Препараты

Опн при остром гломерулонефрите

Острая почечная недостаточность симптомы и признаки

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев острой почечной недостаточности. Среди госпитализированных нефрологических больных острой почечной недостаточности развивается у 5% пациентов, их доля в отделении интенсивной терапии составляет 10-15%. В этой статье мы рассмотрим симптомы острой почечной недостаточности и основные признаки острой почечной недостаточности у человека.

Классификация острой почечной недостаточности

Преренальная острая почечная недостаточность

Функция почек сохранена, но симптомы изменения кровотока в почечных артериях и уменьшение острой почечной недостаточности приводят к уменьшению объёма крови, проходящего через почки, и, следовательно, к недостаточному её очищению.

Ренальная острая почечная недостаточность

В 85% случаев обусловлена ишемическим признаками(шок, дегидратация) и токсическим поражением почек, в 15% случаев — другими симптомами(воспаление в почечной паренхиме и интерстиции, васкулиты и тромбозы почечных сосудов).

Постренальная острая почечная недостаточность

Вызвана внутри- или внепочечной обструкцией мочевых путей.

Этиология острой почечной недостаточности

  • Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).
  • Системная вазодилатация (признаки — эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).
  • Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).
  • Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных средств, ожогах.
  • Признаки заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием гепа-торенального синдрома.
  • Ишемия. Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН — при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.
  • Экзогенные интоксикации (признаки поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).
  • Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим. Травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания. Нетравматический рабдомиолиз связан с симптомами повышения потребленя кислорода мышцами — при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах — при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц — на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц — грипп, болезнь легионеров; прямым воздействием токсинов — наиболее часто — алкоголя. Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (миеломная болезнь), кристаллами мочевой кислоты (подагра, вторичные гиперурикемии).
  • Признаки воспалительных заболеваний почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).
  • Поражения почечных сосудов (симптомы — гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).
  • Травмы или удаление единственной почки.
  • Внепочечная обструкция (признаки — окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции).
  • Внутрипочечная обструкция кристаллами мочевой кислоты, щавелевой кислоты, при гиперкальциурии.
  • Задержка мочеиспускания, не обусловленная, органическим препятствием (признаки — нарушение мочеиспускания при диабетической нейропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).
  • Признаки острой почечной недостаточности

    Симптомы гипоперфузии почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые (ренальная острая почечная недостаточность) изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии ПгЕ2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате признаков внутриклубочкового давления возрастает и скорость клубочковой фильтрации некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижения клубочковой фильтрации, развивается преренальная острая почечная недостаточность. Применение ряда лекарств может увеличить вероятность развития преренальной острой почечной недостаточности, например НПВС ингибируют синтез Пг, а ингибиторы АПФ — синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

    Ренальная острая почечная недостаточность

    Патогенез различен в зависимости от вида и признаков ренальной острой почечной недостаточности.

    При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

    Признаки ишемического поражения почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности наиболее вероятно после признаков кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант острой почечной недостаточности может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если имеются такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

    В начальной стадии ишемической острой почечной недостаточности(длится от нескольких часов до нескольких дней) скорость клубочковой фильтрации уменьшается по следующим причинам:

  • Снижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока;
  • Обструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом;
  • Ретроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.
  • В развёрнутой стадии симптомов ишемической острой почечной недостаточности (длится 1-2 нед) скорость клубочковой фильтрации достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль отводят нарушениям местной регуляции, ведущим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

    Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

    Симптомы ренальной острой почечной недостаточности, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено — индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, ведущая к изменениям микроциркуляции почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых — суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Симптомы нефротоксической острой почечной недостаточности, спровоцированная применением ренттеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, с ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина острой почечной недостаточности) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир, пентамидин и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, котримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

    Симптомы острой почечной недостаточности на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения НЬ и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и НЬ угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазокон-стрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

    Симптомы острой почечной недостаточности могут развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение острой почечной недостаточности, возникающей в рамках лекарственного острого тубулоинтерстициального нефрита, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) — выраженной общей интоксикацией. Симптомы острой почечной недостаточности при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой артериальной гипертензией. Выраженная (злокачественная) артериальная гипертензия при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию острая почечная недостаточностьс развитием необратимой уремии.

