Лечение и восстановление

Нефротический синдром критерии

Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.

Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий: 1. массивную протеинурию (более 3,0-3,5 г/сут) 2. нарушения белково-липидного обмена (диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия) 3. массивные отеки (вплоть до анасарки)

Эпидемиология. частота НС у больных с заболеваниями почек

20% случаев.

Этиология нефротического синдрома:

а) первичный нефротический синдром – возникает из-за самостоятельных заболеваний почек, в первую очередь ГН (до 80% нефротического синдрома; у взрослых наиболее часто это мембранозный и мезангиопролиферативный ГН, у детей – первичный липоидный нефроз)

б) вторичный нефротический синдром – является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются вторично:

1) системные заболевания: амилоидоз, сахарный диабет

2) инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, малярия, гепатит В)

3) диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия, ревматоидный артрит)

4) различные аллергические заболевания

5) отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец)

6) медикаментозное поражение почек (препараты золота, D-пеницилламин, пенициллины)

Патогенез нефротического синдрома:

1. Образование иммунных комплексов (ИК) при взаимодействии АТ с АГ экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные) и эндогенного (ДНК, криоглобулины, белки опухолей, вещество базальных мембран клубочковых капилляров) генеза и комплементом сыворотки ® осаждение ИК на базальных мембранах клубочковых капилляров ® повреждение базальных мембран, нарушение их структуры ® повышение проницаемости, активация гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции ® высвобождение лизосомальных ферметов, гистамина, серотонина ® нарушение микроциркуляции в клубочковых капилляров, процессов фибринолиза с развитием внутрисосудистой коагуляции.

2. Основные механизмы протеинурии при НС :

а) потеря нормального отрицательного заряда капиллярной стенкой ® исчезновение отткалкивания отрицательно заряженных молекул белков стенкой капилляра

б) повреждение барьера, препятствующего прохождению через капилляры клубочка крупных молекул ® появление крупных брешей в базальной мембране клубочков, слушивание эпителиальных клеток и отложением на базальной мембране соединений, нарушающих целостность капиллярной стенки

Степени протеинурии. в норме – до 150 мг/сут (прежде всего, за счет альбуминов); незначительная (следовая) – до 1 г/сут; умеренная (средняя) – 1-3 г/сут; выраженная (значительная) – более 3 г/сут.

NB! При НС протеинурия массивная, постоянная, клубочковая, неселективная (альбумины + гамма-глобулины)

Последствия протеинурии :

1) гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоидизм с остеопорозом из-за дефицита витамина Д (усиливается экскреция холекальциферол-связывающего белка)

2) повышенная чувствительность к инфекциям (следствие низких уровней IgG из-за их потерь с мочой и интенсивного катаболизма)

3) железодефицитная анемия из-за потери трансферрина

4) нарушение всасывания белка (синдром мальабсорбции)

5) непредсказуемое действие лекарств (из-за нарушения нормальной связывающей способности альбуминов плазмы)

3. Основные механизмы патогенеза отеков при НС :

а) нарушение экскреции почками натрия (теория «переполнения» — первичная причина отеков)

б) поражение базальной мембраны капилляров, эндотелия, подоцитов —> протеинурия —> гипоальбуминемия (+ повышен почечный метаболизм, снижен синтез альбуминов печенью) —> снижение онкотического давления плазмы —> снижение ОЦК (гиповолемия) —> повышение активности РААС и СНС —> задержка жидкости и повышение тонуса периферических сосудов (однако у 60% больных ОЦК повышен!)

в) активация кининовой системы ® усиление сосудистой проницаемости

г) повышение продукции антидиуретического гормона и снижение секреции натрийуретического гормона

4. Причины гиперкоагуляции при НС. потеря с мочой антитромбина III; гиперфибриногенемия из-за увеличения синтеза фибриногена печенью в ответ на гипопротеинемию; нарушение активности белков С и S из-за их потерь с мочой; нарушение фибринолиза; повышение агрегации тромбоцитов.

5. Причины гиперлипидемии при НС: снижение онкотического давления плазмы + потеря с мочой белков, регулирующих липидный гомеостаз ® повышение синтеза печенью ЛПНП и холестерина, реже ЛПОНП и ТГ (хилезная сыворотка крови)

Патоморфология НС. наиболее ранно изменения выявляются при ЭМ – исчезают педикулы (подошвенные отростки) подоцитов, затем присоединяются нарушения структуры базальной мембраны капилляров клубочков.

Клинические проявления НС :

— жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, недомогание, головные боли, отсутствие аппетита, отеки, жажду, сухость во рту, малое количество выделяемой за сутки мочи, неприятные ощущения или тяжесть в поясничной области

— больные малоподвижны, адинамичны, кожа бледная, при выраженном НС сухая, волосы теряют блеск, выпадают

— отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней; появляются на стопах в конце дня или на лице по утрам, затем распространяются на все тело, локализуясь в зависимости от положения тела; отеки наиболее выражены в областях с самым высоким внутрисосудистым гидростатическим давлением (лодыжки и стопы) и самым низким тканевым гидростатическим давлением (ткани гениталий, периорбитальная зона); общий отек может сопровождаться полостными отеками (асцит, гидроперикард, гидроторакс)

Осложнения НС:

а) инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые) осложнения из-за выраженной иммунодепрессивной терапии

б) нефротический криз (гиповолемический шок) – рвота, боли в животе различной локализации; болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы, чаще в области живота, нижних конечностей; резкое падение АД (из-за уменьшения ОЦК на фоне анасарки и тяжелой гипопротеинемии)

в) периферические артерио- и флеботромбозы (периферические тромбофлебиты, ТЭЛА, тромбозы артерий почки с инфарктом почки, инсульты, инфаркт миокарда)

г) ДВС-синдром (из-за дефицита факторов противосвертывающей системы)

д) отек мозга – может развиться на высоте массивных отеков

е) ОПН – из-за тромбоза почечных вен, гиповолемического шока, сепсиса и т.д.

