Препараты

Острый гломерулонефрит мухин

Острый гломерулонефрит (клиника, течение)

Острый гломерулонефрит характеризуется 4 основными синдромами:

• отечным;

• гипертоническим;

• мочевым;

• церебральным.

1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков характеризуют следующие признаки:

• боли в поясничной области с обеих сторон;

• повышение температуры тела;

• олигурия;

• красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 в поле зрения);

• протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой — менее 1 г/л);

• появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток;

• снижение клубочковой фильтрации;

• лейкоцитурия (как правило бывает незначительной и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов осадков мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко).

В крови — лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания L2 и j-глобулинов.

2. Сердечно-сосудистый или гипертонический синдром характеризуется следующими признаками:

• одышкой;

• редко — кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера — сочетании острого гломерулонефрита и легочного васкулита);

• артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90% больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);

• возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;

• наклонностью к брадикардии;

• изменением глазного дна — сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.

3. Отечный синдром характеризуется следующими признаками:

• «бледными» отеками преимущественно в области век, появляющимися утром;

• в тяжелых случаях возможна анасарка;

• гидротораксом;

• гидроперикардом;

• асцитом.

Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают.

Источник: http://www.vitaminov.net/rus-22808-urology-acute_glomer-12701.html

Что такое Острый гломерулонефрит —

Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Что провоцирует / Причины Острого гломерулонефрита:

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита:

2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

Симптомы Острого гломерулонефрита:

Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Диагностика Острого гломерулонефрита:

Лечение Острого гломерулонефрита:

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

Профилактика Острого гломерулонефрита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/211

Острый гломерулонефрит

  • Что такое Острый гломерулонефрит
  • Что провоцирует Острый гломерулонефрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита
  • Лечение Острого гломерулонефрита
  • Профилактика Острого гломерулонефрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит
  • Что такое Острый гломерулонефрит

    Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

    Что провоцирует Острый гломерулонефрит

    Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита

    В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

    1) Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

    3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

    Патологическая анатомия

    При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

    Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

    Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

    Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

    Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

    Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

    Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

    Лечение Острого гломерулонефрита

    Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

    Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

    Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

    Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

    Профилактика Острого гломерулонефрита

    Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40482

    • Симптомы Острого гломерулонефрита
    • Диагностика Острого гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков и распространением патологического процесса на другие отделы нефрона и реже на интерстициальную ткань. Он относится к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек. Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в детском и молодом возрасте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое рано или поздно приводит к развитию хронической почечной недостаточности и неблагоприятному исходу.

    Ранняя диагностика этого заболевания, когда лечение наиболее эффективно, несмотря на достигнутые успехи, представляет большие трудности, особенно при отсутствии в клинической картине выраженных экстраренальных признаков гломерулонефрита (отеки, гипертензия). В ряде случаев ошибки в своевременной диагностике ОГН вызваны не только отсутствием или недостаточной выраженностью клинических признаков заболевания, но и отсутствием настороженности у врачей к возможным атипичным вариантам течения заболевания. В одних случаях ОГН неправильно трактуется врачами как очаговый нефрит, в других — имеет место гипердиагностика, когда диагноз ОГН ставится при наличии незначительного мочевого синдрома, обусловленного другими причинами.

    В настоящее время нет точных статистических данных о распространенности ОГН среди взрослого населения. По материалам клинических наблюдений (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960; Б. Б. Бондаренко, 1972 и др.), больные с ОГН в терапевтических стационарах составляют 0,5-3 %. Согласно литературным данным (Н. А. Яхнина, 1965; Г. П. Сульцев, 1975; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1985), в послевоенные годы и особенно в последние десятилетия наблюдается отчетливая тенденция к уменьшению числа больных ОГН.

    Однако по мнению других исследователей, специально занимавшихся изучением этого вопроса (А. Я. Ярошевский, 1971; Л. А. Пыриг, 1977; А. И. Таран, 1978), снижение заболеваемости и распространенности ОГН может быть кажущимся явлением, что связано с уменьшением числа больных с типичной клинической картиной ОГН и учащением случаев со стертой клиникой и атипичным течением этого заболевания.

