Препараты

Острая почечная недостаточность анемия

Содержание статьи:

Особенности постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором — кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Критическим объемом потери крови является 500 мл. Это максимальное количество жизненно важных веществ, которое здоровый организм способен постепенно восстановить без лечения самостоятельно. Его разрешено при необходимости сдавать донорам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Виды постгеморрагической анемии

Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:

  • острая постгеморрагическая анемия — возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
  • хроническая — сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.
  • По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:

    1. легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
    2. среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
    3. тяжелую — гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
    4. крайне тяжелую — количество гемоглобина ниже 50 г/л.
    5. Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.

      Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:

    6. врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
    7. хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.
    8. Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

      Наиболее частыми причинами анемии являются:

    9. травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
    10. непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
    11. патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
    12. язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
    13. цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
    14. хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
    15. хронический геморрой.
    16. Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей

      Особой причиной постгеморрагического малокровия у детей является глистная инвазия. Находясь в кишечнике, паразиты класса нематод присасываются и травмируют стенку, вызывая внутреннее кишечное кровотечение. Они питаются кровью хозяина, а у ребенка развиваются признаки хронической кровопотери.

      Клинические признаки

      Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:

    17. пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
    18. покрыт липким холодным потом;
    19. жалуется на резкую слабость, головокружение;
    20. возможны обморочные состояния;
    21. беспокоит тошнота, редкая рвота;
    22. язык сухой;
    23. учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
    24. слабый нитевидный пульс;
    25. тоны сердца при аускультации приглушены;
    26. артериальное давление снижено;
    27. дыхание поверхностное, учащенное;
    28. температура тела ниже 36 градусов.
    29. Пациенты жалуются на недостаток свежего воздуха, тяжело переносят жару

      При разных видах кровотечения можно обнаружить:

    30. жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
    31. кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
    32. нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
    33. выделения из матки у женщин.
    34. Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.

      Стадии течения острой формы анемии

      Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

    35. Сосудисто-рефлекторная — определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
    36. Стадия гидремии — начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
    37. Стадия костномозговых изменений — начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.
    38. На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

      При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения

      Признаки и течение хронической формы

      Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:

    39. кожные покровы бледные, сухие;
    40. лицо отечно;
    41. измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
    42. волосы тусклые, усиленно выпадают;
    43. ногти ломкие, уплощенные;
    44. повышенная потливость;
    45. жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
    46. частое головокружение;
    47. сердцебиение;
    48. температура тела чуть выше 37 градусов.
    49. Способы диагностики

      Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.

      Что обнаруживается в анализах крови?

      При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения :

    50. в первый час — растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
    51. через 2–3 часа — при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
    52. через 5 дней — растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.
    53. При хроническом кровотечении в мазке крови обнаруживают овальные эритроциты, лейкопению с лимфоцитозом. Биохимические тесты показывают потерю не только железа, но и меди, кальция, рост марганца.

      Дополнительные данные

      Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

    54. анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
    55. необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
    56. колоноскопия — осмотр нижних отделов кишечника;
    57. ректороманоскопия — для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
    58. женщин обязательно консультирует гинеколог.
    59. Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

      Лечение

      Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

      Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

      Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами

      Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

      Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

      Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

      Хроническую постгеморрагическую анемию можно лечить амбулаторно при отсутствии или обострении основного заболевания. Если установлена причина кровопотери, то, возможно, потребуется плановое оперативное вмешательство.

      В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В12. фолиевой кислоты.

      Как компенсировать дефицит железа, порекомендует лечащий врач. Современные препараты двух- и трехвалентного железа позволяют вылечить анемию. Об особенностях применения препаратов железа смотрите в этой статье .

      При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

      В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

      Прогноз

      Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.

      Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.

      Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

      Источник: http://serdec.ru/bolezni/osobennosti-postgemorragicheskoy-anemii

      Острая почечная недостаточность

      Под острой почечной недостаточностью (ОПН ). понимают внезапное нарушение секреторной или экскреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов.