Течение нефротического синдрома:

1. эпизодическое — ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет (20% больных с НС)

2. персистирующее – вялое, медленное, но упорно прогрессирующее течение (через 8-10 лет от начала заболевания — ХПН)

3. непрерывно-рецидивирующее (прогрессирующее) – в течение 1-3 лет развивается ХПН, несмотря на лечение, режим и т.д.

Благоприятный исход может быть только у детей с болезнью минимальных изменений (первичным липоидным нефрозом).

Диагностика НС:

1. ОАМ: массивная протеинурия (более 3,0-3.5 г/сут), могут встречаться эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные), двоякопреломляющие липиды; олигурия с высокой плотностью мочи (до 1030-1040), с развитием ХПН снижается.

2. ОAK: гипохромная анемия, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч.

3. БАК: гипопротеинемия, гипоальбуминемия (альбумин иногда до 30-35 г/л), повышение a2 — и b-глобулинов; гиперлипидемия (уровень ХС иногда до 26 ммоль/л), сыворотка имеет хилезный вид (молочно-белого цвета); увеличение уровня креатинина, мочевины; гипокальциемия, гипокалиемия

4. Коагулограмма: признаки гиперкоагуляции

5. Проба Реберга-Тареева: СКФ снижена, канальцевая реабсорбция повышена.

Принципы лечения нефротического синдрома:

1. Госпитализация, постельный режим, диета с ограничение соли (при выраженных отеках вплоть до ее исключения), жидкости, липидов (гиполипидемическая диета приводит к уменьшению альбуминурии)

2. Иммунодепрессивная терапия (ГКС, цитостатики) + антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (фенилин) действия по схемам лечения ОГН + НПВС, антиагреганты, плазмаферез, гемосорбция (при упорном тяжелом течении НС и отсутствии эффекта от других методов и средств патогенетической терапии)

3. Снижение протеинурии и коррекция нарушений белкового обмена: ингибиторы АПФ + гиполипидемические средства (ловастатин); в/в капельное введение 100-150 мл 20% р-ра альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс лечения – 5-6 вливаний; анаболические стероиды (1 мл ретаболила в/м 1 раз/неделю, всего 4-5 инъекций)

4. Диуретическая терапия (противопоказана при гиповолемическом варианте НС): тиазидовые диуретики (гипотиазид 25-100 мг/сут внутрь), при неэффективности – петлевые диуретики (фуросемид от 20-40 до 400-600 мг/сут внутрь или от 20 до 1200 мг/сут в/в в зависимости от выраженности отечного синдрома) + калийсберегающие диуретики (верошпирон 50-200 мг/сут, триамтерен 50-300 мг/сут) или готовые комбинации (триампур – в 1 таб 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида, фурезис – в 1 таб 50 мг триамтерена и 40 мг фуросемида); действие диуретиков можно потенцировать эуфиллином (10 мл 2,4% р-ра в 20 мл физ. р-ра в/в через 30 мин после приема фуросемида).

5. Симптоматическая терапия и коррекция осложнений.

Источник: http://helpiks.org/3-36816.html

Что такое Острый нефритический синдром —

Острый нефритический синдром характеризуется внезапным возникновением гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижением скорости клубочковой фильтрации), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертёнзией.

Что провоцирует / Причины Острого нефритического синдрома:

— Инфекции.

— Постстрептококковый гломерулонефрит.

— Непостстрептококковый гломерулонефрит.

— Бактериальный: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция.

— Вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, ECHO.

— Другие формы постинфекционного гломерулонефита развиваются на фоне текущей инфекции, у них короче латентный период. Труден для диагностики нефрит при подостром инфекционном эндокардите: разнообразные поражения почек, системные проявления могут имитировать другие болезни (например, СКВ или узелковый полиартериит), кровь может быть стерильной.

— Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнлайна-Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром.

— Первичные заболевания почек: мезангиопролиферативный гломерулонефрит, болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

— Смешанные причины: синдром Гиена-Барре, облучение, введение сывороток и вакцин.

Патогенез (что происходит?) во время Острого нефритического синдрома:

Модель острого нефритического синдрома — постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Патоморфология

— Диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит

— Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами.

— Стенки капилляров клубочков истончены и хрупкие.

— Дискретные отложения белка (при электронной микроскопии — электронноплотные отложения), выступающие из наружной поверхности стенки капилляров в просвет капсулы и соответствующие наблюдаемым при электронной микроскопии. электронноплотным отложениям.

— Сегментную экстракапиллярную пролиферацию (полулуния) выявляют в нескольких клубочках, диффузное образование полулуний нехарактерно.

— В просветах дистальных канальцев обнаруживают эритроцитарные цилиндры.

— Зернистые отложения IgG в периферических петлях капилляров и в мезангии, сопровождающиеся отложениями компонента комплемента СЗ и пропердина и реже отложениями Clq и С4.

Симптомы Острого нефритического синдрома:

Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции.

Классические признаки острого нефрита:

— Гематурия (100%). Макрогематурия возникает в 30% случаев (моча цвета мясных помоев).

— Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) со второй половины дня, а также стоп и голеней вечером.

— Артериальная гипертёнзия (82%)

— Гипокомплементемия (содержание СЗ) — 83% случаев.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/210

Реферат: Дифференциальная диагностика нефротического синдрома

1. Причины нефротического синдрома

Гипоальбуминемия вследствие повышенной потери альбумина характерна для нефротического синдрома, плазменных потерь. В том случае когда происходит снижение синтеза альбумина, привычная утилизация этого белка, составляющая около 10 г в сутки, оказывается большой относительно сниженного синтеза, что приводит к развитию гипоальбуминемии. Последняя развивается в течение 1-2 мес при стабильном снижении суточного синтеза альбумина менее 9 г и в течение 1-2 нед при снижении синтеза менее 8 г.

