Камни в почках

Постинфекционный гломерулонефрит у детей

?????? ???????????????? ???????????????

?????? ???????????????? ?? ??????????? ?????? ????????????? ????????? ? ????????? ?????????? ? ???? ????????? ???????? ?????? (?????-, ??????????????) ? ???????????, ????? ? ???????, ???????????? ???????????? ? ?????????? ??????? ????? (???????? ? ?????????????). ???? ????????? ????? ????? ??????????????? ? ?????????? ?????????? (???????????, ???????????, ????????????????? ????????, ??????, ????????), ?????????? ??????????? ???????? ?????? ??????????????????? ?? (?????) [6,7].

????????? ? ?????????????. ??????????? ?????? ????? ????????????? ????????, ????? ?????????? ???????. ????? ?????? ?????????? ????? 1-3 ?????? ????? ????????????? ???? ?????? ????????, ????????? ??????????????? ???????? β -??????????????? ???????????? ?????? ?. ????? ??????????? ? ????? ????????? ???????? ? ? ???????, ???? ? ??? ???????? ????. ????? ?????? ???? ?????? 2 ??? ? ???????? ?????? 40 ???. ??????????? ????? ??????? ? ???????? ???????, ?? ???????? ????? ??????????? ? ????????? ??????? ????????? ???????, ????. ? ????????? ???? ?????????? ?????? ? ???????????? ???? ???????????? ? ????????????????? ????????.

?????????. ????? ???????? ???????-?????????????? ???????????? (???????? ????????? ? ?3 ? IgG ? ??????????? ??????? ? ????????). ? ?? ?? ?????, ?????? ????????? ????????? ????? ???????? ???????????? ??????????. ??????????? ???????????: 1) ??????????? ???????? ?????????? ?? ?????????? ????????? (in situ) ????? ????? ????????????????? ? ????????? ????????????? ?????????? ? ?????????????? ??????????; 2) ?????? ????????????? ???????? ?????????? ??????????; 3) ???????????? ??????? ????? ???????????????? ? ?????????????? ??????????; 4) ?????? ????????? ??????????? ???????????????? ?????????? ? ?????????.

??????????. ???????????? ????? ????? ???????? ??????????????? ??????????????? (?????????????) ??. ??? ???? ??????????? ???????????????? ?????????: ???????????, ???????? ? ????????? ?????????? ???????? ? ??????????????, ????????????? ????????????. ?????????????? ??????????? ???????? ????????? ??? ???????????? ???????.

????? ???? ?????????, ?? ? ????? ??? ? 50% ?????????. ??????? ????????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????. ????? ???? ????? ????????????? ? ????????????????? ?????? ????????. ??? ?? ???????? ????????????? ??????? (???????????????? ??????????-??????? ????????). ??? ??????????? ??????? ?? ??? ? ?? ?????????????? ???????????? ???????. ??? ?? ?? ???? ????????????? ???????? ?????????? ????????? ? ?????????? ????????? ??????????? ??, ????? ? ????????????? ????????? IgG, ? ??? ??????????????? ???????? ?????????? IgA. ?? ???????? (?? ?????? ?? ???????) ?????????????? ?????? ? ??????????? ?????? ??????????? ? ?????? ????????????? ????????.

? ? C

??????? 4.1. ????????? ??????????????? ??????????????? ??.

?. ????????????? ? ??????????????? ???????????????? ????????. ????? ????????????? ????????? ? ????????? ??????????. PAS-???????, ?400.

?. ?????????? ???????? IgG ? ???????? ? ?? ????????? ??????????? ??????. ???????????????????? ???????????, ?200.

C. ??????? ???????????????? ??????? ?? ???? ???????? (hump). ??????????? ???????????.

?????? ???????????? ? ?????????? ?????????? ?????? ????? (?? ??????, ??????, ??????? 2014).

???????????????? ?? ?? ?????????????? ??????????, ???????? ????????? ??????? ? ?????????? ????????? ?????????, ??????????? ? ? ?????? ??????? (?????????, ????)

??????????? ???????. ????? ??????????????? ????????? ?????????? ????? ???? ?? ???? ??????? ??????, ??????? ? ????????? ? ??????? ? ???????????? ????? 1?3 ?????? ????? ??????????????? ????????. ???? ??????????? ???????????? ??????????? ????????? ?????? ????????????? ???????, ? ??????????? ????????? ??????????? ?????????????? ??????? ?????????. ?????????????? ?????????? ? 40% ????????????????? ??????? ? ???????????? ?? 2-? ??????. ????????? ?????????????? ????????? ???????????? ????? 2 ?/???. ???????????? ?????????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????????? ???????. ????????????? ??????? ?????????? ?????? ????? ? ??????? ??????????????? ???????????????? ????????????? ???????? ?????. ? ?????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ???????? ??????? ? ??? ??? ???? ??????? ? ????????? ????????.

?????, ?????? ?????????, ? ??????????? ???????? ??????????? ???????? ???????? ? ????. ? ????????? ??????? ??????????? ????????? ????????? ??????????????? ?? ???????????? ??????????? ???????? ??????????, ????????????? ??????, ???????, ??????????? ? ??????. ??????????? ?????????? ? ??????????? ?????????, ???????? ??????????????, ????? ?????????????? ????????? ??????, ????????, ??????. ?????? ????? ????????? ???????? ? ??????????????? ?????????????. ????? ??????????? ?????? ? ??????? ?????? ???, ????????? ?????????????? ???????? ???????. ????????? ?????????? ????? ???????????? ????????? ??? ?????.

??????????? ??????????? ???????? ?? ???????? (???????????? ????????), ?????? ?????????????????? ? ?????????????? ???????????? (????????? ?????????????????-?, ?????? ??????? ? ????????????? ? ??.), ????????? ??????, ???????????, ???????? ? ???????????? ????????? (????????? ???????????, ?????- ? ?????????????? ? ???????? ???, ???????? ?3, ??50), ??????????? ??????? ???????????.

???????? ??????????? ??????? ?????, ????????????? ? ??????????????? ????????????? ???????? ????????? ????? ?????, ? ???????? ??? ??????? ????????????? ?????????, ????????????????? ? ??????? ????????? ?????: ??????, ????????????? ????????, ?????????? (????? 3-6 ???.) ??????????? ? ??. ??????? ????????? ???????????????? ??????????? ? ?????-????????, IgA-???????????, ?????? ???????????????? ???????? (??. ? ????????? ??????).

???????. ???????? ??????? ?????????????? ???????? ??????? ??????????????, ???????? ? ????????, ????? ??????? ??????? ?? ? ????????? ???????????????. ?????????? ????? ??????????? ????????????? ? ?????? ??????? ??????????? ?????????? (???? ???????, ?????, ???????????? ??????????? ? ??.). ??????? ??????? ?????????????? ???????? ???????? ? ???? ??????????? ???????? ? ????, ?????????? ???????? ?????????? ? ????????????? ??????? (?????????? ??? ? ????????? ?????????? ??????? ? ??.) ???????? ? ?????? ??????? ? ??????????????? ?????????????? ????????? ? ???????? ????????????? ? ?????????????????? ???????. ????????????? ? ??? ????????? ?????. ??? ???????????? ???????? ??? ???????? ?????????????? ????? ?????. ???????? ?????????????? ????????, ?? ?????? ??????????? ?? ??????? ??????????? ?????????? ??????????????? ???? ??? ?????????. ???????????????? ????????????????? ??????? ????????????? ????????? ???? ?????? ?????, ??????? ?????????? ? ???????????????? ???????? ? ?????????, ???????? ? ???????? ??????? ???????????. ???????? ????????? ??? ??????????????? ???????? ???????? ????? 6 ???????, ???????? ???? ??????????? ????????? 1?/???, ??????? ????????? ???? ??? ???.

? ?????? ?????????????????????? ??????? ????? ? ??? ??????? ?????????????? ????????? ? ???????? ????? ?????????? ????????? ?????-??????? ??????????????????, ?????? ? ????????? ? ???????????????? ???????????.

?? ???? ?????????? ??????, ??????????? ??????? ????? ???????? ?????. ?????????? ?????????????? ?? ???????? ????????????????? ??? ?????????? ??????????.

???????, ??????? ? ???????????????. ? ?????? ????? ?????????? ? ?????????? ????? ??????? ? ????? ?????????? ? ????? ??? 1% ???????. ? ?????????????? ??????????? ????????? ??????????? ?????? ????????. ?????? ????????????? ??????? ?????? ? ?????????? ??????, ??? ????????????? ??????????????. ??????? ?????? ????????????? ??????? ????? ???????, ????? ??????????? ????????????? ???????? ? ???????????? ???????? ?????????????? ??????????????? ???????? ? ???????????, ???????? ??????????????? ? ???????????? ???????????, ? ??????? ?????????? ??????. ??? ?? ??????????????? ?? ??????????? ??? ???? ?????? ? ??????? ???? ???????, ????? ???????????? ?????? ??????? ???????????, ??? ??? ????? ????? ??????????? ????, ??? ??????????? ?????-???? ???????? ?? ????????. ????? ????????? ? ???????? ?????? ??????. ??????? ???????? ???????, ??? ??????????????? ???????? ????? ?????????? ???? ????????? ???????????. ???????????? ?????????????? ????? ??????????? ? ??????? 1-1.5 ??? ? ?????????. ??? ???????????? ?????????? ?? ??????????? ?????????? ??????? ?? ?????????. ?????? ????? ??????????? ????????? ??????????????? ????????. ? ????????????? ? 15 ?????? ??????????? ?????? ???????? ???? ????????? ????? 1%. ?????? ?????????? ??????? ???? ? ??????? ????????? ? ?????????????? ???????????? (KDIGO 2012). ???????????????? ????????? ? ?????? ???????? ????????????? ???????, ?????????? ????????? ??????? ?????, ????????? ??????????????? ?????????, ????? ??? ?????????????? ?????????, ???????, ???????. ??????? ????? ?????????? ?????????? ???????? ?? ?????? ????. ???????????? ?3 ?????????? ??????????? ?? 3 ??????? ?? ?????? ??????????? ???????? ?????? ?????????? ? ?????? ?????. ??????? ????????? ???????? ????????? ???????? ???????????. ? ????? ? ???, ??? ? ?????????? ??????? ??????? ????? ?? ??????????, ?????????? ?? ???????? ?????? ? ?????????, ??????????? ?????? ??, ?????? ??????????? ?????????. ??? ???????? ????? ? ???????????? ??????? ?????? ???? ???????? ?? ???????????? ??????????? ????? ? ????????????? ?????????????? ???????? ??, ??? (?? ?????? ??????????) ? ?????? ???????????.