    О частоте заболеваемости ОГН среди мужчин и женщин не существует единого мнения, однако, по данным большинства исследователей, он чаще встречается у мужчин, чем у женщин: 2. 1 (А. П. Пелещук, 1974), 3. 2 (Е. М. Тареев, 1958, 1983); 1,2. 1 (А. И. Таран, 1978); 1,7. 1 (Л. А. Пыриг, 1977, 1982). В то же время другие авторы указывают на отсутствие разницы в частоте обнаружения ОГН у лиц обоего пола (Б. Б. Бондаренко, 1972). Острый гломерулонефрит может возникнуть в любом возрасте. Однако среди детей моложе 2 лет он встречается очень редко, так же как и у пожилых людей. У взрослых это заболевание наблюдается преимущественно в возрасте 20-40 лет. По данным А. Я. Ярошевского (1971), на этот возраст приходится 61,2 % всех случаев ОГН. Б. Б. Бондаренко (1972) отмечает, что в возрасте до 40 лет среди взрослых ОГН составляет 75-90 % всех случаев этого заболевания. По сведениям Л. А. Пырига (1982), наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т. е. в холодный период года.

    Большинство исследователей основным этиологическим фактором ОГН признают стрептококк, точнее те предшествующие ОГН заболевания, развитие которых связано со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, фурункулез, рожистое воспаление, отиты, синуситы и др.). По наблюдениям Н. А. Ратнер (1971, 1974), острые и хронические заболевания глоточного кольца, которые, как правило, связаны со стрептококковой инфекцией, предшествовали развитию ОГН в 74-78 % случаев. По нашим данным (А. С. Чиж, 1972), возникновение гломерулонефрита в 60,8 % случаев можно связать с перенесенными ангиной, катаром верхних дыхательных путей, гриппом, с обострением хронического тонзиллита. В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, затяжного септического эндокардита и других заболеваний (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978; Б. Б. Бондаренко, 1972; Е. М. Тареев, 1983; В. И. Сулутко, 1983). Однако и здесь нельзя полностью исключить возможность участия сопутствующей стрептококковой инфекции, в частности со стороны миндалин (Н. А. Ратнер, 1974; О. Сюк, 1967 и др.). Острый гломерулонефрит особенно часто возникает при инфицировании организма b-гемолитическим стрептококком XII типа группы А. Это так называемый острый постстрептококковый гломерулонефрит. В 20 % случаев причину ОГН установить не удается (по нашим данным, в 11,2 %). В предыдущие десятилетия среди неинфекционных этиологических факторов ОГН важную роль отводили охлаждению, особенно действию влажного холода. В последние годы большинство клиницистов-нефрологов инфекцию и охлаждение относят к одной этиологической группе, считая холод разрешающим фактором у лиц, сенсибилизированных стрептококком или другой инфекцией.

    Появились сообщения о возможной этиологической роли в развитии ОГН вируса гепатита В, который в основном служит причиной мембранозного нефрита (И. Е. Тареева с соавт. 1978, 1982; Е. М. Тареев, 1983 и др.). Известны случаи заболевания ОГН и после других вирусных (краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес) и аденовирусных инфекций (К. Н. Краснова, 1970; Е. Д. Беляева с соавт. 1970). Доказана возможность развития гломерулонефрита при лептоспирозах, риккетсиозах, бруцеллезе (Е. М. Тареев, 1983). По своему происхождению эти случаи заболевания относят к группе инфекционно-иммунного гломерулонефрита.

    Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости или повышенной чувствительности к ряду химических веществ и лекарственных средств, к пыльце растений, яду насекомых (Е. М. Тареев, 1983; Е. Я. Северова, 1969; И. Е. Тареева, 1982; В. В. Серов с соавт. 1992 и др.). Эта группа гломерулонефритов неинфекционно-иммунного происхождения.

    Наиболее обоснованной и приемлемой считается инфекционн.о-аллергическая (иммуноаллергическая) теория патогенеза ОГН, согласно которой в возникновении и развитии этого заболевания большое и, по-видимому, решающее значение принадлежит повышению общей реактивности организма. Роль аллергии в генезе ОГН не вызывает сомнений: она подтверждена экспериментальными исследованиями и данными клинических наблюдений. Косвенным подтверждением гиперергического генеза ОГН является наличие латентного периода между окончанием предшествующей инфекции и первыми клиническими признаками заболевания, длительность которого колеблется от 3-5 до 20-25 дней.