      Клинические проявления ОПН зависят от нарушений гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого распада, изменений в водноэлектролитном балансе и щелочно-кислотном состоянии. Наиболее характерный симптом ОПН — олигоанурия.

      У большинства больных с ОПН морфологические изменения в почечной ткани обратимы и, следовательно, возможно выздоровление, несмотря на крайнюю тяжесть течения этого заболевания. Однако у 5—6% больных массивный некроз нефронов приводит к необратимому повреждению почек.

      Этиология острой почечной недостаточности

      Этиологические факторы ОПН делят на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные и аренальные.

      К преренальным причинам ОПН в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления (кровотечение, травма, операция). Эти нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию. Первой реакцией на эти нарушения внутрипо- чечной гемодинамики являются стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек, что приводит к олигоанурии. Усиление катаболических процессов в тканях, характерные для периода шока и коллапса, и нарушение секреторной функции почек ведут к повышению азотемии. В то же время для начального периода ишемии почек (первых 2 ч) не характерны какие-либо морфологические изменения в почечной паренхиме.

      Шокогенная этиология отмечается также при ОПН вследствие трансфузии несовместимой крови (гемолитический шок), синдрома размозжения (миолиз), электротравмы, распространенных ожогов, бактериемического шока, ведущего в ряде случаев к внутрисосудистому гемолизу (септический аборт). Однако в этих случаях, кроме падения кровяного давления, на почки воздействуют токсические продукты массивного распада тканей и внутрисосудистый тромбоз.

      Потери больших количеств воды и электролитов, наблюдающаяся при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Эти факторы также могут привести к развитию ОПН вследствие падения почечного плазмотока и снижения клубочковой фильтрации. Потеря организмом воды создает условия и Для повышения онкотического давления плазмы, что также вызывает снижение клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов — калия и натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки катехоламинами, влечет за собой снижение тонуса сосудов, что усиливает и поддерживает состояние коллапса. Создаются условия для развития порочного круга, и если последний не будет разорван устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек, главным образом дистальных канальцев. Так функциональные нарушения переходят в анатомические повреждения структуры эпителия канальцев. В ряде случаев эндогенная интоксикация, обусловленная илеусом, перитонитом, токсикозом беременных и вызывающая артериальную гипотензию, дегидратацию и дизэлектролитемию, может явиться причиной развития ОПН.

      Все перечисленные выше преренальные этиологические факторы ОПН приводят к нарушению кровообращения в почках, их ишемии и к гипоксии эпителиальных клеток канальцев.

      К ренальным факторам развития ОПН относят поражения паренхимы почек при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами: солями ртути (дихлорид ртути — сулема), урана, кадмия, хрома, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, этиленгликолем, уксусной кислотой, ядовитыми грибами. лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, лекарства хинидинового ряда). При этих поражениях происходит прямое нефротоксическое воздействие названных веществ на эпителиальные клетки канальцев почки. Многочисленные нефротоксические вещества, к которым относят главным образом соли тяжелых металлов, обладают способностью вызывать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны.

      Лекарственные вещества могут оказывать нефротоксическое действие как за счет присущих им побочных нефротоксических свойств или случайной передозировки, так и вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к препарату. Так, например, при недостаточном приеме жидкости возможна кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая экклюзия. Поражение развивается главным образом в дистальных отделах нефронов. При отравлении ядовитыми грибами чаще поражаются проксимальные отделы канальцев.

      Постренальные факторы развития ОПН — окклюзий верхних мочевых путей, чаще при мочекаменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолевом процессе (сда|вление мочеточников опухолью). ОПН обычно развивается при нарушении проходимости обоих мочеточников или мочеточника единственной почки.

      Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек анатомически или функционально единственной почки, удаления их по витальным показаниям либо случайного удаления. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций в хирургической и травматологической практике.

      Патогенез острой почечной недостаточности

      Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При ОПН. обусловленной преренальными факторами, основным пусковым механизмом считают гипоксию почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшено, примерно на 50%, судя по насыщению им венозной крови, оттекающей из почки.