????????? ???????????????? ?? ????????? ? ????????????-???????????? ????????, ????????, ??? ???????????, ???????? ???????, ? ??????? ??????? ????, ?????? ???????? ??????????? ????? ??? ? 50% ???????.

Источник: http://poznayka.org/s97542t1.html

Гломерулонефрит постинфекционный

Постинфекционный ГН развивается после инфекционного заболевания, обычно вызванного нефритогенным штаммом -гемолитического стрептококка группы А. Диагноз предполагается на основании анамнеза и анализа мочи и подтверждается низкой концентрацией комплемента. Прогноз благоприятный. Лечение поддерживающее.

Причины постинфекционного гломерулонефрита

Постинфекционный гломерулонефрит является самой частой причиной гломерулярных заболеваний детей в возрасте 5-15 лет; реже встречают у детей младше 2 лет и у взрослых старше 40 лет.

Большинство случаев вызвано нефритогенными штаммами гемолитического стрептококка группы А, особенно типом 12 и 49. Приблизительно у 5-10 % пациентов со стрептококковым фарингитом и примерно у 25 % с импетиго развивается ПИГН. Латентный период обычно составляет 6-21 день от инфекции и до начала ГН, но этот период может продлиться до 6 нед.

Менее распространенные инфекционные агенты — нестрептококковые бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы. Септический эндокардит и инфекция предсердно-желудочкового шунта — другие важные состояния, при которых развивается постинфекционный гломерулонефрит; желудочково-перитонеальные шунты более устойчивы к инфекции.

Механизм заболевания не известен, но считают, что микробные антигены связываются с базальной мембраной клубочков и активизируют комплемент как непосредственно, так и опосредованно — через взаимодействие с циркулирующими антителами, вызывая повреждение клубочков, которое может быть очаговым или диффузным.

Симптомы постинфекционного гломерулонефрита

Симптомы варьируют от бессимптомной гематурии и умеренной протеинурии до сформированного нефрита с микрогематурией или макрогематурией, протеинурией, олигурией, отеками, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. Тяжелое заболевание в поздней стадии постинфекционного гломерулонефрита — относительно редкая причина нефротического синдрома. Боли в боку могут быть обусловлены растяжением почечной капсулы. Почечная недостаточность, которая вызывает задержку жидкости с сердечной недостаточностью и злокачественной артериальной гипертензией, требующая диализа, развивается у 1-2 % пациентов и может проявляться легочно-почечным синдромом с гематурией и кровохарканьем. Лихорадка не характерна и предполагает персистирующую инфекцию.

Клинические проявления нестрептококкового ПИГН могут имитировать другие заболевания.

Диагностика постинфекционного гломерулонефрита

Стрептококковый ПИГН предполагают на основании анамнеза фарингита или импетиго и анализа мочи. Биопсия подтверждает диагноз, но необходима бывает редко. Выявление гипокомплементемии чрезвычайно важно для подтверждения диагноза. Концентрация креатинина сыворотки может повыситься быстро, но обычно достигает максимума ниже уровня, требующего диализ.

Антистрептолизин — самый распространенный тест недавней стрептококковой инфекции — увеличивается и остается повышенным в течение нескольких месяцев в целом у 75 % пациентов с фарингитом и примерно у 50 % пациентов с импетиго, но не является специфичным. Увеличение титров антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы более специфично для подтверждения недавней стрептококковой инфекции кожи, но тест широко недоступен.

Анализ мочи показывает протеинурию, дисморфные эритроциты, лейкоциты, клетки почечных канальцев, эритроцитарные, лейкоцитарные и зернистые цилиндры. Отношение белок/креатинин мочи может быть меньше 2.

Концентрации СЗ и общей гемолитической активности комплемента падают во время активной фазы болезни и возвращаются к норме в течение 6-8 нед у 80 % пациентов с постинфекционным гломерулонефритом. Концентрации Clq, С2, и С4 только незначительно уменьшаются или остаются неизмененными. Криоглобулинемия может появиться и сохраняться на протяжении нескольких месяцев, тогда как циркулирующие иммунные комплексы обнаруживают в течение только нескольких недель.

Биопсия показывает увеличенные и гиперклеточные клубочки, первоначально с нейтрофильной или эозинофильной инфильтрацией и позже с мононуклеарной инфильтрацией. Гиперплазия эпителиальных клеток — общая ранняя, преходящая черта постинфекционного гломерулонефрита. Микротромбозы также могут встречаться; при тяжелом повреждении гемодинамические нарушения приводят к олигурии, часто сопровождаемой деформацией эпителиальных клеток в виде полумесяца. Количество эндотелиальных и мезангиальных клеток увеличивается, а мезангиальные пространства часто очень расширяются в результате отека и содержат нейтрофилы, некротизированные клетки, продукты распада клеток и субэпителиальные включения электронно-плотного вещества. Иммунофлюоресцент-ная микроскопия обычно показывает гранулярное свечение иммунных комплексов gG и комплемента. При электронной микроскопии эти депозиты выглядят полулунными или в форме горба и расположены субэпителиально. Наличие этих включений инициирует комплемент-опосредованную воспалительную реакцию, которая приводит к повреждению клубочков. Несмотря на то что иммунные комплексы, как предполагают, содержат антиген стрептококковых микроорганизмов, таких антигенов выявлено не было.

Прогноз и лечение постинфекционного гломерулонефрита

Нормальная почечная функция сохраняется или восстанавливается у 85-95 % пациентов. Скорость клубочковой фильтрации обычно возвращается к норме через 1-3 мес и позже, но протеинурия может сохраняться в течение 6-12 мес, а микрогематурия — на протяжении нескольких лет. Преходящие изменения в мочевом осадке могут рецидивировать при легких острых респираторных заболеваниях. Почечная клеточная пролиферация исчезает в течение недель, но остаточный склероз — явление распространенное. У10 % взрослых и 1 % детей постинфекционный гломерулонефрит эволюционирует в быстропрогрессирующий ГН.

Никакого специального лечения не существует. Лечение гломерулонефрита  поддерживающее и может включать ограничение потребления с пищей белка, натрия и жидкости, а также лечение отеков и артериальной гипертензии в более тяжелых случаях. Диализ необходим редко. Антимикробная терапия оказывает профилактическое воздействие, только когда инициирована в пределах 36 ч от начала инфекции и до развития ГН.

Источник: http://simptom-lechenie.ru/postinfekcionnyj-glomerulonefrit.html

Газета «Новости медицины и фармации» 2(307) 2010

Вернуться к номеру

Острый постинфекционный гломерулонефрит

Авторы: А.И. Дядык, А.Э. Багрий, Н.Ф. Яровая, Е.А. Дядык, Г.П. Паниотова, В.Б. Гнилицкая. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра внутренних болезней, общей практики и семейной медицины

Версия для печати

Резюме

Эпидемиология

ОПСГН развивается преимущественно в детском и юношеском возрасте (пик заболевания между 6 и 10 годами). Среди взрослых частота ОПСГН составляет около 15 %. Очевидно, истинная частота ОПСГН в 14–19 раз выше, так как в большинстве случаев заболевание протекает субклинически с изолированным мочевым синдромом при отсутствии жалоб, артериальной гипертензии (АГ), отеков и часто без макрогематурии. Кроме того, изменения в моче нередко носят кратковременный характер. В таких ситуациях реальная диагностика острого ГН возможна только при неоднократном качественном исследовании мочи, а окончательное уточнение диагноза обычно требует проведения прижизненного морфологического исследования почки (ПМИП). Сегодня в Европе и США отмечено повышение заболеваемости ОПСГН у взрослых. Причем повышенный риск развития ОПСГН наблюдается у больных сахарным диабетом и алкоголизмом.

ОПСГН может быть представлен как спорадическими случаями, так и эпидемическими вспышками при эпидемиях стрептококковой инфекции с доказанной нефритопатогенностью. При этом частота развития ОПСГН колеблется от 12 до 38 %. Очевидно, по указанным выше причинам также маловероятно установить истинную частоту случаев острого постинфекционного гломерулонефрита (ОПИГН).

Последние четыре десятилетия характеризуются существенным снижением заболеваемости ОПСГН в индустриально развитых странах. В то же время распространенность ОПСГН в развивающихся странах остается довольно высокой, о чем свидетельствуют приведенные нами ниже цифры. Определенное представление о распространенности ОПСГН в странах с различным социальным уровнем дает недавно опубликованный Caparetis et al. (2005) метаанализ 11 популяционных исследований: частота заболевания в развивающихся странах составила у детей и взрослых соответственно 24,3 и 2,0 случая на 100 тыс. человек/год против соответственно 6,0 и 0,3 случая на 100 тыс. человек/год в индустриально развитых странах. Исследователи B. Rodriquez-Itirbe и B. Musser в обзорной статье «The current state of poststreptococcal glomerulo-nephritis» (2008), посвященной современным проблемам ОПСГН, оценивают ежегодную частоту ОПСГН в 7 развивающихся странах существенно выше: 9,5–28,5 случая на 100 тыс. населения. Причем это касается тяжелых случаев заболевания, протекающих с различными клиническими проявлениями. Важно, что такие тяжелые клинические варианты ОПСГН составляют менее 1 % всех случаев ОПСГН. В последние два-три десятилетия в США и в Западной Европе отмечается увеличение удельного веса ОПИГН у взрослых.

Морфологическая картина ОПСГН

Широкое использование в клинической практике прижизненного морфологического исследования почек у больных ОПСГН существенно обогатило наши представления об особенностях гистологической картины в почках и процессах патоморфоза при этом заболевании.

Световая микроскопия. В течение заболевания морфологическая картина претерпевает изменения. На ранних стадиях ОПСГН в клубочковом аппарате наблюдается существенная гиперклеточность, обусловленная инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами, а также эндокапиллярной пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток. Все это сопровождается увеличением в размерах клубочков и нарушением проходимости их капилляров. Стенки капилляров тонкие, за исключением участков, где располагаются «башнеобразные» депозиты. Описанные изменения носят диффузный, глобальный характер. У части больных имеет место формирование полулуний обычно в небольшом проценте клубочков. Интенсивное развитие полулуний наблюдается редко.

Кроме гломерулярных поражений, выявляется инфильтрация интерстиция преимущественно мононуклеарными лейко-

цитами и его отек, а также дистрофические изменения в эпителиальных клетках канальцев. В просвете канальцев и в просвете Боумена могут выявляться эритроциты. Кровеносные почечные сосуды обычно не изменены.