    В настоящее время общепризнана концепция иммуновоспалительного генеза этого заболевания (В. В. Серов с соавт. 1992). Считают, что иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические (Б. М. Тареев с соавт. 1963; В. П. Дыгин, 1970 и др.). Аутоиммунный генез гломерулонефрита подтверждается и наличием в крови этих больных противопочечных аутоантител, титр которых выше при хроническом, чем при остром течении заболевания, а также эффективностью глюкокортикостероидной и иммунодепрессивной терапии.

    С помощью иммунофлюоресцентного метода исследования и электронной микроскопии почечной ткани, полученной путем прижизненной пункционной биопсии, в почечных клубочках обнаруживаются отложения иммунных комплексов, состоящих из антигена и антитела (чаще в виде иммуноглобулинов IgG, реже IgM и IgA) в сочетании с компонентом комплемента, в основном С3. Данные иммунные комплексы могут располагаться в мезангии (мезангиальные) либо на базальной мембране клубочковых капилляров с ее наружной (субэпителиальной) или внутренней (субэндотелиальной) стороны в виде «горбов» или депозитов и выявляются уже в первые дни заболевания (С. И. Рябов, 1980).

    Возможны два иммунопатологических варианта развития гломерулонефрита и образования иммунных комплексов. Причем одни из них образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальной мембраны стенки клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются непосредственно на базальной мембране, вызывая ее повреждение. Такой вариант иммунопатогенеза обозначается как аутоиммунный. Образование других иммунных комплексов происходит в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в том числе со стрептококковыми), природу которых не всегда удается установить. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии (иммунокомплексный вариант иммунопатогенеза ОГН). По данным некоторых исследователей (В. В. Сура с соавт. 1980), отмечается корреляция между уровнем циркулирующих иммунных комплексов и активностью воспалительного процесса в почках. Выявляемую при гломерулонефрите гипокомплементемию связывают с участием компонентов комплемента (главным образом С3) в формировании циркулирующих иммунных комплексов.

    Считают, что в 60-80 % случаев гломерулонефрит носит иммунокомплексный характер (И. Е. Тареева, 1983; А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983).

    В последние годы в патогенезе гломерулонефрита большое внимание уделяется реакциям клеточного иммунитета с участием В- и Т-лимфоцитов. Роль клеточных механизмов иммунитета в генезе гломерулонефрита (что более характерно для мембранозного гломерулонефрита) подтверждается возможностью развития экспериментального нефрита у здорового животного (кролика) путем введения ему в кровь лимфоцитов сыворотки крови животного, страдающего гломерулонефритом (Е. М. Тареев, 1983).

    В патогенезе гломерулонефрита важную роль играет нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови (Г. П. Сульцев с соавт. 1981; В. В. Серов с соавт. 1992). Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к тромбозу и обтурации просвета капилляров. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочка. О существенной роли местной гиперкоагуляции в генезе гломерулонефрита свидетельствует также наличие корреляции между степенью выраженности внутрисосудистой свертываемости, с одной стороны, и активностью воспалительного процесса в почках и тяжестью структурных нарушений в почечной ткани- с другой (В. А. Варшавский с соавт. 1980).

    Макроскопически почки при остром гломерулонефрите мало изменены; размеры их нормальные либо слегка увеличены. Фиброзная капсула снимается легко, цвет почечной ткани обычный (коричневый или серо-коричневый). На разрезе хорошо видно корковое и мозговое вещество. На наружной поверхности почки под фиброзной капсулой и на разрезе часто обнаруживаются мелкие точечные образования красного цвета, представляющие собой мальпигиевы тельца, увеличенные в размере вследствие гломерулита.

