Лечение и восстановление

Нефропатия при гипертонической болезни

Содержание статьи:

Гипертоническая нефропатия

Гипертоническая нефропатия — заболевание почек, которое развивается вследствие гипертонической болезни. При данном заболевании поражаются мелкие артерии почек, что приводит к патологическим изменениям в работе органа. Гипертоническая нефропатия часто возникает при гипертонических кризах.

Причины возникновения

Гипертоническая нефропатия опасна тем, что она длительное время может себя не проявлять. Причинами возникновения данного заболевания являются:

  • Протеинурия. Повышенная концентрация белка в моче на протяжении длительного времени может стать главной причиной развития данного заболевания.
  • Высокий уровень жиров в крови. Если в организме больного уровень холестерина превышает норму, при гипертонии возможно развитие заболеваний почек.
  • Гипертонический криз. При гипертонии следует контролировать давление как минимум 2 раза в день. Если высокое давление наблюдается ежедневно на протяжении недели, следует немедленно обратиться к врачу. Гипертоническая нефропатия зачастую возникает в кризовый период.
  • Отеки. Как правило, отеки возникают на более поздней стадии заболевания. Если отечность наблюдается не только по вечерам, но и с утра, следует обязательно пройти обследование, потому что отеки являются одним из признаков неправильной работы почек.
  • При повышенном давлении необходимо регулярно сдавать анализы для контроля уровня белка в моче, повышенная концентрация является поводом для незамедлительного полного обследования. Нефропатия эффективно лечится на ранней стадии, далее приводит к осложнениям.

    Стадии заболевания

    Гипертоническая нефропатия развивается достаточно быстро. Медики выделяют 4 этапа развития нефропатии данного типа.

  • На первом этапе, как правило, изменения в организме не наблюдаются.
  • На втором этапе также сложно констатировать изменения без специальных исследований и анализов.
  • При третьей стадии гипертонической нефропатии возникают проблемы с мочеиспусканием, но почки еще работают. Больных сопровождает постоянная мигрень, давление повышается до предельных цифр. При своевременном лечении еще возможно остановить прогрессирование заболевания, его переход в четвертую стадию.
  • На четвертой стадии гипертоническая нефропатия сопровождается постоянно высоким давлением, отеками, головной болью. Отмечается снижение работоспособности почек, при несвоевременной терапии может возникнуть почечная недостаточность. В случае отсутствия лечения нефропатия четвертой стадии может вызвать хроническую почечную недостаточность.
  • Симптомы гипертонической нефропатии

    Данное заболевание в большей степени беспокоит людей старшего и преклонного возраста. Продолжительное время болезнь протекает бессимптомно, что делает ее достаточно опасной из-за сложностей диагностирования. Пациенты чаще всего жалуются на головокружения, слабость, высокое давление, головную и сердечную боль.

    На второй стадии нефропатии можно заметить такие симптомы:

  • Давление в течение дня повышается, и практически не снижается после употребления лекарственных препаратов.
  • Отеки возникают по всему телу.
  • Металлический привкус во рту.
  • Неприятный запах изо рта .
  • Стоит помнить, что при данном заболевании может присутствовать только несколько из признаков, также оно может долгое время протекать бессимптомно. При первых подозрениях нужно обратиться к специалисту, а также сдать анализ на наличие белка в моче.

    Диагностика и лечение

    Гипертония является одной из основных причин развития болезней почек. Диагностика гипертонической нефропатии является затруднительной. В некоторых случаях заболевание удается определить лишь на 3-4 стадии.

    При подозрении на возникновение нефропатии сдают анализ на холестерин в крови, белок в моче, также необходимо проверить работу сердца. Своевременно начатое лечение помогает снизить негативные последствия для организма.

    Курс лечения подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента с учетом общего состояния организма и степени болезни. Лечение гипертонической нефропатии, как правило, направлено на стабилизацию артериального давления и восстановление работы сосудов. Это в свою очередь должно нормализовать работу почек.

    На ранней стадии заболевания врач, скорее всего, предложит обойтись без медикаментозной терапии. В первую очередь необходимо:

  • Соблюдать рекомендованную диету.
  • Ежедневно контролировать артериальное давление.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Употреблять достаточное количество жидкости.
  • Лечение пациентов с 3 и 4 стадией гипертонической нефропатии производится в стационаре. Первое, что необходимо сделать, избавиться от отечности и нормализовать давление.

    Профилактика гипертонической нефропатии

    Одним из основных методов профилактики гипертонической нефропатии является соблюдение специальной диеты. Во-первых, так как при гипертонической нефропатии организм вместе с мочой теряет большое количество белка, диета должна содержать большое количество белковой пищи. Во-вторых, нарушение функции почек приводит к задержке жидкости в организме, значит, к диете следует добавить пищу, богатую липидами.

    Основные продукты, которые рекомендуется употреблять:

  • Запеченная рыба.
  • Каша (гречневая, рисовая, перловая).
  • Супы на курином бульоне.
  • Кисломолочные и молочные продукты.
  • Овощи (кабачки, морковь, картофель, свекла).
  • Также нужно обратить внимание, что калорийность дневного рациона не должна превышать 2500 ККал. Из напитков особенно полезны отвары, компоты и морсы, в особенности из клюквы, брусники, малины или земляники. Их употребление поможет вывести из организма лишнюю жидкость.