Описанные изменения обозначаются как эндокапиллярный диффузный пролиферативный ГН. Наличие при этом выраженной инфильтрации нейтрофилами служит основанием для добавления «экссудативный».

По мере разрешения заболевания, обычно наблюдаемого на протяжении нескольких недель, исчезает инфильтрация нейтрофилами и разрешается эндотелиальная гиперклеточность, восстанавливается проходимость капилляров, но в течение длительного времени может сохраняться умеренная мезангиальная гиперклеточность при полной клинической ремиссии.

Несмотря на довольно однотипные морфологические изменения, выявляемые при световой и электронной микроскопии у больных ОПСГН, результаты иммуноморфологического исследования почечной ткани довольно вариабельны, что послужило основанием для K. Sorger et al. выделить три его варианта, определяемых как подтипы с картиной «звездного неба» (starry sky), «мезангиальный» и «гирляндный» (garland) подтипы.

Картина «звездного неба» выявляется приблизительно у 30 % больных ОПСГН и характеризуется диффузным неравномерным отложением гранулярных депозитов иммуноглобулинов (преимущественно IgG и в меньшей мере IgM и IgA), а также третьей фракции комплемента (С3). В последующем по мере разрешения заболевания отмечается окрашивание в основном С2 относительно длительное время. Длительное сохранение окрашивания IgG свидетельствует о пролонгации и хронизации заболевания. При этом типе ОПСГН обычно протекает без тяжелых клинических проявлений и прогноз благоприятный.

«Мезангиальный» подтип, наблюдаемый у 45 % больных, характеризуется депозицией иммуноглобулинов (преимущественно IgG) и С3 в осевой части сосудистых долек. Клиническая картина и прогноз при этом варианте напоминают такие же, как и при подтипе «звездного неба».

«Гирляндный» подтип наблюдается в 25 % случаев. Его особенностью является наличие в периферических капиллярных петлях плотно прилежащих друг к другу отложений иммуноглобулинов G (и в меньшей мере IgM и IgA) и С3. При этом подтипе обычно развивается нефритический синдром.

Электронная микроскопия. Характерной особенностью ОПСГН является наличие субэпителиальных «куполо­образных» плотных депозитов («горбов»). Подобные образования не являются патогномоничными для ОПСГН; они выявляются у части больных с мезангиокапиллярным ГН и ГН при геморрагическом васкулите (геноховском ГН) (P. Nachman et al. 2007). Кроме того, наблюдаются маленькие субэндотелиальные и мезангиальные депозиты и увеличение мезангиального матрикса.

По мнению A. Cybulsky et al. при ОПСГН антигены и IgG- антитела формируют преходящие субэндотелиальные депозиты, где они индуцируют воспалительный ответ, а затем распадаются и мигрируют кнаружи, преобразуясь и аккумулируясь в качестве субэпителиальных «горбов».

Этиология ОПИГН

Согласно современным представлениям, в большинстве случаев ОПИГН развивается после стрептококковой инфекции (группа А β-гемолитического стрептококка, штаммы 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и др.) различной локализации, прежде всего в носоглотке и коже. Подтверждением этому служат результаты многочисленных клинических, серологических, бактериологических и морфологических исследований. В частности, сообщается об эпидемических вспышках ОПСГН при инфицировании кожи или носоглотки стрептококковой инфекцией. У многих больных ОПСГН в разгаре заболевания выявляются высокие титры антител (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) к продуктам жизнедеятельности стрептококка.

Достаточно обоснованными представляются данные, свидетельствующие о роли стафилококковой, вирусной и микоплазменной инфекции в развитии ОПИГН. По мнению K. Sorger et al. вследствие однотипного ответа гломерулярных структур на различные антигены (Аг) при широком спектре инфекционных агентов может развиваться сходная морфологическая картина ОПИГН. Не связанные со стрептококковой инфекцией ОПИГН обычно протекают субклинически, проявляясь изолированным мочевым синдромом, хотя у части больных может развиваться классический вариант ОПСГН.

Патогенез ОПИГН

Несмотря на широкое разнообразие инфекционных агентов, способных вызывать ОПИГН, основные этапы поражения почечных структур довольно однотипны при его различных этиологических вариантах. К наиболее распространенным и интенсивно изучаемым ОПИГН относят ОПСГН.

Однако до настоящего времени остается неясной природа исходного (пускового) фактора, индуцирующего начало почечного поражения, что в немалой степени связано со сложностями в создании экспериментальных моделей ОПИГН (и, в частности, ОПСГН) у животных.

По мнению S. Holm, развитие ОПСГН может быть обусловлено или непосредственным токсическим эффектом на гломерулярные структуры стрептококкового протеина, или воздействием продуктов жизнедеятельности стрептококков. При этом развивается иммунокомплексное повреждение гломерулярного аппарата, что может осуществляться различными механизмами, включающими:

1) поступление Аг в гломерулы (встроенный Аг — planted Ag);

2) депозицию в гломерулярные структуры циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

3) изменение структуры нормального почечного Аг, становящегося аутоантигеном;

4) индуцирование аутоиммунного ответа неизмененными Аг, но близкими по структуре к протеинам стрептококка (феномен антигенной мимикрии).

Возможно, что несколько стрептококковых Аг участвуют в патогенезе ОПСГН.

Общепринята точка зрения, что исход­ным звеном в цепи патологических реакций, вызывающих развитие ОПИГН, является так называемые «нефритогенные агенты». На протяжении многих лет эта роль при ОПСГН отводилась М-протеину (особенно I, V, VI, XII, XIX типам). В последние годы активно обсуждаются в качестве «нефритогенных агентов» при ОПСГН такие Аг стрептококка, как GADPH (glyceraldehydes phosphate dehydrogenises), SpeB (streptococcal cationic proteinaze exotoxin B) и его предшественник — зимоген (zymogen). Представлены доказательства, что эти протеины имеют аффинность к компонентам гломерул, способны связываться с плазмином, индуцировать альтернативный путь активации комплемента. Антитела к GADPH и SpeB выявляются с ОПСГН как в острой фазе заболевания, так и на протяжении длительного времени после ремиссии. Для других вариантов ОПИГН (не связанных со стрептококковой инфекцией) характер «нефритогенных антигенов» остается неустановленным.

Формирование иммунных комплексов (ИК) in situ или их депонирование ведет к запуску серии биологических событий, опосредующих иммунное повреждение гломерулярных структур. При этом основные этапы включают: связывание ИК с плазмином или плазминогеном, активацию ранее латентных протеиназ и/или коллагеназ, взаимодействие ИК с протеинами экстрацеллюлярного матрикса — фибронектином и витронектином, прямое связывание SpeB с антигенами II класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеток с их последующей активацией (без участия антигенпредставляющих клеток), синтез Тн1- цитокинов и другие. Представлены доказательства патогенетической роли нефрит-ассоциированного рецептора плазмин-плазминового комплекса в развитии ОПСГН.

Важная, но недостаточно изученная роль в развитии ОПИГН отводится также особенностям индивидуальной чувствительности больного к инфекции (возможно, генетически детерминированным).

Клиническая картина ОПИГН

В последние 40–50 лет отмечается отчетливое увеличение удельного веса субклинических форм ОПИГН, которые часто не диагностируются, если не производится анализ мочи.

Клинические проявления ОПИГН отличаются существенной вариабельностью — от субклинических форм, протекающих с изолированным мочевым синдромом и диагностируемых только при лабораторном исследовании мочи, до классического варианта, когда в ряде случаев развивается олигоанурическая острая почечная недостаточность.

Субклинические варианты ОПИГН наблюдаются в 4–5 раз чаще, чем случаи с развернутой клинической картиной, а по данным Sagel et al. — в 19 раз чаще. Такие субклинические варианты ОПИГН ассоциированы с острыми инфекциями, вызванными бактериями, вирусами или паразитами. При этом отсутствуют какие-либо жалобы, артериальная гипертензия и отечный синдром не развиваются, функция почек остается сохранной (то есть уровни креатинина сыворотки крови, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не претерпевают заметных изменений). Мочевой синдром характеризуется минимальной или реже умеренной протеинурией, микрогематурией и реже макрогематурией. В осадке мочи превалируют (> 80 %) измененные эритроциты и эритроцитарные цилиндры, также встречаются гиалиновые цилиндры.

Классический вариант ОПИГН (острый нефритический синдром). Частота ОПИГН, протекающего с развернутой клинической картиной, то есть с нефритическим синдромом (так называемый классический вариант ОПИГН), существенно снизилась в индустриальных странах в последние 3–4 десятилетия.

Стрептококковая инфекция (фарингеальной или кожной локализации) является наиболее частой, хорошо изученной причиной развития классического варианта — острого нефритического синдрома ОПИГН.

Между стрептококковым фарингитом или кожной стрептококковой инфекцией и началом ОПСГН наблюдается латентный период, составляющий в первом случае около 10 дней (с индивидуальными колебаниями от 7 до 21 дня) и более продолжительный во втором случае — от 14 до 21 дня и свыше.

Классический вариант ОПСГН характеризуется острым развитием нефритического синдрома, проявляющегося АГ, олигурией и отеками, протеинурией, гематурией и цилиндрурией. В ряде случаев развивается олигурическая острая почечная недостаточность.

Протеинурия (в большинстве случаев — минимальная или умеренная, реже — около 20 % больных — большая) носит неселективный характер. В моче обычно выявляются продукты деградации фибрина и фибринопептиды.

Часто наблюдается микрогематурия и приблизительно у 30 % больных гематурия достигает макроскопического уровня. При макрогематурии возможны дизурические явления, что иногда ошибочно трактуется как инфекция мочевой системы. В моче существенно преобладают (> 80 %) измененные (гломерулярные) эритроциты. Для осадка мочи характерно наличие эритроцитарных цилиндров, также могут быть представлены гиалиновые и зернистые цилиндры.

В начальной стадии заболевания наблюдаются олигурия и развитие отечного синдрома, выраженность которого довольно вариабельна — от периорбитальных отеков до анасарки. Персистенция олигурии или развитие анурии обычно ассоциируются с экстракапиллярной пролиферацией и интенсивным формированием полулуний (в более чем 50 % клубочков).

Развитие олигурии и отеков обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации и увеличением реабсорбции Na+ и H2O в канальцевом аппарате почек.