    Внедрение в клиническую практику метода прижизненной пункционной биопсии почек дало возможность детально изучить патогистологию гломерулонефрита, в том числе в зависимости от клинического варианта его течения и динамики заболевания. В патологический процесс могут вовлекаться все или большинство клубочков. Причем в некоторых клубочках поражаются не все, а лишь часть долек. Выраженность структурных изменений в клубочках и в почечной ткани зависит от тяжести заболевания и его продолжительности. В первые дни заболевания наблюдается выраженная гиперемия клубочков, которая затем сменяется ишемией, а в период затухания воспалительного процесса в клубочках снова развивается гиперемия, которая сопровождается усилением гематурии. Последняя иногда неправильно расценивается врачами как свидетельство ухудшения в течении заболевания.

    Наиболее характерным гистологическим признаком ОГН является диффузный интракапиллярный гломерулит, выражающийся в пролиферации (иногда весьма бурной и значительной) эндотелия стенки клубочковых капилляров. Одновременно может отмечаться незначительная пролиферация клеток эпителия клубочковых капилляров и мезангия, а в тяжелых случаях — эпителия капсулы Сумлянского-Боумена вплоть до образования полулуний. Вследствие воспалительного процесса в клубочках (гломерулит) размеры их увеличиваются в 2-3 раза, заполняя весь просвет капсулы Сумлянского-Боумена. Наряду с пролиферацией эндотелия и в меньшей мере эпителия наблюдается нарушение структуры базальной мембраны клубочков в виде очаговых или диффузных утолщений, разволокнения, разрыхления и повышения ее проницаемости. В отдельных случаях поражение базальной мембраны приобретает ведущее значение, что позволило даже выделить особую гистоморфологическую форму ОГН — мембранозный гломерулонефрит. Пролиферация и набухание клеток эндотелия клубочковых капилляров, которые бывают наиболее значительны у больных с выраженной клинической картиной заболевания, приводят к сужению просвета капилляров и ухудшению кровообращения в них.

    В клубочках, мезангиальном пространстве, а также на отдельных участках между эндотелием и базальной мембраной нередко обнаруживаются в большем или меньшем количестве и лейкоциты (М. С. Вовси, 1960; С. И. Рябов, 1980).

    Что касается почечных канальцев, то при остром гломерулонефрите в целом их структура и функция существенно не нарушены. Чаще эпителий канальцев не изменен, однако может. наблюдаться и выраженное их поражение в виде гиалиново-капельной, вакуольной и зернистой дистрофии, а в тяжелых случаях — в виде очаговой субатрофии или атрофии и некробиоза канальцевого эпителия. В ряде случаев может отмечаться умеренный перигломерулярный отек и отек стремы мозгового вещества почек. Сосуды в основном не изменены, за исключением случаев тяжелого течения ОГН, когда может наблюдаться фибриноидный некроз их стенок (В. В. Серов, 1969, 1972; Б. Б. Бондаренко, 1972). При затяжном течении ОГН возможны фибропластические изменения как в самом клубочке (эндокапиллярно), так и в клубочковой капсуле (экстракапилллрно). Наличие этих изменений более чем в 20 % клубочков в сочетании с лейкоцитарной инфильтрацией в почечном интерстиции, с развитием очагового склероза и атрофии канальцевого эпителия может свидетельствовать о переходе острого гломерулонефрита в хронический (С. И. Рябов, 1980). При выздоровлении все патологические изменения в клубочках и канальцах подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. При этом вначале от белковых отложений очищаются клубочки, из них исчезают лейкоциты и снижается пролиферация клеток эндотелия; позже уменьшается количество мезангиальных клеток, восстанавливается просвет капилляров и структура базальной мембраны. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в структуре клубочков могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев и даже лет и при неблагоприятных условиях стать причиной возникновения ХГН (Б. Б. Бондаренко, 1972). В связи с этим необходимо тщательное диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОГН, в течение 2-3 лет.

    Симптомы Острого гломерулонефрита

    Основные признаки острого гломерулонефрита — отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным (экстраренальным) проявлениям заболевания, последний — к ренальным (почечным).

    При типичном (классическом) варианте (циклическая форма) начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания — и ренальные и экстраренальные. При атипичном (стертом) варианте (латентная форма или ОГН с изолированным мочевым синдромом) внепочечные признаки заболевания (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный либо минимальный, мочевой синдром.

