разных стадиях Хроническая почечная недостаточность у детей: признаки заболевания Если ребенку диагностировали почечную недостаточность, то это значит, что […]
      • Степени нефроптоза у детей Нефроптоз у ребенка Такая патология, как нефроптоз у детей, характеризуется чрезмерной подвижностью почки. Орган выходит из почечной ниши и может вызывать массу неприятных последствий. Чаще всего нефроптоз диагностируется у подростков из-за активного роста организма. С совершенствованием способов диагностики […]
      • Мочекаменная болезнь этиология патогенез лечение Вход для пользователей Пособие по урологии для студентов: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Мочекаменная болезнь (МКБ) - это хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в почках с образованием в их структуре камней, которые […]
      • Разрушение почек лечение Все о туберкулезе почек Туберкулез почек вызывается микобактериями, которые способны поражать все структуры органа вплоть до полного его разрушения. Симптомы туберкулеза почек не имеют специфичности и на первых этапах крайне скудны. Диагностика туберкулеза почек на ранних этапах заболевания затруднена. Лечение […]