Артериальная гипертензия чаще легкая или умеренная и обычно не сопровождается развитием ретинопатии. Важную роль в развитии АГ играет увеличение сердечного выброса вследствие повышения внеклеточного (в частности, внутрисосудистого) объема жидкости.

В клинической картине у части больных (особенно пожилого возраста) доминируют проявления острой сердечной недостаточности, прежде всего кардиальная астма, обусловленная развитием застойных явлений в малом круге кровообращения. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются быстро развивающиеся гиперволемия и АГ, обусловливающие перегрузку левого желудочка сердца объемом и давлением, приводящие в конечном итоге к существенному повышению как ударной, так и общей работы сердца, а следовательно, и энергозатрат. Важным фактором в развитии острой сердечной недостаточности при ОПИГН является острота развития вышеперечисленных патофизиологических механизмов, в связи с чем компенсаторные механизмы оказываются недостаточно эффективными.

Течение ОПИГН может осложняться развитием энцефалопатии, проявляющейся головной болью, сонливостью, спутанностью сознания, иногда судорогами.

В ряде случаев выявляются умеренная анемия и гипоальбуминемия, обусловленные развитием гиперволемии.

В острой стадии заболевания нередко отмечается умеренное снижение СКФ и небольшое повышение уровней мочевины и креатинина крови (у лиц старше 50–55 лет может наблюдаться более существенное ухудшение этих параметров). Почечный кровоток может оставаться нормальным или снижаться в меньшей мере, чем СКФ, в связи с чем фильтрационная фракция заметно уменьшается.

Снижение СКФ и гипоренинемический гипоальдостеронизм могут обусловливать развитие легкой или умеренной гиперкалиемии.

У больных ОПСГН в острой фазе выявляются антитела к стрептококковой инфекции (прежде всего фарингеальной локализации), включающие антистрептолизин-О, антистрептокиназу, антигиалуронидазу.

Динамическое изучение различных компонентов комплемента (С3) занимает важное место в диагностике ОПСГН и прогнозировании характера его течения. В острой фазе заболевания снижены уровни гемолитической комплементарной активности (СН-50 и С3), а также конечных компонентов комплемента (С5b-9). При благоприятном течении ГН через 7–8 недель эти показатели возвращаются к норме. Не получено доказательств существования связи между выраженностью депрессии С3 и тяжестью заболевания или его прогнозом. Вместе с тем персистенция (более 2 месяцев) низких уровней С3 требует исключения ренальной патологии, обусловленной сепсисом, инфекционным эндокардитом, системной красной волчанкой и др.

В большинстве случаев острого ГН в сыворотке крови выявляются ЦИК, криоглобулины и повышенные уровни фибриногена и фактора VIII, коррелирующие с тяжестью заболевания. В моче больных острым ГН определяются высокие уровни продуктов деградации фибрина/фибриногена.

Быстропрогрессирующий нефритический синдром. У небольшой части больных ОПИГН, клинически протекающим с нефритическим синдромом, последний быстро прогрессирует, что характеризуется персистенцией олигурии, протеинурии, АГ, прогрессирующим снижением СКФ и нарастанием уровней креатинина и мочевины крови. При этом морфологически выявляются экстракапиллярная пролиферация и интенсивное формирование полулуний. Ранняя диагностика обсуждаемого клинического варианта ОПИГН, базирующаяся на данных ПМИП, существенно улучшает прогноз при своевременном назначении агрессивной иммунодепрессивной терапии, включающей пульс-терапию глюкокортикоидами в комбинации с препаратами цитостатического действия (прежде всего циклофосфамид).

Лечение ОПИГН

Сегодня мы не располагаем убедительными доказательствами эффективности каких-либо вариантов патогенетической терапии у больных ОПИГН и, в частности, ОПСГН. Это объясняется трудностями диагностики острого ГН, нередко требующими проведения ПМИП, разнообразием факторов, влияющих на прогноз и течение ОПИГН, высокой частотой спонтанного выздоровления, а также отсутствием контролируемых рандомизированных исследований, посвященных оценке различных лечебных подходов, включающих применение глюкокортикоидов и/или препаратов цитостатического действия, и/или антикоагулянтов, и/или антитромбоцитарных препаратов, и/или плазмафереза. Вместе с тем назначение этих препаратов при классическом (нефритическом) варианте ОПИГН ассоциируется с высоким риском развития серьезных побочных эффектов.

Персистенция протеинурии, гемат­урии, олигурии, отеков и АГ у больных ОПИГН требует проведения ПМИП с целью уточнения диагноза, а также наличия экстракапиллярной пролиферации и интенсивного формирования полулуний. При наличии последних показано проведение терапии, аналогичной таковой при быстропрогрессирующем (полулунном) ГН.

Таким образом, лечение больных ОПИГН подразумевает прежде всего применение симптоматической терапии, особенности которой определяются клиническими проявлениями заболевания. Персистенция инфекции, обусловливающей развитие ОПИГН, требует проведения адекватной эрадикационной терапии.

Прогноз ОПИГН

Непосредственный прогноз при ОПИГН представляется благоприятным. Летальность в острой стадии заболевания не превышает 0,5–1,0 %.

Данные относительно отдаленного прогноза ОПИГН довольно противоречивы, что можно объяснить неоднозначностью этиологических факторов, различной локализацией инфекционных агентов (носоглотка, кожа и др.), особенностями развития заболевания (спорадические или эпидемические случаи), различиями в возрасте, расовой принадлежности, материально-бытовых условиях, сбалансированности питания и географической зоны проживания обследованных лиц. Сложность обсуждаемой ситуации объясняется и тем, что окончательная верификация ОПИГН возможна лишь при проведении ПМИП с использованием световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии.

Во многих сообщениях отмечено более мягкое течение и высокая частота самостоятельного полного выздоровления у больных с нестрептококковым ОПИГН. Однако недавно S. Nasr et al. (2008) показали неблагоприятное течение и прогноз у взрослых больных (средний возраст 56 ± 16 лет) ОПИГН, обусловленного стафилококковой (Staphylococcus aureus) инфекцией.

В ряде исследований показано, что исход ОПИГН лучше в эпидемических случаях. Между тем результаты других исследований не подтверждают эту точку зрения.

Обсуждается значимость клинико-морфологических проявлений ОПИГН для отдаленного прогноза. Классический вариант ОПИГН, протекающий с нефритическим синдромом, не ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. В то же время к критериям неблагоприятного прогноза относят персистенцию олигурии, протеинурии, отеков, АГ и снижения СКФ. Не установлено связи между выраженностью протеинурии или гематурии с исходом ОПИГН.

Однозначно признается менее благоприятное течение ОПИГН при «гирляндном» морфологическом варианте ОПИГН, а также серьезный прогноз у больных с экстракапиллярной пролиферацией и интенсивным формированием полулуний.

Более неблагоприятный непосредственный и отдаленный прогноз у взрослых, особенно в возрасте старше 50–55 лет при наличии серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, эссенциальная гипертензия и др.), а также алкоголизма.

Важная роль в прогнозе отводится особенностям индивидуального иммунного ответа, что, очевидно, генетически детерминировано.

Профилактика ОПИГН

ОПИГН является одним из заболеваний, при котором высока значимость первичной профилактики. В экономически развитых странах отмечается заметное снижение уровня заболеваемости ОПИГН (прежде всего, ОПСГН), что связывают с существенным улучшением жилищно-бытовых условий населения, гигиены, сбалансированности питания, а также со своевременными и адекватными профилактическими и лечебными мероприятиями в отношении инфекций, особенно стрептококковых. В эксперименте и в клинике показано, что свое­временное лечение стрептококковой инфекции существенно снижает риск развития ОПСГН. Однако уже при развитии ОПСГН антибактериальная терапия не оказывает заметного влияния на течение и прогноз заболевания. Вместе с тем при наличии очага инфекции у больного ОПИГН показана адекватная антибактериальная терапия.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/11607

Постинфекционный гломерулонефрит

Многие бактерии и вирусы способны провоцировать острый постинфекционный гломеруло-нефрит или другой хронический гломерулонефрит или поддерживать его течение. Это могут быть вирусные инфекции, в том числе цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус varicella-zoster, вирус гриппа, аденовирус и парвовирус B19, а также ВИЧ. Острый постинфекционный гломерулонефрит может развиваться также после малярии, сифилиса, а также инфекций, вы­званных стафилококками, пневмококками, легионеллами, сальмонеллами и другими возбуди­телями. Кроме того, есть риск развития циркуляторной почечной недостаточности на фоне профузной диареи при инфекционном энтероколите. Мембранозный гломерулонефрит — особая форма вторичного гломерулонефрита, который возникает на фоне злокачественных опухолей или гепатитов (B и C).

Хронический гепатит С может осложняться либо мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом; кроме того, криоглобулинемия, характерная для гепатита С, может привести к васкулиту с поражением почек. В Германии наиболее частое заболевание почек — IgA-нефропатия. Пусковым фактором может быть ВИЧ -инфекция, инфекции дыхательных путей или гепатит А.

Постинфекционный гло-мерулонефрит лечат с применением специфических схем с одновременным лечением вызвав­шей его инфекии (см. ниже). Независимо от выраженности гистологических изменений в печени ВГС-ассоциированный гломерулонефрит является показанием к лечению интерфероном и рибавирином (обратите внимание на коррекцию интервала между дозами).

Однако рибавирин противопоказан при клиренсе креатинина <50 мл/мин/1,73 м2 из-за риска длительной анемии. При нефритическом синдроме, обусловленном криоглобулинемией на фоне гепатита С, назначают поддерживаю­щую терапию низкими дозами интерферона или другую противовоспалительную антилимфо-цитарную терапию.

Основные принципы лечения гломерулонефрита

Прежде всего необходимо лечить инфекцию, вызвавшую постинфекционный гломерулонеф-рит, в том числе гепатиты В и С и ВИЧ -инфекцию.

Особое внимание следует уделить нормализации артериального давления. Необходимо доби­ваться уровня АД < 130/80 мм рт. ст.

, а при наличии протеинурии < 120/80 мм рт. ст. Для конт­роля артериального давления применяются ингибиторы АПФ, а также блокаторы рецепторов к ангиотензину II, обычно в комбинации с диуретиками.

При протеинурии назначают ингибитор АПФ, при необходимости в высокой дозе, независимо от уровня АД. При протеинурии больше 0,5—1 г/сут к лечению ингибитором АПФ добавляют блокатор рецепторов к ангиотензину II. Количество белка в рационе ограничивают величиной 0,6—0,8 г/кг/сут (полезны низкобелковые диеты, например, средиземноморская).