Наиболее частыми причинами снижения синтеза альбумина являются белковое голодание, нарушение белоксинтетической функции печени. Причиной псевдогипоальбуминемии является острая гемодилюция или лабораторная ошибка.

1. Причины развития нефротического синдрома

Для подтверждения нефротического синдрома необходимы два обязательных симптома:

высокая протеинурия (более 3,5 г/сут).

В клинической практике наиболее часто встречаются такие причины развития нефротического синдрома, как диабетическая, паранеопластическая нефропатия и хронический гломерулонефрит.

Заподозрить гломерулонефрит при сахарном диабете иногда можно:

при развитии нефротического синдрома в дебюте сахарного диабета 1-го типа или 2-го типа (последнее является дискутабельным);

В настоящее время известно более 20 амилоидогенных белков.

Наследственный амилоидоз:

а) Транстиретиновый амилоидоз (семейная амилоидная полинейропатия Португальского типа).

б) Наследственный системный амнлоидоз с нефропатией.

АL-амилоидоз.

В странах Европы АL-амилоидоз встречается с частотой 1:100 000 человеко-лет. При АL-амилоидозе поражение почек превалирует в клинической картине в 46,4% случаев. АL-амилоидоз развивается вследствие продукции легких цепей моноклональных иммуноглобулинов и встречается с частотой 5,1-12,8 на 1 млн человеко-лет. Возникает АL-амилоидоз у 12-15% пациентов, страдающих миеломной болезнью. Проявляется кардиомиопатией, гепатомегалией, протеинурией, автономной и периферической полинейропатией, макроглоссией, экхимозами. ХСН характеризуется быстрым прогрессированием. Макроглоссия встречается у 20% пациентов. Возможно также поражение легких, протекающее латентно, надпочечников с развитием хронической надпочечниковой недостаточности.

АА-амилоидоз (вторичный амилоидоз).

При АА-амилоидозе наблюдается интенсивный синтез амилоидного протеина А. Развивается при хронических инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, остеомиелит, бронхоэктазы, а также при ревматоидном артрите, периодической болезни и др. Проявляется гепатоспленомегалией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью. Поражение сердца наблюдается редко.

Нефротический синдром, вызванный лекарствами

Описаны случаи развития нефротического синдрома на применение ряда лекарственных препаратов. В этом случае наблюдается поражение клубочков почек с формированием гломерулопатии. К числу лекарств, вызывающих нефротический синдром, относятся: изотретиноин — синтетический ретиноид, который применяется для лечения акне, рифампицин, вызывающий нефротический синдром, морфологическим эквивалентом которого является в ряде случаев липоидный нефроз, бифосфонаты, нестероидные противовоспалительные препараты, вызывающие развитие липоидного нефроза, мембранозного гломерулонефрита, зафирлукаст — селективный антагонист 1-го типа цистеинил-лейкотриенового рецептора, применяющийся в терапии бронхиальной астмы персис-тирующего течения. Описаны случаи нефротического синдрома в рамках синдрома Чарга-Стросса при применении монтелукаста. Случаи нефротического синдрома замечены при длительном употреблении метамизола натрия (анальгина), фенацетина, резерпина, препаратов золота и т.д. Также описаны случаи нефротического синдрома на антисептики типа хлоргексидина, карболовой кислоты. Как правило, эти случаи взаимосвязаны с лекарственными или иными токсическими воздействиями.

Паранеопластическая нефропатия

Паранеопластическая нефропатия является одной из важных причин развития нефротического синдрома. Удельный вес ее растет с возрастом пациента. В 43% (у 16 из 37 больных) при нефробиопсии выявляется амилоидоз, в 57% случаев (у 21 из 37 больных) — гломерулонефрит (Мухин Н.А. и соавт. 1986). Среди всех случаев амилоидоза при солидных опухолях 25-33% приходится на долю рака почки (3% всех случаев почечно-клеточной карциномы). Вовлечение почек в паранеопластический процесс наблюдается в 7-34% случаев. Предполагается, что в ряде случаев поражение почек в рамках паранеопластического синдрома имеет свои особенности, в том числе связанные с локализацией опухоли. По результатам исследования, проведенного Козловской Л.В. и соавт. (2002), выраженная протеинурия выявляется достоверно чаще у больных раком кишечника, чем у больных раком легкого, причем частота протеинурии нефротического уровня больных раком кишечника была в три раза выше, чем у больных раком легкого. Выраженная эритроцитурия наблюдалась почти исключительно у больных раком легкого. Однако то обстоятельство, что в основе паранеопластического синдрома лежит аутоиммунная реакция, позволяет предполагать, что такой зависимости может и не быть.

Тубулоинтерстициальные повреждения обнаруживаются в 12-22% случаев солидных опухолей (Козловскав Л.В. и соавт. 2002), однако при этом не развивается нефротический синдром.

Из морфологических вариантов гломерулонефритов лидируют мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз и липоидный нефроз, реже встречаются другие формы нефрита (мезангиопролиферативный, в т.ч. IgА-нефропатия, мембранопролиферативный).

Для исключения паранеопластической нефропатии выполняется широкий диагностический поиск в виде обследования кишечника (фиброколоноскопия), органов мочеполовой сферы (УЗИ почек, мочевого пузыря, органов малого таза, простаты, осмотр гинеколога, уролога, анализ крови на простатспецифический антиген), молочных желез (пальпация, при подозрении на опухоль маммография и осмотр онколога), дыхательной системы (рентгенологическое исследование легких, анализ мокроты на Б К, при наличии бронхиальной обструкции — бронхоскопия), пищеварительного тракта (УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия) и т.д. Широкий диагностический опухолевый поиск является стандартным комплексом обследований, предпринимаемых у ранее не обследованного больного в возрасте старше 25 лет с впервые выявленным нефротическим синдромом.

Наличие опухолевидного образования требует дальнейшего его исследования. Обычно оно проводится совместно с онкологами. Наличие злокачественного образования позволяет серьезно полагать, что именно оно явилось причиной развития паранеопластической нефропатии. Однако в данной диагностической сфере скорее больше вопросов, чем ответов. В частности, самый большой вопрос — что делать с такой нефропатией, как ее лечить? Удаление опухоли, к сожалению, не всегда сопровождается нивелированием проявлений нефропатии.