      В нормальных условиях ток крови в коре почек составляет 90% от общего почечного кровотока и лишь 10% приходятся на долю мозгового слоя. В случае спазма приводящих артериальных сосудов клубочков (афферентных артериол) независимо от его этиологии (падение артериального давления при травме, операции, кровопотере, интоксикации, бактериемии и др.) кровь может устремиться, минуя сосудистые клубочки коры почек, по сосудам юкстамедуллярного, т. е. пограничного между корой и мозговым веществом слоя, создавая тем самым обходное кровообращение или артериовенозное шунтирование крови (шунт Труета).

      В результате наступают ишемизация и гипоксия почечной ткани и особенно коры почек. В единичных наблюдениях резкая ишемия коры почек является причиной кортикального некроза.

      Важное значение в патогенезе ОПН имеет также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. Прямые сосуды этого слоя оказываются переполненными вследствие не столько шунтирования крови, сколько ее стаза в результате изменения свертывающей системы крови и ее сгущения. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, что ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового вещества почки. Особенности гемодинамики этой зоны требуют равновесия между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением, что обеспечивает отток крови из всей почки. В связи с этим повышение давления в межуточной ткани этой зоны может нарушить отток крови из почки.

      В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, что создает препятствие клубочковой фильтрации, снижающейся на 50—60%. Стаз крови и ее шунтирование ведут к ишемии стенки наиболее чувствительных к аноксии дистальных канальцев, что вызывает некробиоз канальцевого эпителия и даже базальной мембраны канальцев. Вследствие этого, помимо некробиоза эпителиальных клеток (некронефроз), может развиться тубулорексис, т. е. разрыв стенки канальца.

      Анурия при этих изменениях в почке обусловлена не только закупоркой просвета канальцев обломками эпителиальных клеток, цилиндрами, гемином и др. но и полной реабсорбцией фильтрата канальцами или переходом его в межуточную ткань почки. Затем по лимфатическим и венозным сосудам фильтрат покидает почечную паренхиму. Однако лишь в 30% случаев ОПН поражение канальцев описанного генеза носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми 8—10% всех нефронов, поэтому чаще наблюдается не анурия, а олигурия (до 300 мл мочи в сутки).

      Изложенные выше данные о патогенезе ОПН позволяют объяснить частое несоответствие между степенью функциональных нарушений (олигоанурии) и характером морфологических изменений нефронов. Вызванные гипоксией минимальные изменения в клетках канальцев ведут к грубым нарушениям функции органа.

      Среди патогенетических факторов ренальной ОПН важную роль в ряде случаев играет аллергический компонент, обусловленный предварительной сенсибилизацией изосерологическими факторами. Эта сенсибилизация сохраняется длительное время. При оценке тяжести и прогноза почечной недостаточности необходимо учитывать возможность одновременного поражения печени, состояние которой может оказаться решающим в исходе болезни. Степень поражения органа при токсико-аллергических реакциях может быть различной. При тяжелых формах нефропатии беременных, когда аутоаллергия играет ведущую роль, поражение почечного эпителия может быть умеренным и вполне обратимым. Наряду с этим изменения печени бывают гораздо большими и могут оказаться несовместимыми с жизнью (тотальный некроз). Аллергическая реакция не менее важна в развитии ОПН после септического аборта. Степень этой реакции может варьировать от морфологических изменений на уровне цитоплазмы канальцевого эпителия до тотального некроза коры почки. Характер изменений зависит от степени сенсибилизации организма эндотоксинами проникшего в кровь возбудителя сепсиса.

      Исследования почек при кортикальном некрозе с помощью ультрамикроскопии выявили тотальную окклюзию клубочковых капилляров массами из гомогенного эозинофильного материала, источником которого явился фибриноген, Такие же тромбы были обнаружены в капиллярах легких, селезенки и печени. Данные изменения характерны для патологического процесса аллергической природы.