    Постренальная острая почечная недостаточность

    Эти симптомы острой почечной недостаточности обычно возникают вследствие обструкции мочевых путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто — на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то вьщелительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально ведёт к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением скорости клубочковой фильтрации. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря — самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной нейропатии). Более редкие причины постренальной ОПН: стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

    Патоморфология острой почечной недостаточности

    Морфологический субстрат ренальной острой почечной недостаточности — острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при признаках ренальной острой почечной недостаточности, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких фрагментов некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной острой почечной недостаточности, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при симптомах острого грамотрицательного сепсиса, акушерской острой почечной недостаточности, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме детей, интоксикации гликолями.

    Симптомы острой почечной недостаточности

    Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако полное восстановление возможно не всегда).

    Симптомы начальной стадия острой почечной недостаточности

    В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

    Симптомы олигурической стадии острой почечной недостаточности

    Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются признаки мышечных подёргиваний, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяютрентгенологически.

    Характерны симптомы — тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) — артериальная гипертензия. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда, ТЭЛА.

    Признаки поражения ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

    Признаки интеркуррентных инфекций возникают в 50-90% случаев острой почечной недостаточности. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуется в мочевых путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с острой почечной недостаточности, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Признаки генерализованных инфекций становятся причиной смерти у 50% больных.

    Длительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. Особенностью течения острой почечной недостаточности считают отсутствие признаков у части больных олигурии — например, при воздействии нефротоксических агентов острое ухудшение почечной функции налицо, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

    Фаза восстановления диуреза

    В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

    Период полного восстановления

    Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций ad integrum. Продолжительность периода — 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

    Лабораторные исследования острой почечной недостаточности

    Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при симптомах ренальной острой почечной недостаточности.

    В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

    Для ренальной острой почечной недостаточности нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров как отражение канальцевого некроза. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не выявляют.

    Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гло-мерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

    Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

    Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированном лекарствами тубулоинтерстициальном нефрите. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

    Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об урат-ной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

    Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях острой почечной недостаточности!

    Общий анализ крови при острой почечной недостаточности

    Симптомы лейкоцитоза может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть сопряжена не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и с узелковым периартериитом.

    Признаки анемии часто сопутствуют ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

    Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с появлением геморрагического синдрома.

    Путём определения гематокрита подтверждают гипергидратацию (при соответствующей клинической картине: увеличение массы тела, артериальная гипертензия, повышение ЦВД, отёк лёгких, периферические отёки).

    Изменения содержания электролитов при острой почечной недостаточности

    Калий

    Возможны симптомы гиперкалиемии и гипокалиемии. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН на фоне гемолиза и рабдомиолиза. Слабовыраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P-Q(R) и снижение амплитуды зубцов Р). Признаки гипокалиемии развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

    Фосфор

    Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

    Кальций

    Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях острой почечной недостаточности тканевой резистентности к паратгормону и снижением концентрации 1,25-дигид-роксивитамина D. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

    Магний

    Симптомы гипермагниемии при острой почечной недостаточности возникают всегда, но клинического значения не имеет.

    Креатинин

    Уровень креатинина сыворотки крови повышается в первые 24-48 ч при пре-ренальной, ишемическои и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается в среднем на второй неделе приёма препарата.

    Экскреция ионов натрия при острой почечной недостаточности

    Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной острой почечной недостаточности, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения мочегонных ЛС. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1 % при ренальной острой почечной недостаточности, если она не сопровождается олигурией.

    Другие лабораторные данные при признаках острой почечной недостаточности

    Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует острая почечная недостаточность. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

    Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышенные концентрации в сыворотке мочевой кислоты и КФК.

    Лабораторный симптомокомплекс при острой уратной нефропатии и на фоне применения противоопухолевой химиотерапии: гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышенные концентрации ЛДГ в сыворотке крови.

    Лучевые методы диагностики симптомов острой почечной недостаточности

    УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью выявления возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевых путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Внутривенная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, кавографию — при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

    Рентгенография органов грудной клетки полезна для выявления отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера).

    Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99тТс диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

    Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

    Биопсия показана в тех случаях, когда исключён преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

    ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для выявления аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

    Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности

    Следует отличать ОПН и ХПН. Об ОПН можно думать, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если выявлено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полинейропатия, уменьшение размеров почек и остеодис-трофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозная болезнь, амилоидоз, диабетическая нефропатия) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

    В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, индекс больше 0,75 — ренальной ОПН.

    Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol70.html

    Острый гломерулонефрит

    Гломерулонефрит — иммунное заболевание, поражающее обе почки. Возникает после инфекционных заболеваний: ангины, ОРВИ, пневмонии. Также причиной болезни могут служить вирусы: гепатита В, краснухи, герпеса, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы. Возможно появление заболевания после введения вакцины и сыворотки, после переохлаждения, травмы, стресса.

    Название заболевания произошло от слова «гломерула», которое означает в переводе с греческого «клубочек». Нетрудно догадаться, что гломерулонефрит поражает клубочки (почечное тельце).

    Различают первичный гломерулонефрит, который развивается в течение 1-3 недель в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических или других факторов; и вторичный гломерулонефрит, появляющийся при системных заболеваниях соединительной ткани.

    Симптомы острого гломерулонефрита

    Болезнь развивается в любом возрасте (чаще у лиц до 40 лет) и в 80% случаев заканчивается выздоровлением (в оставшихся 20% — приобретает хроническую форму).

    Острый гломерулонефрит развивается через 1-2 недели после инфекционного заболевания (например, ангины) — вновь поднимается температура, ухудшается самочувствие, уменьшается количество выделяемой мочи, оттенок мочи приобретает цвет «мясных помоев», возникают отеки, повышается АД. Но, макрогематурии (обильного выделения крови в мочу) может и не быть, в этом случае у больного развивается микрогематурия, а повышенное содержание белка можно определить только лабораторным путем.

    Отеки служат ранним признаком острого гломерулонефрита и наблюдаются у 70-90% больных. Появляются отеки утром, а к вечеру уменьшаются. Часто жидкость накапливается в брюшной области и в области перикарда (при этом вес больного может увеличиваться на 15-20 кг за короткий период). Через 2-3 недели отеки обычно исчезают. При тяжелом течении заболевания может развиться почечная недостаточность и анурия (полное прекращение выделения мочи).

    Но, зачастую, картина острого гломерулонефрита носит не ярко выраженный характер, и распознается только в виде изменений в анализах мочи.

    Диагностика острого гломерулонефрита

    Для распознавания острого гломерулонефрита необходимо сдать лабораторные анализы крови и мочи. Но, решающими в постановке окончательного диагноза будут результаты биопсии почек.

    При исследовании мочи выявляются два основных признака острого гломерулонефрита — белок и эритроциты. Причем, высокое содержание белка в моче определяется только в первые 7-10 дней заболевания. Поэтому, необходимо проследить динамику изменения содержания белка в моче.

    Зачастую явными признаками заболевания у молодых людей являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердечная астма, отеки). Существенное значение имеет тот факт, что острое развитие болезни наблюдается у больных ранее не имевших проблем с сердцем. При этом у таких больных наблюдается склонность к развитию брадикардии (менее 60 сердечных сокращений в минуту).

    При диагностике острого гломерулонефрита важно не спутать его с обострением хронического гломерулонефрита. Определяющим признаком является время, прошедшее от начала инфекционного заболевания до острых проявлений гломерулонефрита — при остром гломерулонефрите этот период составляет 1-3 недели; при хронической форме — несколько дней. Стойкое уменьшение относительной плотности мочи и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического гломерулонефрита.

    Диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита довольно сложно. Необходимо систематическое исследование мочи. Главными признаками, говорящими в пользу острой формы, будут:

  • преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами;
  • отсутствие активных и бледных лейкоцитов.
  • Больным острым гломерулонефритом не рекомендуется делать контрастную рентгенографию почек и цистоскопию. Небольшое количество белка у пациентов, перенесших острый гломерулонефрит сохраняется длительное время (от 3 до 12 месяцев).

    Осложнения острого гломерулонефрита

    Осложнением острого гломерулонефрита является заболевание с мудреным названием — ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Это очень опасное для жизни осложнение. У больного после глубокого вздоха внезапно начинаются судоржные припадки, которым может предшествовать сильная головная боль и нарастание гипертонии. Судорожные припадки зачастую сопровождаются выделением пены изо рта, потерей сознания, непроизвольным опорожнением кишечника и мочеиспусканием. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки. Длительность судорог составляет от нескольких секунд до минут.