Инфекционные заболевания

Нефротический синдром может развиваться при туберкулезе, сифилисе, малярии, лепре, мелиоидозе, боррелиозе, гепатолиенальной форме шистосомоза, а также хронических воспалительных заболеваниях костей (остеомиелит), легких (абсцесс легкого), печени (вирусные гепатиты) и других органов.

В диагностике туберкулеза и сифилиса помогает обычно подробно собранная информация при беседе с больным, а также такие элементарные исследования, как флюорография и реакция Вассермана или ее аналоги, являющиеся скрининговыми тестами, проводимыми всем госпитализируемым пациентам. Однако и здесь бывают серьезные сложности. В частности реакция, Вассермана может быть ложноположительной при таких патологических состояниях, как антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, вирусный гепатит, сепсис и т.д. Отрицательный результат теста при наличии сифилиса также полностью не исключает болезнь и может наблюдаться в 10% случаев.

При туберкулезе нефротический синдром может быть обусловлен развитием амилоидоза почек, а также инфекционного нефрита. В первом случае речь идет о тяжелых легочных поражениях с развитием кавернозной или инфильтративной формы заболевания, во втором — о непосредственном инфекционном поражении почек, протекающем с обязательным наличием эритроцитурии и грубых органических поражений почек, заметных при ультразвуковом исследовании.

Лепра является хроническим гранулематозным заболеванием с мультисистемным поражением. В эндемичных регионах ее распространенность составляет менее 1 случая на 10 тыс. Мусоbacteriumlерrае поражает кожу и периферическую нервную систему с развитием макрофагальных гранулематозных (лепроматозная лепра) и эпителиоидных поражений (туберкулоидная лепра). Поражения почек при лепре разнообразны и протекают по типу гломерулонефрита (мембранопролиферативного, мембранозного, мезангиопролиферативного), а также интерстициального нефрита и амилоидоза. Поражение по типу гломерулонефрита наблюдается в 24,5% случаев. Протеинурия чаще невысокая, однако в ряде случаев возрастает с развитием нефротического синдрома.

Мелиоидоз развивается вследствие инфекции Виrkholderiapseudomallei, который является грамотрицательной внутриклеточной бациллой. Эндемичной зоной распространения инфекции является Северо-Восточная Азия. Клиника представлена сепсисом, рефрактерным к терапии антибиотиками первой линии, с рецидивами болезни. Применение антибиотиков резерва позволяет снизить смертность с 50 до 35%. Поражение почек является характерной чертой мелиоидоза. В 30% случаев развивается ОПН, при морфологическом исследовании обнаруживают острый тубулярный некроз, интерстициальный нефрит и микроабсцессы. Описан также случай развития нефротического синдрома.

Развитие нефротического синдрома при хронических воспалительных заболеваниях обусловлено формированием амилоидоза почек, реже — хронического гломерулонефрита. Поражение почек при вирусных гепатитах рассмотрено ранее.

Укусы змей, пчел, пищевая аллергия

Крайне редкой причиной нефротического синдрома является укус насекомых. Описаны единичные случаи нефротического синдрома в отечественной и зарубежной литературе (Янушкевич Т.Н. Николаев А.Ю. 1982). Пищевая аллергия может явиться причиной острого нефротического синдрома, морфологическим эквивалентом которого является липоидный нефроз.

Тромбоз почечных вен, нижней полой вены

Нефротический синдром при тромбозе нижней полой вены или почечных вен является частью клинической картины, включающей в себя гематурию, острую почечную недостаточность, боли во фланках и пояснице, кишечную непроходимость (при тромбозе нижней полой вены), отеки нижних конечностей и мошонки (при тромбозе нижней полой вены), острое варикоцеле. Нефротический синдром является острым. Продолжительность жизни пациента исчисляется часами или сутками (при тромбозе нижней полой вены). Хронический и быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

После исключения из списка предполагаемых причин нефротического синдрома всех перечисленных патологических состояний в нашем списке осталось еще несколько заболеваний, среди которых гломерулонефрит. При всех морфологических формах хронического гломерулонефрита с той или иной частотой встречается нефротический синдром.

Было выявлено 16 случаев липоидного нефроза у взрослых, у всех клиническим проявлением нефрита явился нефротический синдром.

В том случае, если нами будет нарушена логическая последовательность действий при дифференциальной диагностике, при которой хронический гломерулонефрит занимает последнюю строку в диагностическом поиске, то процесс диагностики существенно затруднится. Это обусловлено тем, что при ряде патологических состояний гистологическая картина соответствует одному из морфологических вариантов хронического гломерулонефрита. Это касается поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани, опухоли, сепсисе и т.д. Поэтому биопсия почки должна выступать не в качестве метода дифференциальной диагностики причин гломерулопатии, а в качестве метода дифференциальной диагностики внутри этого диагноза. Т.е. нам понятен диагноз хронического гломерулонефрита, нас интересует морфологический вариант нефрита, а также ряд других морфологических признаков, определяющих прогноз: в частности, состояние тубулоинтерстиция, % сморщенных клубочков и т.д. Дифференциальная морфологическая диагностика вне хронического гломерулонефрита может касаться амилоидоза и злокачественного гломерулонефрита, реже — интерстициального нефрита (в случае нефритического мочевого осадка).

При быстропрогрессирующем гломерулонефрите нефротический синдром чаще встречается в рамках смешанного варианта течения заболевания в сочетании с эритроцитурией и артериальной гипертензией. Также наблюдается сочетание с почечной недостаточностью.

Литература

1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-121638.html

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома

2. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома

Литература

Введение

Причин нефротического синдрома много, но всегда единый механизм, определяемый повреждением клубочковой мембраны. Протеинурия при нефротическом синдроме возникает вследствие избыточной потери альбумина через поры клубочковой мембраны.