      При ОПН, обусловленной окклюзией мочевых путей, механизм поражения почек иной. Нарушение оттока мочи ведет к последовательным рефлюксам, конечным из которых является пиеловенозный. Еслй степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и канальцевых капилляров, практически возможно полное немедленное восстановление функции почки путем ликвидации окклюзии и восстановления естественного пассажа мочи или отведения ее путем пиело- или нефропиелостомии.

      В случае присоединения к окклюзии мочевых путей пиелонефрита воспалительные изменения интерстициальной ткани могут увеличить время полного восстановления функции почки. Если окклюзия продолжается свыше 6—8 дней, то за счет развития отека почки и гипоксии могут возникнуть некробиотические изменения канальцевого эпителия, характерные для ОПН шокогенной природы.

      Поскольку почка является основным органом, обеспечивающим гомеостаз, т. е. постоянство объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и pH, а также выделения всех продуктов азотистого обмена, острая блокада функции почек ведет в первую очередь к нарушениям во внеклеточном секторе организма. Во внутриклеточном секторе вследствие повышенной нагрузки начинают преобладать катаболические процессы: наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов, высвобождаются значительные количества воды, азотистых шлаков, электролитов. Вода выделяется из организма по внепочечным путям, т. е. через кожу и легкие. Рвота и понос способствуют выделению жидкости и через пищеварительный тракт.

      Задержка электролитов и повышенное образование воды ведет к возникновению гипергидратации во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов натрия и хлора. Образующийся при дезаминировании аминокислот аммиак превращается в печени в мочевину, скорость накопления которой в сыворотке крови может составлять до 16,7 ммоль/л в сутки. Натрий бикарбонат имеет тенденцию связываться с сульфатами и фосфатами, образующимися при метаболизме белков и липидов. Понижение содержания бикарбонатов ведет к ацидозу. Клеточный катаболизм вызывает высвобождение значительных количеств калия, который в условиях ацидоза нарушает ритм сердечных сокращений, токсически действуя на миокард, и может быть причиной остановки сердца. Это наиболее частая причина смерти больных с ОПН в олигоанурической стадии болезни. Повышение концентрации фосфатов в сыворотке крови ведет к гипокальциемии, что влияет на реактивность нервных структур.

      Острая блокада функции почек в первой фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем, в первую очередь в результате усиленной функции железистого аппарата слизистой оболочки желудка и кишечника. Вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника больные выделяют до 3—4 г сухой мочевины, которая частично выделяется и через кожные (потовые) железы.

      Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Это и объясняет быстрое развитие крайне тяжелого состояния больных и высокую летальность при отсутствии надлежащего лечения.

      Патологическая анатомия острой почечной недостаточности

      При макроскопическом исследовании почки больных с ОПН несколько увеличены, фиброзная капсула их напряжена и легко снимается. Поверхность почек светло-сероватого цвета, масса их увеличена до 300—400 г. Корковый слой почек может оказаться более широким, чем в норме, бледно-желтой окраски. Пирамиды, как правило, резко полнокровны, багрового цвета. На границе коркового и мозгового слоя нередко видна полоса полнокровия, соответствующая юкстамедуллярной зоне. В чашечно-лоханочной системе могут быть воспалительные изменения (в случае развития острого пиелонефрита), а также нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки.

      При окклюзионной этиологии ОПН чашечно-лоханочная система может быть сильно изменена: пиелоэктазия, гидрокаликоз с кровоизлияниями в слизистую оболочку лоханки.

      При гистологическом исследовании в паренхиме почки обнаруживают зоны поражения различных участков нефрона попеременно с неизмененными зонами. Наиболее характерным видом поражения является расширение и уплощение эпителия дистальных отделов канальцев. Некробиотические изменения встречаются не всюду. Наряду с этим постоянно отмечаются гидропические превращения эпителия, особенно проксимальных отделов канальцев. В дистальных отделах канальцев содержатся зернистые цилиндры красноватой окраски. Некроз канальцевого эпителия происходит только при двустороннем некрозе коры почек. В случаях тяжелого шока, лежащего в основе ОПН. обнаруживают не только сегментарный некроз эпителия различных отделов канальцевой системы, но и разрушение основной мембраны канальцев (тубулорексис). Некротизированный эпителий канальцев десквамируется, превращаясь в зернистые массы клеточного детрита, которые окклюзируют просвет канальцев.