При высокой протеинурии (>3,5 г/сут), если уровень сывороточного альбумина падает до уровня <25 г/л, по­казана антикоагулянтная терапия, поскольку с протеинурией теряются факторы свертывания (антитромбин III и многие другие), что приводит к гиперкоагуляции и высокому риску тромбо­зов глубоких вен (Маркумар или низкомолекулярные гепарины; целевое значение МНО 2—3). Прием жидкости должен быть ограничен до 1,5—2 литров в сутки в зависимости от веса тела и выраженности отеков. Отказ от курения имеет жизненно важное значение, поскольку никотин повышает риск прогрессирования гломерулонефрита.

Медикаментозное лечение гиперлипидемии показано только в случае, когда все попытки под­бора диеты исчерпаны. Препараты выбора — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Необходимо проверить допустимость их одновременного применения с текущей схемой АРТ (см.

главу 32 «Лекарственные взаимодействия»). Фибраты или комбинации фибрата и статина допустимо применять с осторожностью только при снижении функции почек. Необходимо по возможно­сти воздерживаться от применения обезболивающих препаратов, особенно «малых анальгети­ков», таких, как аспирин и парацетамол.

Пациентов с клиренсом креатинина <50 мл/мин/1,73 м2 должен лечить нефролог Лечение артериальной гипертензии У антигипертензивных препаратов много побочных эффектов, например, ингибиторы АПФ вызывают гиперкалиемию. При уровне креатинина 1,4 мг/дл нельзя назначать калийсберегаю-щие диуретики, а при уровне креатинина >1,8 мг/дл можно использовать только петлевые ди­уретики, такие, как фуросемид или торасемид. Таблица 20.1. Контроль артериального давления Фармакологическая группа Препараты Дозы (примерные) Ингибиторы АПФЛизиноприл, беназеприла гидрохлорид, фо-зиноприл натрия, эналаприл и т. д.Фозинорм® 5 мг 1 раз в сутки, медленно по­вышать до 20 мг/сутБета-блокаторыМетопролол, бисопрололБелок-Зок® (47,5 мг) 1 табл. 1 раз в суткиБлокаторы рецепторов к ангиотензину IIВалсартан, кандесартан, телмисартан и т. д.Блопресс® сначала 2-4 мг/сут, осторожно повышать до 16 мг/сутДиуретикиГидрохлортиазид + триамтеренДитид H® 1 табл. 1 раз в суткиАнтагонисты кальцияАмлодипинНорваск® 5 мг 1 раз в сутки, после >1 недели при необходимости увеличить дозу до 2 раз в сутки .

Нефротоксичность антиретровирусной терапии

В почках протекают такие же аллергические или аутоиммунные реакции, как в коже и других внутренних органах. Реакции бывают гуморальными и опосредованными Т-лимфоцитами и могут привести к почечной недостаточности. Спектр реакций варьирует от реакции гиперчув­ствительности первого типа (острый интерстициальный нефрит после приема препарата) до реакции замедленной гиперчувствительности четвертого типа, опосредуемой Т-лимфоцитами (особые формы хронического интерстициального нефрита). Таким образом, важно помнить, что даже однократный прием анальгетика (например, ибупрофена) может привести к почечной недостаточности. В принципе, такая ситуация возможна и при приеме антиретровирусных пре­паратов. После любого изменения схемы лечения необходимо следить за показателями функ­ции почек. Лабораторное обследование проводится через 14 дней после замены схемы терапии при наличии любых симптомов нарушения функции почек, в ином случае каждые 4 недели в течение первого года. Острая почечная недостаточность или острый тубулярный некроз могут развиваться на фоне приема ацикловира, ганцикловира, адефовира, аминогликозидов или пентамидина. Нарушение функции канальцев почек наблюдается при приеме диданозина, ставудина и ламивудина. Ост­рый аллергический интерстициальный нефрит может возникнуть на фоне реакции гиперчув­ствительности к абакавиру. Сообщалось о случаях развития мембранопролиферативного гло-мерулонефрита на фоне приема атазанавира и энфувиртида.

Источник: http://healthnative.ru/lech/lech-vich/postinfekcionnyj-glomerulonefrit.html

Острый гломерулонефрит

Г. Гизов, Г, Бояджиева, Н. Минков, Ст. Чобанова, А. Анадолийска

Острый гломерулонефрит частое негнойное заболевание почек в детском и юношеском возрасте. Он известен под названием „острый постстрептококковый или постинфекционный гломерулонефрит". По данным разных авторов, больные составляют от 0,5 до 3% из общего числа находящихся на лечении в детских отделениях больных детей в возрасте старше 2 лет, а по нашим данным — до 5%. Многие случаи протекают легко и остаются нераспознанными. Заболевание учащается в холодные и влажные месяцы года. Чаще болеют мальчики.

Этиология. Возникновению острого гломерулонефрита в детском возрасте предшествует инфекция миндалин и верхних дыхательных путей. Первичная ангина иногда бывает гнойной, но чаще — катаральной.

Острый гломерулонефрит также наблюдается после скарлатины, пиодермии, бронхопневмонии, сальмонеллеза, дизентерии, отита. Возбудителями его могут быть и вирусные инфекции (корь, ветряная оспа, грип, ECHO — и Коксакивирусные заболевания). Нефриты наблюдали и после прививок против дифтерии, коклюша, тифа, холеры. Источником поражения почек могут быть и пищевые продукты, химические ядовитые вещества и медикаменты.

Начальное поражение при гломерулонефрите чаще всего возникает под действием (в-гемолитических стрептококков группы А, типов: 12, 4, 6, 19, 25, 60 и других нефритогенных стрептококков. Чаще всего встречается тип 12. Отдельные виды стрептококков принимают неодинаковое участие при различных эпидемических вспышках острого нефрита. Практически трудно можно определить вид стрептококков при исследовании секрета из зева, так как почти при каждой ангине применяют антибиотики. При нелеченых ангинах это возможно примерно в 50% случаев, в то время как при леченых — всего лишь в 20%. Редкость повторных заболеваний острым нефритом объясняется наличием типоспецифических антител. Значение (в-гемолити-ческих стрептококков в этиологии заболевания подчеркивается, кроме того, наличием и других стрептококковых антител в крови больных: антисгрептокиназы, анти-гиалуронидазы, антистрептолизина ( AS — O ). Повышение титра AS -0 доказано у 50- 60% больных с максимумом на 3-й и 5-й неделе после заражения. Отсутствие повышенного уровня AS — O не исключает предшествующей стрептококковой инфекции.

Патогенез. Острый гломерулонефрит — одно из типичных иммунных заболеваний, что подтверждается снижением комплемента в сыворотке больных и скоплением его вместе с иммуноглобулином С на базальной мембране клубочков. Сывороточный комплемент связывается с комплексом антиген-антитело. Уровень его нормализуется в конце третьей недели, после затихания острых явлений болезни, и длительное время остается низким при протрагированных формах нефрита (гипокомплементарный персистирующий нефрит).

Патолотоанатомическая картина. Размеры почек увеличены, окраска бледно-розовая, поверхность гладкая, усеянная точечными кровоизлияниями. Гистологически основные поражения соответствуют диффузному пролиферативному эндокапиллярному процессу. Они состоят в разрастании и отеке сосудистого эндотелия клубочковых капилляров (гиперцеллюлярит). Поражаются все клубочки, но степень поражения их неодинаковая. Клубочки отечные, увеличенные и заполняют пространство капсулы. Капилляры их сужены и обескровлены. Межкапиллярные пространства также сужены и количество отечных мезантиальных клеток увеличено. Иногда такие процессы могут привести к сращению клубочков с капсулой и между отдельными петлями капилляров, что можно наблюдать на третьей неделе после заболевания. Этот симптом, однако, не показателен для начального хронического нефрита, так как на последующих серийных биопсиях эти изменения чаще всего исчезают.

При иммунофлуоресцентном исследовании на базальной мембране обнаруживают отложения иммуноглобулинов, которые принимают типичное зернистое расположение и указывают на наличие комплекса антиген-антитело, связанного с сывороточным комплементом. В клубочке обнаруживаются также и отложения фибриногена. Описанные патологические процессы постепенно исчезают одновременно с обратным развитием клубочковой пролиферации. Канальцы подвергаются также поражению, при этом клетки в них становятся отечными, налицо жировые капельки, а просвет их заполняется лейкоцитами, эритроцитами и цилиндрами. В интерстициальной ткани находят отек с минимальной воспалительной реакцией. После полного клинического выздоровления, обычно спустя 6- 12 мес, при биопсии все еще обнаруживают патологические изменения. Гистологически выздоровление наступает через 2 и больше лет.

Клиника. Чаще всего гломерулонефрит наступает после I — 3-недельного латентного периода от момента перенесенной инфекционной болезни. В этот интервал ребенок кажется здоровым и нередко начало заболевания вне поля внимания родителей. При исследовании мочи во время начальной стрепкокковой инфекции может быть выявлена фебрильная протиенурия с наличием единичных эритроцитов, но она нормальная в течение всего латентного периода.

Начальные признаки острого нефрита у детей отличаются большим разнообразием. Иногда заболевание может оставаться незамеченным или его случайно обнаруживают при исследовании мочи после перенесенной острой инфекции. В других случаях клиническая картина развивается внезапно, начинаясь с проявления классических симптомов — повышенной температуры, отеков, гипертонии, гематурии и сосудистого коллапса. Ребенок бледен, пастозен, вял, температура фебрильная, мочеиспускание слабое, он жалуется на головную боль и боли в области живота и поясницы, а иногда часто мочится. При осмотре можно установить данные на предшествующую стрептококковую инфекцию — остаточное воспаление миндалин, припухание шейных лимфатических узлов, шелушение кожи после скарлатины или излеченной пиодермии. Пульс замедлен в сравнении с нормальным для этого возраста. Основные признаки можно установить одновременно, но они могут появляться постепенно, последовательно один за другим или же в различных комбинациях из нескольких симптомов. Нередко наблюдаются только отеки и гипертония при минимальных изменениях в моче, а в других случаях — легкая отечность сопровождается явно кровавой мочой.

Первым начальным признаком чаще всего бывает гематурия — моча становится мутной и буровато-красной. Почти в 98% больных налицо макроскопическая или микроскопическая гематурия. Только в редких случаях моча нормальная или же в ней находят единичные эритроциты в осадке при наличии других симптомов болезни.