Отсутствие одного из них не позволяет думать о нефротическом синдроме. Ряд других так называемых факультативных симптомов встречается не всегда. Необходимо помнить о том, что критерии гипоальбуминемии и протеинурии тоже могут наблюдаться не у всех больных. Протеинурия более 3,5 г/сут является средней величиной, при которой у большинства пациентов развивается нефротический синдром. Это та предельная величина альбумина, на которую гепатоциты способны увеличить синтез этого белка в случае роста его потерь. При ее превышении развивается гипоальбуминемия. Однако, как указывалось ранее, белоксинтетическая способность гепатоцитов является индивидуальной характеристикой организма человека, зависящей от его возраста, пола, интенсивности анаболизма белка, функциональной и органической сохранности гепатоцитов. Следует помнить о том, что ограничение приема жидкости или прием петлевых диуретиков также может способствовать появлению гипоальбуминемии при более высоких значениях протеинурии, однако это связано с развитием гиповолемии и гемоконцентрации. Данная клиническая ситуация обычно не представляет диагностических сложностей, т.к. в анамнезе имеется прием диуретиков, а при несложном объективном и лабораторном обследовании выявляются признаки обезвоживания и гемоконцентрации (снижение тургора кожи, сухость слизистых, гипотензия, реже — гипертензия, увеличение гематокрита, повышение гемоглобина, лейкоцитов в периферической крови).

2. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома

Диабетическая нефропатия

при изменении мочевого осадка (появление эритроцитурии, лейкоцитурии);

при остром развитии нефротического синдрома;

Основные формы амилоидоза.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется поражением почек без признаков нейропатии. Известно три мутации, приводящие к его развитию: мутация гена лизоцима, аполипопротеина АI и а-цепи фибриногена А. Л изоцимовый амилоидоз протекает без нейропатии. Развивается в возрасте 20-40 лет и протекает с протеинурией, медленным прогрессированием ХПН. Характерны также гепатоспленомегалия и петехиальная сыпь. Амилоидоз желудочно-кишечного тракта протекает бессимптомно, редко приводя к изъязвлению и перфорациям (Нам/1аш Р. 2003). При аполипопротеин АI-ами-лоидозе наблюдаются абдоминальные проявления амилоидоза (гепатоспленомегалия), кардиомиопатия. Амилоидоз почек проявляется протеинурией, нефротическим синдромом, приводит к развитию ХПН. При а-цепь фибриногена А-амилоидозе прогрессирование ХПН с развитием терминальной стадии происходит на протяжении 4-8 лет. Нефротический синдром развивается постепенно при нарастании протеинурии.

Источник: http://mirznanii.com/a/149738/…diagnostika-nefroticheskogo-%3Cb%3Esindrom%3C/b%3Ea

2010

План

Введение

Лабораторный феномен гипоальбуминемии является нередкой диагностической находкой, интерпретация которой может быть проблемой для клинициста. Известно, что в сутки печень синтезирует около 10 г альбумина. Диапазон прироста синтеза альбумина может составить не более 3-3,5 г/сут. Это определяется интенсивностью белок-синтетической функции печени, которая будет выше улиц мужского пола, чем женского, молодых, чем пожилых, лиц с выраженной мышечной массой, чем со слабовыраженной. В том случае если традиционная суточная потеря альбумина превышает величину 3-3,5 г, то развивается дисбаланс между синтезом и потерей альбумина, приводящий к развитию гипоальбуминемии.

гипоальбуминемия (менее 30 г/л);

Необходимо также обращать внимание на тот факт, что гипоальбуминемия, при которой развивается нефротический синдром, может иметь более высокие значения (30-35 г/л), что может объясняться гемоконцентрацией, обезвоживанием, реже — перераспределением жидкости в тканевой компартмент (нефротический криз). При нефротическом кризе речь идет об интенсивном выходе жидкой части плазмы в ткань с развитием парадоксального прироста альбумина крови, не соответствующего тяжести нефротического синдрома. Однако данная клиническая ситуация бывает редко. Из 37 случаев нефротического криза только в четырех случаях имелся прирост альбумина крови, что было связано с отсутствием предшествующей инфузионной терапии у этих пациентов.

Для дифференциальной диагностики причин нефротического синдрома требуется в первую очередь информация, полученная при беседе с больным и анализе имеющейся медицинской документации, а также при объективном обследовании. Лабораторно-инструментальный комплекс при всем его многообразии имеет в данном случае меньшее значение. Хронический и злокачественный гломерулонефрит и амилоидоз почек оставим напоследок. Начнем исключать сперва более понятные в диагностическом плане случаи. Этапность дифференциальной диагностики условна.

На первом этапе при беседе с пациентом не представляет сложности выяснить, не болеет ли он сахарным диабетом, не является ли беременной, не имел ли место факт укуса насекомого и т.д. Безусловно, человек — это не картонная коробка, и все может значительно усложниться.

При сахарном диабете может развиться хронический гломерулонефрит, требующий, в отличие от диабетической нефропатии, терапии иммунодепрессантами, и если его не диагностировать, почечная функция может быть потеряна довольно быстро. Не всегда протеинурия у больного сахарным диабетом может быть проявлением диабетической нефропатии. В том случае, когда у больного имеется также диабетическая ретинопатия, вероятность того, что протеинурия выступает проявлением диабетической нефропатии, может быть высокой. Но при отсутствии диабетической ретинопатии возрастает удельный вес других причин протеинурии. При микроальбуминурии, соответствующей 1-й стадии диабетической нефропатии, в биоптате типичные изменения, характерные для диабетической нефропатии, встречаются примерно в 26% случаев. При протеинурии, соответствующей 2-й стадии диабетической нефропатии, в сочетании с ретинопатией риск обнаружения недиабетических патогистологических изменений составляет 15%. При отсутствии ретинопатии 31% всех случаев протеинурии обусловлен недиабетическими причинами (18% — хронический гломерулонефрит, 13% — норма). При хронической почечной недостаточности, соответствующей 3-й стадии диабетической нефропатии, гистологические изменения недиабетического генеза регистрируются в 6% случаев.