      При гистологическом исследовании выявляют значительное снижение фосфатазной и сукциндегидрогеназной активности. Для состояния интерстициальной ткани почек при ОПН характерны отек. периваскулЯрные гистиоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты.

      При биопсии почечной ткани 5—6-й день анурии в некоторых участках нефрона уже можно заметить начинающуюся регенерацию эпителия канальцев. Полное восстановление эпителия отмечается при неосложненном течении к 14—20-му дню болезни, что совпадает с периодом относительной полиурии; однако при разрушении основной мембраны канальцев восстановление эпителия затягивается и бывает неполным.

      При окклюзии мочевых путей гистологическая картина оказывается более скудной: гидропические изменения канальцевого аппарата и отек интерстициальной ткани почки.

      Симптоматика и клиническое течение острой почечной недостаточности

      Первым ведущим симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия с последующим быстрым развитием биохимических изменений в сыворотке крови и резким нарушением общего состояния больного. Многообразие этиологических факторов ОПН обусловливает различия в клинической картине начала болезни, однако спустя 2—3 дня классические признаки острой уремии создают относительное однообразие симптоматики. В клиническом течении ОПН выделяют четыре основные стадии: начальную, олигоанурическую, диуретическую и стадию выздоровления.

      Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление и др.), который полностью обусловливает клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов, и к моменту осмотра специалистом-нефрологом признаки коллапса могут отсутствовать. Однако уже в 1-е сутки болезни диурез заметно снижается и олигурия переходит в анурию. Одновременно увеличивается задержка жидкости и гиперазотемия, концентрация мочевины крови уже на 2-е сутки болезни может составлять 16—32 ммоль/л.

      Олигоанурическая стадия — основная стадия болезни. Именно в этот период в организме больных происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и отмечается наиболее высокая летальность. Моча или вовсе не поступает в мочевой пузырь, или количество ее не превышает 200—300 мл/сут, причем наблюдаются изогипостенурия (относительная плотность мочи 1003—1008) при осмолярности 350—360 мосмоль/л. В осадке мочи — большое количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров вследствие тяжелых некробиотических изменений в паренхиме почки. Для этой стадии болезни характерна значительная протеинурия. Быстро нарастает гиперазотемия, к 5—6- му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32—50 ммоль/л, креатинина — 500—900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло обусловливает Гиперкалиемию до 6—8 ммоль/л, что является грозным осложнением. Параллельно растет уровень фосфора (до 4—5 ммоль/л) и магния (до 2—3 ммоль/л) в сыворотке крови. Гиперкалиемия приводит к снижению чувствительности, парестезиям, угнетению сухожильных рефлексов.

      При электрокардиографии обнаруживают высокие и симметричные зубцы Т, расширение комплекса QPS, смещение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, уплощение или полное исчезновение зубца Р.

      Токсическое действие гиперкалиемии особенно рельефно проявляется в условиях метаболического ацидоза и гипокальциемии, развивающихся на 3—5-й день болезни.

      Гипергидратация вызывает набухание нервных клеток, что проявляется вялостью, сонливостью, частой рвотой, делириозными состояниями. Кислотно-щелочное состояние нарушается в сторону ацидоза за счет снижения уровня бикарбонатов, может снизиться и pH сыворотки крови, чему способствует задержка в ней фосфатов, сульфатов и органических кислот.

      В настоящее время благодаря улучшению диагностики, своевременному применению лечебных мер все клинические признаки острой почечной недостаточности не развиваются, однако еще достаточно часты симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, стоматит, неукротимая рвота, отвращение к пище. Запор в первые дни болезни обусловлен парезом кишечника, в дальнейшем он может перейти в понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Выделение азотистых продуктов лежит в основе и паротита, нередко осложняющего течение болезни.