    При классическом варианте ОГН, когда заболевание начинается остро, бурно, с выраженной или резко выраженной клинической картиной, обычно удается установить четкую связь с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или с другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков ОГН за 1-3 недели. Среди субъективных признаков заболевания при бурном его начале на первый план выступают жалобы на головную боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышку, сердцебиение, боли в области сердца и поясницы, в ряде случаев на учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Иногда боли в поясничной области могут быть очень интенсивными, что обусловлено набуханием почек, повышением внутрипочечного давления и в результате растяжением почечной капсулы. Такие формы заболевания обозначают термином «болевой нефрит» — nephritis dolorosa (М. С. Вовси, 1960).

    При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица; в тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности; наблюдается цианоз губ, акроцианоз; дыхание глубокое, учащенное и затруднено.

    Первое, на что прежде всего обращают внимание сами больные или окружающие, — это отеки. При этом для нефритических отеков характерно их быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они могут сопровождаться развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. В последнее время чаще встречается ОГН с мало выраженными отеками. Отечный синдром — один из самых ранних и самых частых признаков острого гломерулонефрита: он наблюдается у 70-90 % больных (Е. М. Тареев, 1983). В отдельных случаях отмечаются так называемые «скрытые», не видимые на глаз и не определяемые при пальпации отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно определить лишь при систематическом их взвешивании, позволяющем обнаружить нарастание массы тела в период накопления жидкости и убыль ее во время потери жидкости, что проявляется нарастанием диуреза. У таких больных с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича можно установить повышение гидрофильности тканей. Характерно, что отеки при ОГН не только быстро возникают, но и в большинстве случаев при благоприятном течении заболевания быстро исчезают (в течение 10-14 дней).

    Происхождение отечного синдрома обусловлено комплексом патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, развитие гипо- и диспротеинемии и главным образом гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержка натрия в организме, повышение концентрации в крови АДГ с увеличением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и наконец нарастание гидрофильности самих тканей).

    К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром, который, по данным М. С. Вовси (1960), встречается у 80,5 % больных, а по наблюдениям других клиницистов (Б. Б. Бондаренко, 1972) — в 70-87 % случаев. Меньший процент артериальной гипертензии, отмечаемый другими авторами, обычно связан с более поздним поступлением больных ОГН под наблюдение, когда уровень артериального давления уже возвратился к норме. Это подтверждается тем, что гипертензия, как и некоторые другие признаки ОГН, может быть кратковременной (в течение нескольких дней), преходящей и даже «однодневной». Выраженность этого синдрома имеет существенные различия, однако чаще артериальное давление повышается умеренно: максимальное — до 140-160 и минимальное — до 95-110 мм рт. ст. Реже гипертензия достигает высокого уровня — до 220/115-230/130 мм рт. ст. и более. При благоприятном течении заболевания нормализация артериального давления происходит в среднем в течение 2-3 недель, в отдельных случаях гипертензия может сохраняться намного дольше. Длительное и стойкое повышение артериального давления — в прогностическом отношении неблагоприятный признак (Е. М. Тареев, 1983).

    Патогенез гипертензивного синдрома при ОГН сложный и окончательно не выяснен. Ведущую роль в его возникновении многие исследователи отводят увеличению объема циркулирующей крови и сердечного выброса (Е. М. Тареев, 1958, 1983; А. А. Михайлов, 1974; Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, 1991). Кроме того, в тяжелых случаях отмечается стойкое и значительное повышение общего периферического сопротивления сосудов, что свидетельствует о существенной роли в генезе гипертензии и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией перехода его в хронический гломерулонефрит.

    Одним из характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия (урежение сердечных сокращений), которая обычно сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течение 1-2 недель, иногда и дольше.

    Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки. как правило, сочетаются с тахикардией. Изменение сосудов глазного дна в виде сужения артерий и расширения вен встречается примерно в 5-10 % случаев (М. С. Вовси, 1960). Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии возникают точечные кровоизлияния на глазном дне. Эти изменения носят преходящий характер.