    После окончания приступа некоторые больные испытывают полную апатию; другие — наоборот, психомоторное возбуждение, которое может сопровождаться частичной или полной слепотой, не связанной с патологией глаз (амавроз). Нередко развивается ретроградная амнезия.

    Ангиоспастическая энцефалопатия может закончиться геморрагическим инсультом (кровоизлиянием в головной мозг), которое с высокой степенью вероятности, даже при своевременно оказанной помощи, вызывает необратимые последствия или смерть пациента.

    Лечение острого гломерулонефрита

    Лечение острого гломерулонефрита должно проводиться в лечебном стационаре, где больному прописывается строгий постельный режим. При остром гломерулонефрите назначается бессолевой диетический стол №7А с ограничением животного белка, предпочтение отдается молочно-растительной пище. Ограничивается потребление жидкости (0,5-1 л в сутки), при этом необходимо следить, чтобы количество выделенной жидкости соответствовало количеству принятой. В первое время могут назначаться «сахарные дни» — прием большого количества сахара в течение суток (400-500 г сахара с 500-600 мл чая или фруктовых соков). Если у пациента тяжелое состояние, то назначаются разгрузочные дни (1-2 раза в неделю). По мере улучшения назначается диета №7 .

    Очаги инфекции лечатся антибиотиками. При высоком давлении назначаются средства для его снижения и салуретики — мочегонные, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. При ярко выраженных отеках назначается в умеренных дозах (1-2 раза в неделю) прием мочегонных препаратов: гицотиазид, бринальдикс, фуросемид. Для усиления эффекта назначается верошпирон.

    Глюкокортикоиды прописываются при нефротической форме острого гломерулонефрита. Прием таких препаратов должен быть разработан лечащим врачом на длительный период времени (от 1 до 12 месяцев). При латентной форме заболевания прием глюкокортикоидов не рекомендуется.

    При затянувшемся остром гломерулонефрите, и развитии острой почечной недостаточности показано применение гепарина, который препятствует свертыванию крови.

    Профилактика острого гломерулонефрита

    Профилактика сводится к лечению острых инфекционных заболеваний, устранению очаговой инфекции в полости рта, носоглотке, миндалинах. Надо избегать сильных переохлаждений тела. Необходимо закаливать организм и повышать его иммунитет. При выздоровлении противопоказана тяжелая физическая работа. Беременность и роды нежелательны в течение трех лет после заболевания. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит должны находиться под диспансерным наблюдением.

    Источник: http://diabet-gipertonia.ru/pochki/02_ostryj_glomerulonefrit.html

    Гломерулонефрит

    Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

    По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

    Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

  • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
  • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
  • Повышение артериального давления
  • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
  • Повышение температуры тела (редко)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
  • Прибавка массы тела
  • Одышка
  • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

    Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

    Диагностика

  • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
  • Удельный вес мочи нормальный или повышен
  • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
  • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
  • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
  • УЗИ почек
  • Радиоизотопная ангиоренография
  • ЭКГ
  • Глазное дно
  • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
  • Лечение гломерулонефрита

    • Госпитализация в нефрологическое отделение
    • Постельный режим
    • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
    • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

      Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

      Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

      Глюкокортикоиды

      показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

      При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

      назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

      Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

    • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
    • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
    • в качестве альтернативных препаратов:

    • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
    • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
    • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

      Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

      Многокомпонентные схемы лечения

      Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

    • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
    • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
    • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

      Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

      Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

      Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

      Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

      Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

      Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

      Лечение отдельных морфологических форм

      Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

      При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

      Мембранозный хронический гломерулонефрит

      Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

      Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

      Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

      Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

      Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

      Фокально-сегментарный гломерулосклероз

      Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

      Фибропластический хронический гломерулонефрит

      При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

      Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

    • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
    • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
    • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
    • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
    • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
    • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

      Острый гломерулонефрит. Симптомы, формы заболевания, методы диагностики и лечения, диета. Анализ мочи и крови при гломерулонефрите.