при спонтанной ремиссии нефротического синдрома (при диабетической нефропатии наблюдается не чаще чем в 5-12% случаев, при хроническом гломерулонефрите — в 15-37% случаев).

Амилоидоз

Первичный системный амилоидоз встречается в 20% случаев множественной миеломы. Распространенность амилоидоза составляет 8 случаев на 1 млн населения в год. Симптомы, помогающие заподозрить амилоидоз в виде макроглоссии и периорбитальной пурпуры, встречаются примерно в 20% случаев АL-амилоидоза. Амилоидоз является причиной 10% всех случаев нефротического синдрома. В половине случаев при амилоидозе наблюдается кардиомиопатия. По данным Gertz М. и соавт. (2004), нефротический синдром является наиболее частым клиническим проявлением амилоидоза.

Транстиретиновый амилоидоз наследуется по аутосомно-доминантному типу и развивается вследствие мутации гена транстиретина, локализующегося в 18-й хромосоме. Описано порядка 90 точечных мутаций транстиретина, большинство из которых являются амилоидогенными. В клинической картине наблюдается сенсомоторная и автономная нейропатия. Сенсорная нейропатия обычно поражает нижние конечности и проявляется парестезиями, дизестезиями. Иногда наблюдается синдром карпального туннеля. Моторная нейропатия обычно развивается позже. Свисающая стопа или кисть, мышечная слабость и атрофия служат проявлениями моторной нейропатии. Автономная нейропатия проявляется потерей веса тела, импотенцией, диареей, тошнотой, рвотой, сфинктерно-детрузорной диссинергией. Кардиомиопатия описана у одного ребенка, страдающего транстиретиновым амилоидозом, и является исключением из классического течения данной болезни. Поражение почек в виде амилоидоза почек проявляется протеинурией, реже — нефротическим синдромом с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Микроальбуминурия в дебюте присутствует у 30% больных, на 3-5-м годах болезни—у 75% больных. Примерно у половины из них протеинурия прогрессирует, у 20% развивается хроническая почечная недостаточность.

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ

ч ЛОЙЗЕ ПРЙУБОЩ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ Й УЙНРФПНЩ, СЧМСАЭЙЕУС ПРПТОЩНЙ Ч ДЙБЗОПУФЙЛЕ ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЧУФТЕЮБАЭЙИУС ЪБВПМЕЧБОЙК ЧОХФТЕООЙИ ПТЗБОПЧ. юБУФШ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙИ ЛТЙФЕТЙЕЧ БРТПВЙТПЧБОБ Й ТЕЛПНЕОДПЧБОБ ПФЕЮЕУФЧЕООЩНЙ Й ЪБТХВЕЦОЩНЙ БУУПГЙБГЙСНЙ Л ЙУРПМШЪПЧБОЙА Ч ЫЙТПЛПК ЧТБЮЕВОПК РТБЛФЙЛЕ. рПУПВЙЕ ТБУУЮЙФБОП ОБ УФХДЕОФПЧ УФБТЫЙИ ЛХТУПЧ, ЧТБЮЕК-ЙОФЕТОПЧ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ПТДЙОБФПТПЧ Й НПМПДЩИ ЧТБЮЕК ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛПЗП РТПЖЙМС.

рПД ПВЭЕК ТЕДБЛГЙЕК ЪБЧ. ЛБЖ. ЖБЛХМШФЕФУЛПК ФЕТБРЙЙ, РТПЖЕУУПТБ у.р.уЙОЙГЩОБ

уПУФБЧЙФЕМЙ: ДПГЕОФЩ — ф.о.пДЙОГПЧБ, ч.з.еЧДПЛЙНПЧ, ч.ч.бОДТПУПЧ; БУУЙУФЕОФЩ — Л.Н.О. ч.з.чЙОЙГЛБС, Л.Н.О. ч.ч.мЕРЙИПЧ, м.а.вЩЛПЧБ, о.л.чЕТЕЙОБ, ч.б.дЕЗФСТЕЧ, е.н.бОДТЙБОПЧБ, рБИФХУПЧБ й.а. дТПЦЦЙМПЧБ о.а.

хЮЕВОП-НЕФПДЙЮЕУЛПЕ РПУПВЙЕ ХФЧЕТЦДЕОП уПЧЕФПН юзнб тЕГЕОЪЕОФ: РТПЖЕУУПТ б.у.рТБЪДОПЧ

ISBN 5-87609-062-И

уПДЕТЦБОЙЕ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйодтпнб текфетб

тйнулйе лтйфетйй дйбзопъб рпдбзтщ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ (л.з.лЙОЕЧ, 1971 З.)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ ч.б.оБУПОПЧБ, н.з.бУФБРЕОЛП, 1989 З. (Ч ВБММБИ)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй дежптнйтхаэезп пуфепбтфтпъб (вТЦЕЪПЧУЛЙК н.н. Й УПБЧФ. 1983 З.)