Другим признаком является олигурия, выраженная в различной степени и редко достигающая анурии (приблизительно у 5% больных). Анурия плохой прогностический признак и обычно после нее наступает длительный нефрит. Удельная масса мочи высокая, но иногда, еще с самого начала, она бывает низкой, что указывает на тяжелое поражение почек. Уменьшение количества мочи и повышение ее удельной массы обычно появляются одновременно с гипертонией и сосудистыми нарушениями.

Протеинурия при остром гломерулонефрите умеренная и варьирует между 1 и 3%о. Более значительная протеинурия наблюдается и при наличии клинических симптомов нефроза, но они не определяют тяжести заболевания. Протеинурия при остром гломерулонефрите быстро нормализуется и исчезает обычно спустя 3-6 нед после начала заболевания. В редких случаях она может длиться и несколько месяцев, изолированно или в сочетании с эритроцитурией и протекать по типу позиционной (ортостатической) протеинурии. Необходимы многократные исследования для того, чтобы доказать прекращение активного процесса, так как после полного исчезновения протеинурия и эритроцитурия могут снова появиться. Содержание эритроцитов при обычном исследовании осадка мочи иногда не увеличено, поэтому исследование мочи необходимо проводить и по методу Аддис, который позволяет устанавливать повышенные количества эритроцитов в течение 4-8 мес. Другой находкой в моче являются цилиндры — гиалиновые и гранулированные. Особенно важное значение имеют клеточные цилиндры, составленные из эритроцитов. Их следует искать в свежей моче, так как в несвежей, щелочной или разведенной моче они разрушаются. Содержание лейкоцитов в осадке мочи слегка увеличено, но иногда и значительно, и осадок напоминает осадок при пиелонефрите. Уровни выделенной мочевины обычно повышены, реакция кислая, особенно при олигурии.

Отеки могут быть первым признаком заболевания. Их устанавливают у большой части больных — едва видимые отеки век или же распространенные по всему туловищу и конечностям отеки. Особенно массивными бывают отеки при нефрите, сопровождаемом другими нефротическими признаками. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их обнаруживают только по увеличенному тургору кожи. Клинически отеки могут совсем отсутствовать и располагаться внутриклеточно. Патогенез отеков при остром гломерулонефрите объясняется несколькими факторами — повышенной проницаемостью капилляров, гипоальбуминемией, влиянием альдостерона, выделение которого надпочечниками увеличивается в результате повышения ренина в почках. Вторжение жидкостей в клетки влечет за собой трансминерализацию — натрий вытесняет калий из клеток.

Гипертония наблюдается примерно в 60% случаев, и она налицо уже в первые дни заболевания. Систолическое давление может достичь 150-160 мм рт. ст. а диастолическое — 100-120 мм рт. ст. Постепенно артериальное давление нормализуется, чаще всего к концу первой недели. При более тяжелых и затяжных формах нефрита гипертония длится несколько недель. При остром гломерулонефрите гипертония обуславливается увеличенным объемом крови и гиперализированным ангиоспазмом и только отчасти — продукцией гйпертензивных веществ почками. В острой стадии активность ренина плазмы низкая, в связи с чем система ренин — ангиотензин не причина гипертонии.

Сердечно-сосудистые нарушения наблюдаются также у многих больных детей. Они проявляются еще в первые дни, иногда внезапно, как начальные признаки болезни. Эти нарушения напоминают симптомы сердечной недостаточности — появление тахикардии, ритма „галопа" и систолического шума, расширение сердечной тени преимущественно влево. При возникновении левожелудочковой недостаточности наступают явления застойного бронхита, диспноэ, кашель, а позднее и увеличение печени. В более тяжелых случаях появляется и отек легких. Гипертония способствует, прежде всего, развитию сердечно-сосудистого синдрома, но ее нельзя считать единственной его причиной. Основную роль в этом играет увеличенный объем плазмы (гиперволемия) вследствие задержки натрия и воды. Признаки гиперволемии наблюдаются и при сосудистом застое несердечного происхождения. Значение в этом имеет также вазоконстрикция периферических вен. При рентгенологических исследованиях легких мы наблюдали усиленный легочный рисунок, различной степени отек паренхимы, плевральные выпоты без признаков декомпенсации сердца. Наиболее частые изменения на электрокардиограмме наблюдаются в волне Т и интервале ST — инверсия Т в I и II отведениях и снижение ST. Иногда отмечается снижение прежде выраженных крутых волн на ЭКГ. Эти изменения считаются вторичными и, вероятно, связаны с электролитными и биохимическими нарушениями при остром нефрите. Сердечно-сосудистые и легочные изменения быстро исчезают по мере усиления диуреза и нормализации артериального давления.

Симптомы со стороны мозга наблюдаются в 2-10% случаев. Обычно они сопутствуют гипертонии. Одна часть бо льных жалуются на головную боль, сонливость, рвоту, а другие становятся неспокойными и имеют нарушения зрения, появляются диилопия, преходящая слепота. Иногда такие больные впадают в эклампсию с тонико-клоническими судорогами. Пульс обычно замедлен. Эклампсия может быть и первым симптомом болезни. Явления гипертензивной энцефалопатии длятся 1 -2 дня и исчезают при проведении соответствующего лечения вместе с понижением артериального давления. При более длительных судорогах вследствие наступившей аноксии иногда наблюдаются остаточные явления, которые устанавливают по изменениям ЭЭГ. Во время тяжелого и продолжительного приступа судорог может наступить смерть. Признаки гипертензивной энцефалопатии нельзя объяснить одним лишь отеком мозга, а их надо отдать за счет главным образом ангиоспазма. Симптомы со стороны мозга быстро прекращаются после применения гипотензивных средств, тогда как назначение диуретиков обычно не оказывает благоприятного влияния. При этом давление спинномозговой жидкости повышено только как исключение, а редко наблюдают и отек соска зрительного нерва. Во время приступа эклампсии со стороны глазного дна чаще всего устанавливают сужение артериальных сосудов. Вообще мозговые симптомы не соответствуют тяжести нефрита, задержке воды и азотемии.

Нетипичные начальные симптомы. Классические проявления острого нефрита не вызывают затруднений при постановке диагноза. В некоторых случаях, однако, клиническая картина не типичная, в связи с чем могут возникнуть серьезные неправильные констатации с последующим ошибочным диагнозом.

Начало заболевания с тяжелым застоем кровотока и сердечной недостаточностью. Затрудненное дыхание, влажные хрипы в легких или плевральные выпоты могут направить диагноз скорее к пневмонии, чем к сосудистому застою. Наличие расширенных границ сердца и гепатомегалия истолковываются как признаки сердечной недостаточности и, причем истинной причины установить не удается. Сочетание сердечной недостаточности с гипертонией, отеками и видимой гематурией способствуют постановке диагноза „острый нефрит".

Начало с судорогами. Гипертензивную энцефалопатию при остром нефрите всегда необходимо обсуждать в плане дифференциальной диагностики у детей более старшего возраста с приступами эпилепсии. Отечность лица, гипертония и патологические изменения в моче способствуют выяснению диагноза.

Начало заболевания с минимальными изменениями в моче. Острый гломерулонефрит с отеками и гипертонией, но и с постоянной нормальной находкой в моче — представляет собой необычное явление. Существуют и другие причины, помимо гломерулонефрита, которые могут вызвать отеки и гипертонию у детей, но сочетание признаков с низкой концентрацией С, в сыворотке помогает выяснению диагноза. Иногда необходимо провести и биопсию почки.

Начало заболевания без отеков или гипертонии. Нередко ошибочный диагноз геморрагического цистита ставят при клинически легких случаях нефрита с начальной гематурией, но без отеков и гипертонии. Еще более легкие случаи устанавливают при наличии данных только на микроскопическую гематуруию и цилиндрурию при обычном исследовании мочи. Наиболее доказательными отличительными признаками для постановки правильного диагноза являются: клинические, бактериологические или серологические данные на предшествующую стрептококковую инфекцию у больного ребенка или его родных; пониженная концентрация С, в сыворотке; эритроцитарные цилиндры в моче; постоянная протеинурия, не соответствующая микроскопической гематурии.

Лабораторные данные. Содержание лейкоцитов и гемограмма обычно указывают на легкие отклонения от нормы. В стадии отека гемоглобин падает, а эритроциты — ниже 3 млн. Редуцируются и величины гематокрита. Анемию связывают с отеками и отчасти с подавлением эритропоэза. После хорошего диуреза наступает быстрое восстановление уровня гемоглобина. Врач обязан хорошо знать эту форму анемии, которая не требует лечения. Никогда не рекомендуется проведение лечения путем переливания крови, так как это усиливает гипертонию и застой кровообращения может вызвать острую сердечную слабость. Считают, что потеря крови с мочой не играет существенной роли, кроме как при формах с длительной гематурией.

СОЭ всегда резко увеличена и может быть показателем активности заболевания, его течения и эффективности лечения. СОЭ увеличена в течение 2-3 мес, и замедление ее наступает параллельно с улучшением нефритического состояния. В затяжных случаях СОЭ задерживается повышенной длительное время и нередко даже и после нормализации находки в моче.

Протеинограмма при остром гломерулонефрите дает сравнительно немного изменений — умеренная гипопротеинурия с диспротеинемией легкой степени в результате повышенного объема внеклеточной жидкости и потери альбумина с мочой. Более значительные нарушения белковых фракций наблюдают при нефрозо-нефритических формах. Уровень сывороточного холестерола при этих формах слегка повышен.

Клубочковая фильтрация снижена; наряду с ней снижен и диурез. Олигурии также способствуют усиленная обратная реабсорбция воды и натрия в канальцах, нарушения общей циркуляции и некоторые биохимические изменения. Поэтому во многих случаях диурез можно использовать как показатель функции почек, и то обязательно в сочетании со степенью концентрации мочи. В соответствии с пониженной клубочковой фильтрацией устанавливают и повышение уровня мочевины и задержку фосфатов и калия в крови. Азотемия наблюдается примерно у 50% больных (в среднем около 60-80 мг%). Только в отдельных случаях величины могут достичь 130-150 мг%. Клиренсовый метод указывает на несущественные отклонения от нормы. Клиренсы мочевины и креатинина слегка снижены в первой фазе болезни, более чувствительное снижение наблюдается при олигурии. Исследование, проводимое с применением парааминогиппуровой кислоты, показывает, что и канальцевая экскреция снижена, тогда как почечный плазмоток нормальный. Наши исследования при помощи фенолрота (Фенолсульфофталеина) позволили выявить также снижение секреции канальцами. Нарушенная функция почек восстанавливается постепенно, параллельно клиническому улучшению состояния больного. Только в редких случаях нормализация ее может наступить позднее — спустя 2-3 мес.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностические трудности вызывают латентные формы, сопровождаемые скудной симптоматикой, или же формы, клиническая картина которых напоминает ряд других почечных заболеваний.