    • Что такое почечный клубочек и как работают почки?
    • Что происходит при гломерулонефрите в почках?
    • Причины острого гломерулонефрита
    • Симптомы и диагностика острого гломерулонефрита
    • Лечение острого гломерулонефрита
    • Часто задаваемые вопросы

      Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

      Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому, острое течение данного заболевания приводит к временной утрате способности почек адекватно выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ (развивается почечная недостаточность).

      Что такое почечный клубочек и как работают почки?

      Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

      Что такое почечный клубочек?

      В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

      Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

      Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

      Что происходит с мочой после ее фильтрации?

      После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

      Что происходит при гломерулонефрите в почках?

      Главным образом при гломерулонефритах поражаются клубочки почек.

      1. Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:
      2. Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
      3. Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
      4. Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
      5. В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
      6. Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
      7. Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
      8. Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).
        1. Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
        2. В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
        3. Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
        4. Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.

        Причины острого гломерулонефрита

        Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.

        Основные причины острого гломерулонефрита:

        Общие инфекционные заболевания

      9. ангина. тонзиллит
      10. скарлатина
      11. инфекционный эндокардит
      12. септические состояния
      13. пневмококковая пневмония
      14. брюшной тиф
      15. менингококковая инфекция
      16. вирусный гепатит В
      17. инфекционный мононуклеоз
      18. эпидемический паротит (свинка)
      19. ветряная оспа (ветрянка)
      20. инфекции, вызванные вирусами Коксаки
      21. Ревматические и аутоиммунные заболевания:

      22. системная красная волчанка (СКВ)
      23. системные васкулиты
      24. болезнь Шёнлейна -Геноха
      25. наследственный лёгочно-почечный синдром
      26. Проведение вакцинации и переливание компонентов крови

        Интоксикация веществами:

        Симптомы и диагностика острого гломерулонефрита

        В том случае, если имеет место стремительное воспалительное поражение большого количества клубочков почек, развивается острый гломерулонефрит. Эта форма гломерулонефрита сопровождается явными внешними и лабораторными симптомами.

        Источник: http://www.polismed.com/articles-ostryjj-glomerulonefrit-01.html

        Схожие записи:

        • Полиурическую стадию острой почечной недостаточности Острая почечная недостаточность симптомы и признаки Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные […]
        • Опущение почки лечение травами Как лечить опущение почки народными средствами Нефроптоз (опущение почки, блуждающая почка) – это состояние, при котором почка опускается в полость малого таза. У мужчин такой диагноз ставится при опущении более чем на 1,5 позвонка, у женщин — более чем на 2 позвонка (примерно 5 см). В норме почки слегка […]
        • Опущение почки симптомы гимнастика Как лечить опущение почки народными средствами Нефроптоз (опущение почки, блуждающая почка) – это состояние, при котором почка опускается в полость малого таза. У мужчин такой диагноз ставится при опущении более чем на 1,5 позвонка, у женщин — более чем на 2 позвонка (примерно 5 см). В норме почки слегка […]
        • Опущение почки лечение народными методами Как лечить опущение почки народными средствами Нефроптоз (опущение почки, блуждающая почка) – это состояние, при котором почка опускается в полость малого таза. У мужчин такой диагноз ставится при опущении более чем на 1,5 позвонка, у женщин — более чем на 2 позвонка (примерно 5 см). В норме почки слегка […]
        • Пересадка почки инфекция Пересадка почки - Трансплантация почек Kidney Transplant Описание Пересадка почки - операция по замене больных или поврежденных почек на донорскую почку. Донор может быть родственником или другом. Также донором может быть умерший человек. Причины пересадки почки Пересадка почки проводится, чтобы заменить почку, […]
        • Отбили почки лечение Травма почки (повреждение) Почки в связи с их анатомически положением в определенной степени защищены от внешнего воздействия. Однако они нередко повреждаются при травме живота, поясничной области и забрюшинного пространства. В 70-80 % травма почки сочетается с повреждениями других органов и систем. В урологические […]
        • Осложнения после операции гидронефроза Лапароскопическая пластика при гидронефрозе Лапароскопическая пластика при гидронефрозе обеспечивает устранение препятствия, возникающего на стыке мочеточника и почечной лоханки. Долгое время золотым стандартом лечения обструкции лоханочно-мочеточникового сегмента являлась открытая пиелопластика, с показателями […]
        • Оксалатная нефропатия у детей Дисметаболическая нефропатия Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии. Первичные являются наследственно обусловленными […]