    В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл мочи в сутки). Более значительное снижение суточного диуреза вплоть до анурии (до 200-100 мл) отмечается редко (менее чем в 3-5 % случаев) и держится 1-3 суток, сменяясь затем полиурией. Если олигурия или анурия остается дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности.

    Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности может колебаться в широких пределах- от 1 г/л и менее до 16-30 г/л и более. Соответственно и суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3,0-5,0-10,0 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, а затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели или 1-2 месяца. При затянувшемся течении ОГН протеинурия может сохраняться до 1-1,5 лет. Электрофорез белков на бумаге и в различных гелях (крахмальный, полиакриламидный) позволяет выявить в моче не только альбумины, но и глобулиновые фракции (А. С. Чиж, 1974), в том числе крупномолекулярные, т. е. протеинурия при ОГН может быть высоко-, средне- и низкоселективной. Очень редко (при наличии отчетливой связи заболевания с перенесенной стрептококковой инфекцией и внепочечных признаков ОГН) протеинурия может отсутствовать.

    Этот вариант ОГН называют анальбуминурической формой или в таких случаях говорят «о нефрите без нефрита» (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960 и др.).

    Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5-15 до 50-100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев (по данным М. С. Вовси, в 13 % случаев). Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается. В отдельных случаях уже в период выздоровления, когда нормализовалось артериальное давление, сошли отеки, значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперемией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак (некоторые ее называют «гематурией выздоровления»).

    Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда до 3-б месяцев в виде так называемых «остаточных явлений острого нефрита», они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен. Поэтому необходимы дальнейшее лечение, тщательное наблюдение за больными после выписки из стационара и правильное решение вопроса об их трудоспособности и трудоустройстве.

    Изменения периферической крови при ОГН не являются специфическими и не имеют определенной закономерности. В начале заболевания, особенно при наличии отеков и гиперволемии, может наблюдаться незначительная, реже — умеренная анемия, появление которой большинство авторов связывают с разведением крови (Е. М. Тареев, 1958, 1983; М. С. Вовси, 1960; М. Н. Тумановский, 1963 и др.); другие объясняют механизм ее развития главным образом нарушением кроветворения (О. И. Моисеева, А. Я. Ярошевский, 1969; Б. Б. Бондаренко, 1972).

    В первой фазе заболевания может отмечаться небольшой лейкоцитоз (9,0-12,0 • 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч, наблюдаемое в разные сроки заболевания, в определенной мере служит показателем активности патологического процесса; СОЭ снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении.

    Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотке крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках и протеинурии наблюдается умеренная и преходящая гипопротеинемия, что связывают с «отеком», «разведением» крови. У больных острым гломерулонефритом, сопровождающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижаться до 60 г/л и менее. Диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, главным образом а-1-и а-2-глобулинов, реже у-глобулинов; в результате А/Г коэффидиент становится равным или меньше 1,0. В ряде случаев отмечаются появление С-реактивного белка, повышение показателей ДФА-пробы, сиаловой кислоты, титров антистрептококковых антител — АСЛ-0, АСК, АСГ (Б. Б. Бондаренко, 1972). Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

    Незначительная гиперазотемия (уровень мочевины повышается до 9-10 ммоль/л) встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме.

    При бурном развитии ОГН может наблюдаться кратковременное снижение клубочковой фильтрации, фильтрационной фракции почечного плазмотока, функции проксимальных отделов канальцев, определяемой по максимальной реабсорбции глюкозы; реабсорбция воды сохранена или даже усилена.

    Таковы клинические и клинике-лабораторные проявления ОГН, который имеет типичное начало и течение.

    При атипичном латентном начале и течении ОГН, когда экстраренальные признаки заболевания либо отсутствуют, либо незначительно выражены, кратковременны и чаще всего проходят незаметно как для самого больного, так и для врачей (особенно при позднем обращении за медицинской помощью), единственным надежным диагностическим признаком заболевания является умеренно или слабо выраженный изолированный мочевой синдром в виде микропротейнурии и микрогематурии. Однако и он выявляется лишь при целенаправленном исследовании мочи. Диагностика такого варианта ОГН затруднительна, особенно если появление мочевого синдрома не имеет четкой связи с перенесенной стрептококковой или другой инфекцией. В то же время очень важно своевременное обнаружение и лечение таких больных, поскольку этот вариант ОТН часто приобретает затянувшееся течение с переходом в хронический гломерулонефрит.