Существенное сходство с острым гломерулонефритом отмечено при периодических обострениях, наблюдаемых при хроническом нефрите. Подробный анамнез, установление нарушения функции почек, продолжительные и персистирующие изменения в моче способствуют постановке диагноза. Клиника острой канальцевой недостаточности очень сходна с олигурической фазой острого нефрита. Постановке диагноза в таких случаях помогают данные о перенесенной ранее травме, сепсисе, отравлении, переливании крови, как и высокая азотемия, отсутствие гипертонии, слабо выраженная гематурия, низкая удельная масса мочи.

Очаговый нефрит в значительной степени напоминает острый гломерулонефрит. Для диагноза значение имеет отсутствие внепочечных симптомов. Очаговые нефриты, сопровождающие коллагеновые заболевания, как и болезнь Шенлейна-Геноха можно распознать на фоне основного заболевания.

Доброкачественная семейная и несемейная гематурия сопровождается преимущественно эритроцитурией; у нее нет острого начала внепочечных симптомов. В некоторых случаях при биопсии обнаруживаются морфологические изменения, подобные гломерулонефриту. Вопрос о диагнозе в таком случае решается путем длительного наблюдения.

Трудности при постановке диагноза обусловливаются и рядом пиелонефритов, которые вначале могут выражаться не только пиурией, но и гематурией. Диагноз выясняется в процессе дальнейшего наблюдения при котором обнаруживают бактериурию и большее количество лейкоцитов, чем эритроцитов в осадке. При нефрозе начальные симптомы также могут сопровождаться гематурией, однако очень скоро проявляется полная и типичная картина заболевания. То же самое можно сказать и о гемолитико-уремическом синдроме, при котором симптомы со стороны почек сопровождаются гемолитической анемией и тромбоцитопенией и, кроме того, он наблюдается преимущественно у детей грудного возраста.

Фебрильная протеинурия нередко может быть диагностирована как нефрит, но благодаря быстрому исчезновению распознать ее сравнительно нетрудно. Больше трудностей создает позиционная протеинурия, при которой, хотя и редко, может быть и эритроцитурия, и цилиндрурия. В таких случаях трудно отграничить заболевание от состояний после перенесенного острого латентного или хронического нефрита. Иногда вопрос решает только биопсия.

Туберкулез почек иногда длительно остается нераспознанным и его лечат как острый гломерулонефрит. Диагнозу помогает, помимо исследования на выявление туберкулезных микобактерий, и венозная урография. Отграничение от гематурии при почечнокаменной болезни, опухолях почки, травмах, инфаркте и других заболеваниях почечных сосудов обеспечивается дополнительными исследованиями.

Течение и исход. Наиболее частым исходом болезни является полное выздоровление — в 95-98% случаев. Продолжительность болезни в отдельных случаях очень различная и колеблется между 1 и 6-12 нед. При обычном исследовании находка в моче исчезает за 1-2 мес, но по методу Адди — примерно за 3-6 мес. При затяжных формах изменения в моче могут наблюдаться и до одного года, а даже и дольше, но все же болезнь поддается излечению. Зависимости между тяжестью болезни и исходом не всегда удается установить. Легкие формы в некоторых случаях прогрессируют и переходят в подострый или хронический нефрит, тогда как сверхострые и еще с самого начала тяжело протекающие гломерулонефриты могут быть излечены полностью. Заболевание может рецидивировать в связи с обострениями интеркуррентных заболеваний или наличием хронических инфекционных очагов. В разнообразном течении острого гломерулонефрит а роль играют не только этиологические факторы, но и некоторые индивидуальные особенности больных.

Летальность при остром гломерулонефрите обычно низкая. В острой фазе заболевания смерть может наступить в 1-5% случаев у больных вследствие почечной недостаточности, острой сердечной слабости или же от эклампсии. В последнее время этот процент стал значительно меньшим благодаря более радикальным возможностям предотвращения и лечения тяжелых осложнений. Примерно в 3-5% случаев острый гломерулонефрит переходит в затяжную или хроническую форму. Совсем незначительная часть из них может стать злокачественной (подострой) формой. Неблагоприятному развитию болезни предшествует длительная анурия, упорная рецидивирующая гематурия, выраженная гипертония, непреходящие признаки нарушения функции почек. Большая часть и затяжных форм может получить обратное развитие и полностью исчезнуть, а другая перейти в хроническую форму.

Повторные заболевания острым громерулонефритом встречаются исключительно редко. Такими случаями нельзя считать обострения при остром нефрите, при котором главными симптомами являются эритроцитурия, отчасти протеинурия или обострения при хроническом нефрите, клиническая картина которых сходна с первым приступом болезни.

Лечение. Пока еще нет специфических средств лечения. Оно основывается на патофизиологических признаках, проводится преимущественно симптоматическими препаратами. Цель лечения: ликвидировать инфекцию, восстановить функцию почек и кровообращение, предохранить больного от появления осложнений, а при развитии устранить их. Первой и обязательной мерой при лечении — уложить ребенка в постель. Постельный режим следует соблюдать до исчезновения большей части симптомов, особенно макроскопической гематурии. Полный покой благоприятно воздействует на гипертонию, нарушения сердечно-сосудистой функции, гематурию и диурез. Умеренная двигательная активность разрешается только спустя 2-3 нед.

Основным методом лечения является регуляция водного равновесия и режима питания. Особенно критические первые несколько дней, когда существует угроза жизни вследствие возможного развития гипертензивной энцефалопатии, сердечной недостаточности или уремии. Лечение необходимо проводить с учетом диуреза, гипертонии, наличия отеков, застоя в сосудах, азотемии, уровня калия в сыворотке, ацидоза. Особое значение имеет определение необходимого количества жидкости, которое можно давать ребенку. Полный безпитьевой режим, рекомендуемый в прошлом, нецелесообразен для детей. Количество назначаемой на прием жидкости при олигурии или анурии вначале равен потерянной воде путем perspiratio insensibilis. которая у детей в среднем составляет 400 мл на 1 м 2 поверхности тела в сутки, или каждые 8 ч ребенок должен выпивать около 130 мл жидкости. Затем диурез определяют каждые 8 ч. В конце 8-часового интервала количество выпитой жидкости равно потере при неощутимом потоотделении вместе с выделенным за предшествующие 8 ч количеством мочи. При таком способе определения нет опасности обезвоживания или чрезмерной гидратации организма. Взвешивать ребенка надо ежедневно, причем хорошим показателем является понижение массы тела. При сильно выраженной олигурии или анурии ежедневные потребности в жидкости компенсируются внутривенным капельным введением 10-20% глюкозы в периферическую вену. Для введения более концентрированных растворов глюкозы — 30% или 40%, предпочитают центральные вены во избежание тромбофлебита. В большинстве случаев при таком режиме улучшается состояние больного ребенка и устраняются угрожающие признаки. Для возмещения основных потребностей в калориях сахарные растворы назначают per os. если дети их переносят. Только в отдельных случаях при неуспехе приступают к перитонеальному диализу.

Задержку натрия в организме и вызываемые этим осложнения устраняют в основном путем ограничения поступления поваренной соли через рот; во многих случаях этого достаточно для поддержки необходимой массы тела. Лечение диуретиками менее эффективно при остром гломерулонефрите в стадии олигурии, так как сниженная фильтрация ограничивает количество ионов натрия, достигающих дистальных канальцев. Наблюдения многих авторов показывают, что, несмотря на это, у детей с отеками, застойным кровообращением или с тяжелой сердечной недостаточностью лечение диуретиками оказывается успешным, хотя в почечной фильтрации и не наступило улучшения. Для этого применяют фурантрил в дозе 1 мг/кг внутривенно.

При гиперволемии, отеке легкого или анурии противопоказано применение маннитола, так как он вызывает усиление перечисленных явлений и может привести к развитию сердечной недостаточности. Спиролактоны, являющиеся задерживающими калий диуретиками, также противопоказаны ввиду опасности развития гиперкалиемии.

Вопрос о воздействии наперстянки при остром гломерулонефрите спорный, даже в случаях сердечной недостаточности. На практике некоторым больным с признаками тяжелой недостаточности назначают препараты наперстянки, однако трудно определить, можно ли наступившее улучшение отдать за счет ограничения соли, диуретического лечения или снижения гипертонии или же за счет наперстянки. При применении препаратов дигиталиса назначать дозу необходимо с учетом степени нарушенной функции почек и гиперкалиемии.

Имеет значение регулярное, каждые 4-6 ч, наблюдение за артериальным давлением. Хорошее гипотензивное действие оказывает резерпин в дозе 0,01-0,05 мг/кг, но не более 2 мг в сутки. При тяжелой гипертонии можно добавить и апрезолин в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с резерпином внутримышечно. Можно назначать и метилдофа в дозе от 5 до 10 мг/кг внутривенно. После преодоления высокой гипертонии можно продолжать назначение резерпина через рот.

При сильно выраженной и длительной олигурии наступают и некоторые нарушения электролитного равновесия. Особую опасность представляет гиперкалиемия; она требует неотложной коррекции. Нельзя давать никаких соков и пищи, содержащих калий. Назначают глюкозу по 5 г/кг в сутки перорально или в виде капельного введения гипертонических растворов глюкозы и бикарбоната натрия, чем улучшают наличный ацидоз. При неуспешности и наличии угрожающих симптомов со стороны сердца следует прибегнуть к перитонеальному диализу. Такими же лечебными мерами корригируют и гиперфосфатемию. При низком уровне кальция назначают внутривенные введения глюконата кальция.

Гипотензивные средства оказывают хорошее воздействие и на гипертензивную энцефалопатию. При эклампсии применяют диазепам (валиум) по 0,3 мг/кг внутривенно и фенобарбитал — 5-7 мг/кг, внутримышечно. Можно провести и кровопускание.

Относительно применения гормонов при лечении острого нефрита мнения противоречивые. Многие авторы считают, что применение кортикостероидов не сокращает числа больных гломерулонефритом, а, с другой стороны, они могут оказать неблагоприятное воздействие на гипертонию и азотемию. Однако имеется много наблюдений, когда на отечные формы нефрита, сходные по клиническим признакам с нефрозом, гормоны оказывают хорошее влияние. Наш опыт показывает, что применение преднизолона показано и дает хорошие результаты при некоторых остаточных гематуриях и протеинуриях, при персистирующем повышении СОЭ, при длительных отеках.