лтйфетйй дйбзопъб пуфепбтфтпъб (вЕОЕЧПМЕОУЛБС м.й. Й ДТ. 1993)

лтйфетйй дйбзопъб лплубтфтпъб й бтфтпъб ухуфбчпч лйуфек

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй уйуфенопк лтбуопк чпмюболй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйуфенопк улметпдетнйй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй детнбфпрпмйнйпъйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой ыезтеоб

лтйфетйй дйбзопуфйлй бофйжпужпмйрйдопзп уйодтпнб (бжу)

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб хъемлпчпзп рпмйбтфетййфб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб уйодтпнб юбтзб-уфтпууб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб зтбохменбфпъб чезеоетб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб рхтрхтщ ыеомекоб-зеопиб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб бтфетййфб фблбсух

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой лбчбублй

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (Hunder G.G. et al„ 1990)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

нецдхобтпдоще лтйфетйй дйбзопъб впмеъой веиюефб

лтйфетйй дмс дйбзопуфйлй течнбфйънб (бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1982; ТЕЛПНЕОДПЧБОЩ чпъ, 1989)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфйънб дцпоуб (РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. тХУУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ЦХТОБМ, 1995З.,Ф.1,№В)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оетечнбфйюеулпзп нйплбтдйфб

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПЗП УФЕОПЪБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ НЙФТБМШОПЗП ЛМБРБОБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ НЙФТБМШОПЗП УФЕОПЪБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ ФТЙЛХУРЙДБМШОПЗП ЛМБРБОБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦЦЕМХДПЮЛПЧПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦРТЕДУЕТДОПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ПФЛТЩФПЗП БТФЕТЙБМШОПЗП РТПФПЛБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ЛПБТЛФБГЙЙ БПТФЩ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йожелгйпоопзп ьодплбтдйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй дймбфбгйпоопк лбтдйпнйпрбфйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйретфтпжйюеулпк лбтдйпнйпрбфйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй йожбтлфб нйплбтдб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уфеоплбтдйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бфетпулметпъб упухдпч ойцойи лпоеюопуфек

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп пвуфтхлфйчопзп втпоийфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй втпоийбмшопк буфнщ

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй чфптйюопзп бнймпйдпъб рпюел

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рйемпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп змпнетхмпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп змпнетхмпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй пуфтпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп меклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй нйемпнопк впмеъой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мйнжпмеклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп нйемпмеклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ьтйфтенйй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йуфйоопк рпмйгйфенйй (ьтйфтенйй ), йурпмшъхенще ч уыб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй боенйк

дйбзопуфйюеулйе лтйфетййзенпмйфйюеулйи боенйк

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зенпттбзйюеулйи дйбфеъпч

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп збуфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй съчеоопк впмеъой цемхдлб й 12-ретуфопк лйылй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ьофетйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп лпмйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оеурегйжйюеулпзп съчеоопзп лпмйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ипмегйуфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рболтебфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп чйтхуопзп зербфйфб (ч, у, д)

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бхфпйннхоопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мелбтуфчеоопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп бмлпзпмшопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй вймйбтопзп гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бмлпзпмшопзп гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй убибтопзп дйбвефб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб I фйрб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб II фйрб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйрпбмшдпуфетпойънб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ретчйюопк итпойюеулпк обдрпюеюойлпчпк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

(РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1987З.)

1. хФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ.

2. бТФТЙФ 3 Й ВПМЕЕ УХУФБЧОЩИ ЪПО (ПФЕЛ ЙМЙ ЧЩРПФ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФТЕИ УХУФБЧБИ, ХУФБОПЧМЕООЩИ ЧТБЮПН).

3. бТФТЙФ УХУФБЧПЧ ЛЙУФЕК (ПФЕЛ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, ПДОПК УХУФБЧОПК ЪПОЩ ЪБРСУФШС, РСУФОП-ЖБМБОЗПЧЩИ, РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ).

4. уЙННЕФТЙЮОЩК БТФТЙФ (ПДОПНПНЕОФОПЕ РПТБЦЕОЙЕ ПДЙОБЛПЧЩИ УХУФБЧОЩИ ЪПО ОБ ПВЕЙИ ЮБУФСИ ФЕМБ).

5. тЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ (РПДЛПЦОЩЕ ХЪЕМЛЙ, МПЛБМЙЪХАЭЙЕУС ОБ ЧЩУФХРБАЭЙИ ХЮБУФЛБИ ФЕМБ ЙМЙ ТБЪЗЙВБФЕМШОЩИ РПЧЕТИОПУФСИ).

6. тЕЧНБФПЙДОЩК ЖБЛФПТ Ч УЩЧПТПФЛЕ.

7. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС (ФЙРЙЮОЩЕ ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ Ч ЛЙУФСИ Й УФПРБИ, ЧЛМАЮБАЭЙЕ ЬТПЪЙЙ ЙМЙ ОЕУПНОЕООХА ЛПУФОХА ДЕЛБМШГЙЖЙЛБГЙА, МПЛБМЙЪХАЭХАУС ЙМЙ ОБЙВПМЕЕ ЧЩТБЦЕООХА Ч РПТБЦЕООЩИ УХУФБЧБИ).

дЙБЗОПЪ УФБЧЙФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ 4 ЙЪ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ. лТЙФЕТЙЙ 1 — 4 ДПМЦОЩ РТЙУХФУФЧПЧБФШ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФЕЮЕОЙЕ 6 ОЕДЕМШ.

пВПЪОБЮЕОЙС “ЛМБУУЙЮЕУЛЙК”, “ПРТЕДЕМЕООЩК”, “ЧЕТПСФОЩК” ОЕ ЙУРПМШЪХАФУС.

(лТЙФЕТЙЙ бНЕТЙЛБОУЛПК ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛПК БУУПГЙБГЙЙ, 1961 З.)

1) ХФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ;

2) ВПМШ РТЙ ОБДБЧМЙЧБОЙЙ ЙМЙ ДЧЙЦЕОЙЙ, ЧЩСЧМСЕНБС ЧТБЮПН РП ЛТБКОЕК НЕТЕ Ч 1 УХФБЧЕ;

3) РТЙРХИБОЙЕ НСЗЛЙИ ФЛБОЕК Й/ЙМЙ ЧЩРПФ, ЧЩСЧМСЕНЩК ЧТБЮПН, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч 1 УХУФБЧЕ;

4). РТЙРХИБОЙЕ ЕЭЕ 1 УХУФБЧБ (ЙОФЕТЧБМ ЧПЧМЕЮЕОЙС ОПЧЩИ УХУФБЧПЧ ОЕ ВПМШЫЕ 3 НЕУ.);