    В тяжелых случаях острый гломерулонефрит может осложниться эклампсией, острой недостаточностью кровообращения и острой почечной недостаточностью.

    Эклампсия (ангиоспастическая или гипертоническая энцефалопатия) в настоящее время встречается менее чем в 1 % случаев, тогда как в прошлые десятилетия наблюдалась у 8-10 % больных ОГН (М. С. Вовси, 1958, I960; А. П. Пелещук, 1974 и др.). Практически сейчас она почти не встречается (и не должна встречаться) в условиях стационара, тем более специализированного. Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режима ограничения соли и воды. Своевременное назначение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает возможность ее развития.

    Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. При этом возникает сильная головная боль, вызванная резким повышением артериального давления (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше). Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная иногда в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен, до 50-60 ударов в минуту. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. В течение суток они могут повториться несколько раз. По окончании судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время плохо ориентируется в окружающей обстановке, не помнит, что с ним произошло (ретроградная амнезия), заторможен, вял, сонлив. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. Поэтому в подобных ситуациях необходимо тщательное наблюдение за больными. В легких случаях эклампсии потери сознания и судорог может и не быть; наблюдаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящая потеря зрения (амавроз), головная боль. Это абортивные формы эклампсии.

    Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывает кровоизлияние в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливание, вызванное отеком мозга (М. Я. Ратнер, 1979).

    По патогенезу почечная эклампсия — это ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертензивном кризе), в частности коры головного мозга, с развитием его ишемии (гипоксии) и с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.). Как следствие этого при спинномозговой пункции жидкость из иглы вытекает сильной струей до падения давления, в результате чего прекращается и приступ судорог. Во время эклампсии может развиться отек мозга. Предложенная ранее гидродинамическая теория патогенеза этого осложнения ОГН как раз и объясняла возникновение эклампсии повышением артериального, внутричерепного и спинномозгового давления с развитием отека мозга. Значение этих факторов в генезе эклампсии не отрицается и в настоящее время, но на первое место выдвигается ангиоспазм церебральных артерий с последующим включением в патологический процесс и других патогенетических факторов (М. Я. Ратнер, 1979).

    При бурном развитии ОГН иногда возникает острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность, вплоть до развития кардиальной астмы и отека легких. Развитие острой сердечной недостаточности обусловлено внезапным и значительным повышением артериального давления, увеличением объема циркулирующей крови (гиперволемия) и связанной с этими факторами большой нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда у таких больных снижается вследствие развивающегося нередко миокардита, нарушения в нем биохимических и электролитных процессов с падением концентрации калия в мышечных волокнах, гипоксии миокарда и др. Клинически это выражается увеличением размеров сердца в результате расширения его полостей, появлением систолического шума и ослаблением первого тона над верхушкой, ритма галопа, акцента II тона над аортой, иногда отмечается экстрасистолия. На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа зубцов, брадикардия, удлинение интервала Р-Q, изменение зубца Т (сглаженный, двухфазный, отрицательный), иногда со смещением интервала S- Т книзу от изолинии. Острая сердечная недостаточность издавна расценивается как одна из причин летального исхода при остром гломерулонефрите, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца, и требует оказания неотложной помощи.

    Острая почечная недостаточность (ОПН), осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по патогенезу и клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.

    У взрослых выздоровление наступает далеко не всегда. По наблюдениям многих клиницистов, переход острого гломерулонефрита в хронический отмечаетсл в 50-60 % и даже в 80 % случаев (Н. Sarre, 1968). В то же время А. П. Пелещук (1974) указывает, что переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается лишь у 20-25 % больных. Таким образом, по данным различных авторов, выздоровление при ОГН наступает в 20-80 % случаев. При ОГН с затянувшимся течением (более 3-4 месяцев) больные выздоравливают в 2-2 раза реже, особенно с повышенным уровнем артериального давления и с нефротическим синдромом (А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983). При благоприятном течении ОГН выздоровление наступает обычно в первые 2-4 недели либо в первые 2-3 месяца, но может затягиваться до года и даже до 1,5 года. Если и после этого срока сохраняются хотя бы незначительно выраженный мочевой синдром, а тем более и экстраренальные признаки заболевания (отеки или гипертензия), то это указывает на переход острого гломерулонефрита в хронический. Затяжное течение ОГН наблюдается примерно в 1/3 случаев (Л. А. Пыриг, 1982).