      Со стороны органов дыхания отмечают одышку. обусловленную интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Сердечно-сосудистая система страдает вследствие гиперволемии, интоксикации миокарда калием и транзиторной артериальной гипертензии. Отмечается значительное повышение венозного давления, особенно в системе легочной артерии. Начало олигоанурии сопровождается болями в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы.

      Количество лейкоцитов в периферической крови может быть резко увеличено, особенно при сепсисе, и по мере стихания основного процесса постепенно уменьшается. Очень быстро нарушается эритропоэз, что ведет к тяжелой анемии.

      Диуретическая стадия обычно протекает в два этапа: первый — ранняя диуретическая фаза, второй — фаза полиурии. На 10—14-й день от начала болезни постепенно увеличивается диурез, и в течение

      4—5 дней суточное количество мочи возрастает до 2—4 л. Моча низкой относительной плотности с пониженным содержанием мочевины и креатинина, но обычным количеством натрия, калия и других электролитов. Концентрационная способность почек остается сниженной еще 2—3 нед. Уже к исходу 1-й недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.

      Стадия выздоровления нередко растягивается на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН и сопутствующих осложнений. У большинства больных через 3—6 мес восстанавливается концентрационная функция почек, что является критерием выздоровления.

      Диагностика острой почечной недостаточности

      Важную роль в диагностике играет анамнез болезни, при выяснении которого следует обращать особое внимание на возможность приема больным каких-либо ядовитых веществ, в частности какой-либо ядовитой жидкости вместо алкогольного напитка, на прием лекарств типа антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, на употребление в пищу грибов или других сомнительных пищевых продуктов. Следует также тщательно выяснять, не было ли в анамнезе какого-либо почечного заболевания или попыток внебольничного прерывания беременности.

      При наличии анурии дифференцирование должно проводиться в этиологическом плане. Данные анамнеза позволяют судить об остром начале болезни. Цель диагностических мероприятий — выявление в первую очередь возможной окклюзии мочевых путей, для чего часто требуется двусторонняя катетеризация мочеточников, иногда с ретроградной уретеропиелографией. Рентгенография грудной клетки позволяет установить наличие или отсутствие интерстициального отека легких. Исследование крови на содержание мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов служит достоверным методом диагностики ОПН. а также определяет тактику и выбор метода лечения.

      Лечение острой почечной недостаточности

      В начальной стадии ОПН лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию основного заболевания, следствием которого она явилась. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления артериального кровяного давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующих стабилизации сосудистого тонуса: 250—500 мл полиглюкина, до 300 мл гемодеза (неокомпенсан) внутривенно и др.

      При поражении нефротоксическими ядами необходимо как можно скорее вывести их из организма (путем промывания желудка и кишечника) и применить лечение антидотами. Широкое распространение получил универсальный антидот унитиол при отравлении солями тяжелых металлов. В последние годы с успехом применяют метод гемосорбции с помощью активированных углей со специальным покрытием или без него. Кровь больного пропускают через специальный сорбент, который поглощает циркулирующий в крови яд. Это позволяет заметно быстрее извлечь из крови нефротоксические вещества и предупредить развитие ОПН. если процедуру провести в самом начале болезни.

      При отравлении диэтиленгликолем требуется в первые 3—6 ч ввести 2—3 л 5% раствора этилового спирта с целью связывания дегидрогеназы. Последняя, будучи втянута в гидролиз этилового спирта, не участвует в гидролизе диетиленгликоля, который в чистом виде безвреден и Легко выводится из организма почками. Отравление некоторыми высокомолекулярными спиртами (этиленгликоль), входящими в состав ряда растворителей, ацетоном, четыреххлористым углеродом, дихлофосом и др. в 1-е сутки требует применения гемосорбции или гемодиализа с целью выведения яда из организма больного.