Антигистаминовыс препараты, по существующим до сего времени данным наблюдений, не оказывают видимого противоаллергического действия на острые нефриты.

Чаще всего при лечении применяют витамины С, B. А и Е.

Профилактику острого гломерулонефрита проводят путем раннего назначения антибиотиков для лечения стрептококковых и других инфекций, вызывающих заболевание. Теоретически такое лечение может предупредить развитие острого нефрита. Stetson наблюдал наличие гломерулонефрита у 4% лиц, подвергавшихся профилактике этим антибиотиком, и у 12% — не подвергавшихся ей.

Лечение больных острым гломерулинефритом пенициллином не снижает тяжести или продолжительности заболевания. Допускают, что такое лечение может подавить развитие защитных, типоспецифических антител. Теоретически может наступить повторное заболевание при реинфицировании тем же серотипом. Несмотря на это, общепринято проводить лечение нефрита пенициллином с целью уничтожения нсфритогенных стрептококковых штаммов, которые могут быть угрозой для окружающих. Пенициллин назначают в дозе от 600 000 до I 000 000 ЕД в сутки в течение первых 10-15 дней. Затем переходят к лечению бензациллином в дозе 600 000 ЕД в неделю однократно в течение одного-двух месяцев. При нефритах не показано продолжительное проведение профилактики пенициллином во избежание рецидивов. Антибиотики широкого спектра действия, как эритромицин, ампициллин, левомицетин, также можно использовать успешно при острых нефритах в начале лечения при непереносимости больными пенициллина или же при интеркуррентных острых инфекциях, продолжительных фебрильных состояниях, длительной задержке повышенной СОЭ.

Еще недавно существовало увлечение проводить тонзиллэктомию при остром гломерулонефрите, но оно оказалось не совсем оправданным. Сам по себе нефрит не является показанием для тонзиллэктомии. Ее необходимо проводить при выявлении несомненного хронического тонзиллита не ранее 6-8 мес после начала заболевания. При всех затяжных формах и длительных остаточных изменениях со стороны мочи, при субфебрильной температуре, частых обострениях без внешней инфекции необходимо тщательно искать активные очаги в миндалинах, зубах, околоносовых полостях и соответствующе их лечить.

Диетический режим одно из основных звеньев при лечении острого нефрита. Во всех случаях заболевания им детям следует назначать следующую диету: в течение 1 -3 дней фрукты и сахар, причем тогда они должны получать около 100-150 г сахара, чай, отвар шиповника, сахарные сиропы, сырые фрукты, овощи. При олигурии следует избегать назначения фруктов и овощей, содержащих калий. В следующие дни пища должна быть более калорийной и включать бессолевой хлеб, сливочное масло, рис, картофель, пшеничную кашу, тыкву, булочные изделия, простоквашу. Безбелковую пищу назначают при олигурии, бессолевую — при отеках и гипертонии. Таковы основные принципы, которые следует соблюдать при определении режима питания, причем нельзя забывать и о том, что дети не должны долго оставаться на безбелковой и безсолевой диете.

Очаговый нефрит (рецидивирующая гематурия). Заболевание известно под многими наименованиями — в прошлом как очаговый нефрит, моносимптоматический или олигосимптоматический нефрит, а в настоящее время как доброкачественная рецидивирующая гематурия, очаговый нефрит, очаговый пролиферативный гломерулонефрит, а некоторые формы его и как IgA — IgG -нефропатия, болезнь Бергера. Заболевание характеризуется рецидивирующей макроскопической гематурией. В интервалах между рецидивами гематурия бывает микроскопической или же полностью отсутствует.

Этиология заболевания неизвестна, но приступы гематурии обычно появляются после перенесения неспецифических вирусных респираторных заболеваний, после легкой степени фебрильных состояний, после физической нагрузки. Болезнь поражает взрослых и детей старше 2 лет. Мальчики болеют в два раза чаще девочек.

Паталого-анатомическая картина. Характерными изменениями являются очаговые, сегментарные мезангиальные клеточные пролиферации, выраженные в легкой степени в одной части клубочков, но могут быть и более распространенными. Отмечаются случаи сращений между петлями клубочков и боуменовой капсулой. При электронно-микроскопическом и иммунофлюоресцентном исследованиях примерно у трети больных устанавливают скопления IgA. IgG. IgM и пропердина в мезангии. С течением времени при контрольных биопсиях иногда наблюдается прогрессирование патологического процесса и расширение очаговых изменений, охватывающих до того непораженные клубочки. У небольшого числа больных (примерно 15%), у которых наблюдалась постоянная протеинурия в интервалах между приступами гематурии и гипертонии, развиваются осложняющиеся поражения клубочков, которые могут привести к хроническому нефриту.

Клиника. Начальным симптомом болезни у детей является гематурия, наступающая во многих случаях через 1- 3 дня после ангины, ринофарингита и физических усилий. Гематурия макроскопическая, сигнальная, реже бывает микроскопической, которую обнаруживают случайно. Протеинурия скудная. Можно обнаружить гиалиновые и гранулированные цилиндры, одиночные лейкоциты, но, прежде всего, эритроциты. Наличие эритроцитарных цилиндров указывает на почечное происхождение гематурии. Веки отекают совсем незначительно. В функциональном отношении почки вполне интактны, гипертония отсутствует, как и азотемия. Уровень С, в сыворотке не снижен, нет данных об инфицированности В-гемолитическими стрептококками. Болезнь длится от 15 дней до 2-3 мес, может закончиться полным выздоровлением без последующего рецидива. Чаще (у почти 80% больных) встречается рецидивирующая форма. Рецидивы наступают через различные по длительности интервалы или без повода или после повторяющихся острых инфекций или хронического тонзиллита. Рецидивы длятся от 2 до 4 дней и вслед за ними развивается и микрогематурия. В большей части случаев и рецидивирующая форма может закончиться полным выздоровлением, спустя несколько месяцев или нескольких лет. Хотя и в редких случаях, заболевание может перейти в хронический гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Отсутствие любых внепочечных симптомов, помимо гематурии и протеинурии, в большинстве случаев позволяет поставить правильный диагноз. Эти формы нефрита нельзя считать невинными состояниями. Необходимо продолжать наблюдения и проводить периодические исследования для раннего выявления нарушенной функции почек.

Очаговый нефрит характеризуется почти полным сходством с остаточными эритроцитуриями после перенесенного острого гломерулонефрита, которые так же требуют длительного, в течение ряда лет наблюдения. Латентная форма хронического нефрита также может протекать олигосимптоматически. Для диагноза значение имеет выявление нарушенной функции почек. Дифференциальный диагноз затрудняется при отграничении очагового нефрита от коллагеновых нефритов, особенно при начальном поражении почек. Значение в таких случаях имеют общие симптомы основного заболевания и биопсия почек.

Большая часть врожденных уропатий — гидронефроз, двойные мочеточники, добавочные сосуды, расширенные мочеточники, сопровождается повторяющейся гематурией; для их отграничения от очагового нефрита необходимы дополнительные урографические исследования. То же самое можно сказать и о синдроме Альпорта, доброкачественной семейной гематурии.

Не следует забывать и о гематуриях при геморрагических заболеваниях, особенно при тромбоцитопенических состояниях, тромбоэмболической болезни, гемоглобинурии, связанной с острыми и хроническими гемолитическими заболеваниями, при опухоли почки, травме, калькулезе, геморрагическом цистите, поликистозной почке.

Биопсию почки необходимо проводить у больных с сомнительным диагнозом, особенно у лиц с постоянной протеинурией, с целью уточнить диагноз и исключить другие, более тяжелые и более опасные заболевания. Большое число и не всегда необходимых урологических исследований, в том числе и цистоскопию, нередко проводят у детей с рецидивирующей гематурией, связанной с очаговым нефритом вследствие незнания этого заболевания.

Лечение. Специфического лечения болезни не существует. Приступы видимой гематурии постепенно уменьшаются. В большинстве случаев течение болезни доброкачественное. Постельный режим необязателен, за исключением тех случаев, когда больной ребенок не чувствует себя хорошо. Отдаленный прогноз хороший и даже при повторяющихся приступах дети могут вести нормальный образ жизни.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братанова

Источник: http://www.med2000.ru/pediatr/ostrglomerulonefr.htm

Схожие записи:

  • Правосторонний пиелонефрит лечение Хронический первичный правосторонний пиелонефрит. Фаза обострения. Гипертоническая форма Башкирский Государственный Медицинский Университет Кафедра внутренних болезней № 1 Зав. кафедрой: д.м.н. проф. Преподаватель: д.м.н. проф. История болезни Палата № 611 Куратор: студент V курса группы Л-505Б лечебного […]
  • Протокол лікування гломерулонефриту Рубрики: Нефрология. Педиатрия/Неонатология Версия для печати Нова редакція «Протоколу лікування дітей з інфекціями сечової системи і тубулоінтерстиційним нефритом» підготовлена на виконання п. 3 наказу МОЗ України «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю […]
  • Побочные эффекты чая для почек Почечный сбор — инструкция по применению Инструкция по применению почечного сбора В большинстве аптек продаются уже готовые почечные сборы для лечения болезней почек. Наиболее популярными из них являются: Фитонефрон. Препарат, в состав которого вошли: листья толокнянки; перечной мяты; ноготков; семена […]
  • Применение острого пиелонефрита Острый пиелонефрит – это воспалительный процесс, поражающий промежуточную ткань и чашечно-лоханочную систему почек имеющий неспецифическую природу. В урологической практике острый пиелонефрит является самым частым воспалительным процессом, затрагивающим почки. Он может возникать в детском возрасте, благоприятным […]
  • Пиелонефриты калинина Пиелонефрит у детей яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями. Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами: пряности, маринады, копчености, колбасы, […]
  • Профилактика пиелонефрита у детей курсовая яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями. Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами: пряности, маринады, копчености, колбасы, консервы, специи. Полезно […]
  • Профилактика гломерулонефрита детей Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, […]
  • Пиелонефрит у беременных лечение травами На начальных стадиях заболевания можно использовать только травами, но в любых других случаях, фитолечение обязательно совмещается с медицинскими препаратами, которые назначает лечащий врач. Фитотерапия — довольно длительный процесс и, в среднем, курс лечения составляет один год. Травяной сбор нужно регулярно менять […]