    Возможны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. Если в течение 5 лет и более после перенесенного ОГН отсутствовали клинико-лабораторные признаки заболевания, а затем под влиянием какого-либо этиологического фактора (ангина, обострение хронического тонзиллита и др.) снова появились, то можно говорить о повторно возникшем ОГН. По литературным данным, ОГН может повторно возникнуть в 2-3 % случаев. Л. А. Пыриг и Н. Я. Мельман (1982) повторные заболевания ОГН спустя 10, 13-24 года наблюдали в 1,7 % случаев.

    Возможно рецидивирующее течение ОГН, когда под воздействием различных неблагоприятных факторов (интеркуррентное заболевание, переохлаждение и др.), а иногда и без видимых причин на фоне благоприятного течения заболевания либо наступающего выздоровления вновь появляются клинические и лабораторные признаки ухудшения. Количество и частота рецидивов, продолжительность полной клинико-лабораторной ремиссии могут быть различными.

    Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Этому способствуют также запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита.

    Диагностика Острого гломерулонефрита

    В типичных случаях диагноз ОГН установить несложно, особенно при наличии отчетливой связи со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм этого заболевания часто вызывает затруднения. По данным Б. Б. Бондаренко (1972), ошибки в диагностике таких случаев ОГН достигают 15,2 %.

    При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый или обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой «застойной» протеинурией, реже — системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический васкулит (капилляротоксикоз), который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевых путей.

    Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование комплекса клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, ультразвуковых, радиоизотопных и других методов исследования, а также определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.

    Однако следует иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется проводить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.) в связи с возможностью ухудшения в течении заболевания.

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40505

    Схожие записи:

    • Пиелонефрит ессентуки Приборы для альтернативной медицины Острый и хронический пиелонефрит. Лечение пиелонефрита. Добрый день! Профилактика острого пиэлонефрита состоит в борьбе с инфекционными процессами и в удалении препятствий, нарушающих отток мочи. Острую форму этого заболевания обычно пролечивают антибиотиками. Больным следует […]
    • Гломерулонефрит характеризуется воспалением Острый гломерулонефрит характеризуется 4 основными синдромами: • отечным; • мочевым; 1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков характеризуют следующие признаки: • олигурия; • красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком […]
    • Отвар овса при воспалении почек Оставьте комментарий 10,903 Полезные свойства Использование для почек настоев и отваров с овса Рецепты для профилактики заболеваний Желательно придерживаться диеты — не нагружать организм тяжелой пищей. 100 грамм овсяных зерен в неочищенном виде залить водой (0,5 литра) и заварить на медленном огне, пока из овса не […]
    • Острый гломерулонефрит формы у детей Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, […]
    • Острый гломерулонефрит у детей формы Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, […]
    • Пиелонефриты калинина Пиелонефрит у детей яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями. Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами: пряности, маринады, копчености, колбасы, […]
    • Профилактика пиелонефрита у детей курсовая яйца глистов (с обязательным соскобом на яйца остриц). Целесообразна организация специальных детских садов (или групп) для детей с нефропатиями. Из рациона на все время диспансерного наблюдения исключают продукты, богатые экстрактивными веществами: пряности, маринады, копчености, колбасы, консервы, специи. Полезно […]
    • Пиелонефрит голоданием Голодание в домашних условиях по методике А А Суворина (Методика А Суворина) Все, кому помогла методика А А Суворина,помяните его добрым словом Пример голодания по методике А А Суворина человека преклонного возраста с тяжелейшей болезнью почек.Руководство голоданием осуществлялось при посредстве сына по электронной […]