      При внебольничном аборте и сепсисе в стадии тяжелого внутрисосудистого гемолиза, а также при тяжелом гемотрансфузи- онном конфликте и синдроме раздавливания оказалось весьма эффективным применение гемосорбции с помощью специальной гептоглобиновой «ловушки». С помощью этого метода удается снизить уровень свободного билирубина в сыворотке крови почти до нормы и избежать связанных с тяжелой билирубинемией осложнений, в том числе и развития ОПН. Важное значение в лечении анаэробного сепсиса имеет введение специфических сывороток и антибиотиков. Необходимо также устранение септического очага, послужившего причиной ОПН, повторное выскабливание матки, а при далеко зашедших изменениях в ней — ее удаление.

      Уже в первые часы развития ОПН любой этиологии показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20% маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином) вместе с 4—8% раствором гидрокарбоната натрия (150—200 мл) для коррекции развившегося ацидоза. Важное значение при этом имеет правильный подбор растворов для внутривенного введения в точной зависимости от изменений гомеостаза.

      При острой почечной недостаточности вследствие окклюзии мочевых путей требуется немедленное оперативное вмешательство.

      Лечебные мероприятия в олигоанурической стадии болезни должны находится в строгом соответствии с величиной потери внеклеточной жидкости, метаболизмом электролитов и показателями кислотно-щелочного состояния; с первых дней олигоанурии показано применение промываний желудка и кишечника с помощью желудочного зонда. Часто зонд устанавливают постоянно на

      1—2 дня. В последние годы в первые дни анурии применяют большие дозы диуретиков типа фуросемида и лазикса в дозе до 200—400 мг/сут. При эффективности диуретиков лечение ими может быть продолжено. Как можно раньше следует вводить анаболические гормоны: тестостерона-пропионат по 100 мг/сут или метандростенолон (неробол) по 0,005 г 3 раза в день. Эти гормоны снижают степень белкового катаболизма и способствуют регенерации канальцевого эпителия.

      Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы) и глюконата кальция (по 30—50 мл 10% раствора в день). Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается в течение

      5—6 дней, требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 33—50 ммоль/л мочевины), гиперкалиемия (6—7 ммоль/л) и ацидоз.

      Рис. 156. Схема применения аппарата «искусственная почка» .

      Гемодиализ путем применения аппарата «искусственная почка» (АИП) (рис. 156) основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят также и продукты азотистого метаболизма — мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой. Методом ультрафильтрации возможно выведение излишков жидкости в количестве до 2—4 л за 1 ч гемодиализа. В редких случаях показано сочетание гемодиализа с гемосорбцией. При этом колонку с сорбентом, которым чаще является активированный уголь со специальным покрытием, располагают в составе экстракорпоральной системы кровообращения.

      Обычно после проведения гемодиализа состояние больных заметно улучшается, гиперазотемия снижается. Гемодиализ может быть применен неоднократно, до тех пор, пока не восстановится достаточная азотовыделительная функция почек.

      Весьма важны лечебные мероприятия в междиализном периоде: внутривенное введение 10—20% раствора глюкозы (до 500 мл в день) с инсулином для обеспечения калорийного минимума и снижения интенсивности катаболических процессов, 5% лактата натрия или гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза, анаболические гормоны — метандростенолон (неробол) (по 0,005 г 3 раза в день). Однако в начале анурической стадии болезни предпочтительнее введение 100—150 мг раствора тестостерона пропионата внутримышечно.

      Для лечения анемии применяют препараты железа, переливание крови и растворы Незаменимых аминокислот.

      В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия в количествах до 2—5 г чистого калия в день. При алкалозе лучше вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием,также в дозе 2—5 г чистого калия в день. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно. Необходимо обеспечить разнообразное питание с высокой калорийностью.

      Поскольку ОПН нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит, тонзиллит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять разнообразную интенсивную антибактериальную терапию. При анурии доза антибиотиков составляет примерно 1/4 нормальной в связи с резким уменьшением их выведения из организма.

      Прогноз острой почечной недостаточности

      Источник: http://medpuls.net/guide/urology/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

      Почечная недостаточность острая

      Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность .

      Острая почечная недостаточность

      Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

      Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

      Причины развития острой почечной недостаточности

      1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.

      2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.

      3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.

      4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.

      5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

      Распространенность острой почечной недостаточности

    60. 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
    61. 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
    62. 1—2% — у женщин в период беременности.
    63. Симптомы острой почечной недостаточности

      В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

      При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

      Лечение острой почечной недостаточности

      Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.

      Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

      Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

    64. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
    65. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
    66. Консервативная терапия:
    • уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
    • обеспечить адекватное питание больного;
    • изменить характер медикаментозной терапии;
    • обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
    • обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)
    • 4. Выполнить диализную терапию

      Гемодиализ

      Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

      С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

      Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюми­ния 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

      Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

      При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

      Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

      Питание таких пациентов очень важно.

      Питание при острой почечной недостаточности

      Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

      Осложнения при острой почечной недостаточности

      В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

      Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

      Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

      При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

      Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

      Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

      К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

      Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

      Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

      Острая почечная недостаточность при беременности.

      Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

      Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

      Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

      Профилактика почечной недостаточности.

      Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

      Врач терапевт Востренкова И.Н

      Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/50-renal-disease

      Схожие записи:

      • Обострение хр пиелонефрита мкб хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление 19 янв 2016 Цистит в МКБ-10 занимает важное место в списке заболеваний Острый и хронический цистит и их место в классификации МКБ-10 стать причиной таких осложнений, как пиелонефрит, поражение почек. Создано в 2013 году на основании […]
      • Отвар петрушки при мочекаменной болезни Питание больных строится с учетом типа конституции. Если нет противопоказаний, в рационе должны преобладать яблочный сок, кинза, лимонный сок, вода, дыня, арбуз. Питание надо обогащать витаминами и минералами (в суточной дозе): витамин С (по 2500 мг), витамин А (10 тыс МЕ (до исчезновения симптомов)), витамин В2 (по […]
      • Острая почечная недостаточность диагноз Симптомы острой почечной недостаточности При постановке диагноза очень важен анамнез. Необходим активно выяснять у пациентов о проблемах с мочеиспусканием. Чаще бывает, что снижение количества мочи не беспокоит пациента. Более того, анурию в течение 5-7 дней некоторые больные способны переносить без особых […]
      • Пиелонефрит и лактация как лечить Как правильно лечиться от пиелонефрита в период лактации? Пиелонефрит характеризуется развитием воспалительного процесса в почках. вызванного различными бактериями, с поражением чашечно-лоханочной системы. Данная болезнь довольно часто встречается у кормящих матерей. Оглавление Часто симптомы начинают проявляться […]
      • Пиелонефрит и замершая беременность Хронический или острый пиелонефрит во время беременности Женщины во время «интересного положения» могут столкнуться с таким заболеванием, как пиелонефрит. Под этим медицинским термином понимается воспалительный процесс, протекающий в почках с поражением чашечно-лоханочной системы. Заболевание чаще всего встречается у […]
      • Пиелонефрит и жидкий стул Боль в почках при поносе Оставьте комментарий 14,529 Причины появления болей в почках различны. Если болезненность органа сопровождается поносом, то это может быть вызвано, как патологиями почек, так и отравлением организма пищей. Точно определить первопричину недуга по симптомам довольно сложно и поэтому нужно […]
      • Пиелонефрит и гломерулонефрит разница Чем отличается гломерулонефрит и пиелонефрит Нефритами называют группу воспалительных заболеваний почек, а гломерулонефрит и пиелонефрит - самые распространенные ее представители. Для эффективного лечения болезни нужен, прежде всего, правильный диагноз. Тут и может возникнуть затруднение, так как эти заболевания […]
      • Пиелонефрит и витамин д Пиелонефрит у ребёнка — что нужно знать маме? Заботливая мамочка знает, как защитить малыша от всех болезней разом! Это заболевание почек, проявляющееся в остром или хроническом воспалении почечных лоханок и паренхимы, вызванном внедрением в организм специфических бактерий таких как Энтерококки, Протей, Кишечная и […]