5). УЙННЕФТЙЮОПЕ РТЙРХИБОЙЕ РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ, РСУФОПЖБМБОЗПЧЩИ, РМАУОЕЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ, РТЙРХИБОЙЕ ДЙУФБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ ХЮЙФЩЧБФШ ОЕ УМЕДХЕФ;

6) РПДЛПЦОЩЕ ТЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ, ОБВМАДБЕНЩЕ ЧТБЮПН;

7) ФЙРЙЮОБС ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ: ЬТПЪЙЧОЩК БТФТЙФ Ч УХУФБЧБИ ЛЙУФЕК Й УФПР;

8) ПВОБТХЦЕОЙЕ ТЕЧНБФПЙДОПЗП ЖБЛФПТБ Ч УЩЧПТПФЛЕ Й/ЙМЙ УЙОПЧЙБМШОПК ЦЙДЛПУФЙ;

9) УЙОПЧЙБМШОБС ЦЙДЛПУФШ: УЛХДОЩК НХГЙОПЧЩК РТЕГЙРЙФБФ;

10) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП УЙОПЧЙФБ;

11) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП РПДЛПЦОПЗП ХЪЕМЛБ.

дПУФПЧЕТОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ 6 ОЕДЕМШ.

пРТЕДЕМЕООЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ В ОЕДЕМШ.

чЕТПСФОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 3 ЛТЙФЕТЙЕЧ, ДМЙФЕМШОПУФШ ПДОПЗП ЙЪ РЕТЧЩИ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ ОЕ ДПМЦОБ ВЩФШ НЕОЕЕ 3 ОЕДЕМШ.

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб

(тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

1. вПМШ Ч РПСУОЙЮОПК ПВМБУФЙ, ОЕ РТПИПДСЭБС Ч РПЛПЕ, ПВМЕЗЮБАЭБСУС РТЙ ДЧЙЦЕОЙЙ Й ДМСЭБСУС ВПМЕЕ 3 НЕУ.;

2. пЗТБОЙЮЕОЙЕ РПДЧЙЦОПУФЙ Ч РПСУОЙЮОПН ПФДЕМЕ РПЪЧПОПЮОЙЛБ Ч УБЗЙФФБМШОПК Й ЖТПОФБМШОПК РМПУЛПУФСИ;

3. пЗТБОЙЮЕОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ЬЛУЛХТУЙЙ ЗТХДОПК ЛМЕФЛЙ ПФОПУЙФЕМШОП ОПТНБМШОЩИ ЧЕМЙЮЙО УППВТБЪОП ЧПЪТБУФХ Й РПМХ;

4. ДЧХУФПТПООЙК УБЛТПЙМЕЙФ II-IV УФБДЙЙ. дЙБЗОПЪ УЮЙФБЕФУС ДПУФПЧЕТОЩН, ЕУМЙ Х ВПМШОПЗП ЙНЕЕФУС ЮЕФЧЕТФЩК РТЙЪОБЛ Ч УПЮЕФБОЙЙ У МАВЩН ДТХЗЙН ЙЪ РЕТЧЩИ ФТЕИ.

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

I. дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ:

РУПТЙБЪ:

РУПТЙБФЙЮЕУЛЙЕ ЧЩУЩРБОЙС ОБ ЛПЦЕ

Источник: http://txtres.chat.ru/med/criteria.htm

Схожие записи:

  • Лечить гидронефроз 1 степени Гидронефроз почек Гидронефроз почки (или водянка) – патология, которая встречается достаточно часто. Ее удельный вес среди людей возрастной категории от 0 до 80 составляет три процента. Среди способного к зачатию населения гидронефрозом чаще болеют женщины, а вот среди пожилых преобладают мужчины. Что такое […]
  • Лечим почки камни оксалатные камни Оксалатные камни в почках Содержание Однажды вышедший наружу почечный камень — повод задуматься о пересмотре своего образа жизни. Предрасположенность к образованию твердых соединений остается с человеком на всю жизнь. Не существует подходящего для всех схематичного решения проблемы. Организм каждого человека […]
  • Лечение почек левомицетином Левомицетин - инструкция по применению Левомицетин — белое кристаллическое вещество очень горького вкуса. Слабо растворяется в воде (1:400, 2,5—4,4 мг/мл), хорошо — в спирте. Весьма устойчив. Сухой препарат сохраняет полную активность не менее 5 лет, водные растворы при температуре 2°С активны до 2 лет, 37 °С — до 6 […]
  • Лечение рака почки прогноз Почечно-клеточный рак Оставьте комментарий 2,058 Особенности заболевания Почечно-клеточный рак диагностируется в последнее время в 3 раза чаще, чем ранее. Светлоклеточное онкологическое заболевание почек является его разновидностью, которая наблюдается у 80% больных раковой патологией. Злокачественное образование […]
  • Мочекаменная болезнь помидоры Помидоры при камнях в почке Оставьте комментарий 3,009 Помидор имеет как полезное, так и негативное влияние на почки при мочекаменной болезни. Томат может стать не только вкусным, но и полезным дополнением к диете. В нем много полезных витаминов и органических кислот в составе. Но все же, некоторые авторитетные […]
  • Лечение почки корнем петрушки Петрушка для почек Петрушка в народной медицине очень ценится как полезное для почек средство. Ее применяют для лечения отеков и мочекаменной болезни. Петрушка считается мочегонным средством, поэтому эффективна при водянке, отеках сердечного происхождения, заболеваниях почек и мочевого пузыря. Исследования показали, […]
  • Монография гломерулонефрит Острый и хронический гломерулонефрит - реферат БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РЕФЕРАТ На тему: "Острый и хронический гломерулонефрит" МИНСК, 2008 Гломерулонефриты (ГН) - группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, а также с […]
  • Молочная сыворотка при лечении почек Сыворотка полезные свойства как пить Омолаживающая сыворотка LUMINESCE™ Люминес отзывы Полезные свойства молочной сыворотки Молочная сыворотка - один из самых полезных «побочных продуктов» переработки молока, который сохраняет все полезные свойства молока.Сыворотка - ценный молочно-белковый продукт, в котором […]