    В период соблюдения диеты следует отказаться или ограничить себя в употреблении:

  • жирной, жареной пищи, способствующей повышению холестерина;
  • соли, специй;
  • сладкого, мучного;
  • кофе;
  • лука, чеснока.
  • Раз в неделю полезно устраивать разгрузочные дни, например на кефире или яблоках.

    Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

    Источник: http://comp-doctor.ru/uro/nephropathy-hyper.php

    Гипертоническая нефропатия: симптомы и лечение почек

    Содержание статьи:

    Гипертоническая нефропатия – это болезнь почек, развивающаяся на фоне гипертонии. При таком заболевании поражаются мелкие почечные артерии, вследствие чего в органе происходят патологические изменения.

    Стоит заметить, что такое состояние часто появляется при гипертоническом кризе.

    Опасность гипертонической нефропатии в том, что она может протекать бессимптомно. Факторами появления этой болезни являются:

  • отеки;
  • протеинурия;
  • гипертонический криз;
  • повышенное содержание жиров в крови.
  • Зачастую отечность возникает на поздних стадиях болезни. Если такой симптом наблюдается не только вечером, но и утром, тогда необходимо обследоваться. Ведь постоянная отечность указывает на сбой в функционировании почек.

    Кроме того, причиной возникновения гипертонической нефропатии часто является протеинурия. Так, высокое содержание белка в урине, отмечающееся длительное время, практически всегда приводит к появлению проблем с почками.

    Чтобы не допустить развития гипертонического криза, уровень давления нужно постоянно контролировать. С этой целью его показатели следует фиксировать не реже двух раз в день.

    Если АД будет оставаться стабильно высоким в течение семи дней, тогда необходимо обратиться за врачебной помощью. Как правило, гипертоническая нефропатия появляется в кризовый период.

    Повышенное содержание липидов в крови также способствует возникновению изменений в сосудах почек. Так, если уровень жира в крови завышен постоянно, то со временем это приведет к плохому функционированию почек.

    Стоит заметить, что при повышенном уровне АД важно постоянно сдавать анализы, с помощью которых можно контролировать концентрацию белка в моче.

    Если содержание белка будет высоким, тогда понадобится проведение полноценного обследования, что немаловажно, так как невропатия хорошо поддается терапии именно на ранней стадии. В противном случае появится ряд осложнений.

    Источник: http://gipertonija.ru/info/gipertonicheskaya-nefropatiya.html

    Гипертензивная нефропатия

    почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса.

    Гипертензивная нефропатия – поражение почек вследствие артериальной гипертензии или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра в виде первичного нефросклероза (вторичный нефросклероз развивается вследствие таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др.).

    Факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с артериальной гипертензией. (1) высокий уровень артериального давления, (2) пожилой возраст, (3) черная раса, (4) наличие протеинурии, (5) нарушение толерантности к глюкозе, курение. Следует отметить, что вовлечение почек в патологический процесс при артериальной гипертензии с развитием явных клинических проявлений является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении (основной причиной смерти больных со злокачественной артериальной гипертензией является уремия).

    Гистопатология первичного нефросклероза. Для первичного нефросклероза характерно развитие фиброза паренхимы, поражение сосудов (преимущественно прегломерулярных мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, фиброплазии интимы, утолщения медии. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой (похожие, хотя и менее выраженные, изменения в почках происходят в процессе физиологического старения у людей с нормальным артериальным давлением).

    (! ) Клинических специфических признаков поражения почек, которые ясно указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии — нет. Неспецифические клинические симптомы гипертензивной нефропатии появляется на поздних стадиях болезни, при формировании первично сморщенной почки и развитии хронической почечной недостаточности. Диагностика поражения почек (гипертензивной нефропатии, первичного нефросклероза) при эссенциальной гипертензии основывается на основании лабораторных показателей и ультразвукового исследования (УЗИ) почек.

    Лабораторная диагностика. Относительно ранними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой 2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови. Поздними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови (повышение содержания креатинина в плазме крови появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации примерно вдвое по сравнению с нормой, то есть тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов).

    Критерии поражения почек при гипертонической болезни. (1 ) длительное (более трех месяцев) снижение функции почек, проявляющееся уменьшением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2; (2 ) наличие альбуминурии >300 мг/сутки или отношение содержания белка в одноразовой пробе мочи к содержанию в ней креатинина >200 мг/г в течение 3 месяцев или дольше.

    Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек. Нарушения функции почек и почечная недостаточность сопровождаются очень высоким риском развития осложнений. Предупреждение прогрессирования нарушений функции почек заключается в соблюдении двух требований: (1) строгий контроль за уровнем артериального давления (АД) (оно должно быть менее 130/80 мм рт.ст. или ниже, если протеинурия более 1г/сутки); (2) снижение уровня протеинурии до величин, близким к нормальным.

    Немедикаментозная терапия. Наиболее важным нефармакологическим подходом к лечению больных с нарушенной функцией почек является ограничение в диете соли. Это ограничение более существенное, чем то, которое рекомендуется при неосложненной гипертонической болезни: <2,4 г Na в сутки. Тем не менее, потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и гиповолемия (как следствие гипонатриемии) могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.

    Лекарственное лечение (фармакотерапию) назначают при неэффективности ограничения потребления соли. Для снижения уровня протеинурии необходимо назначение антагонистов рецептора ангиотензина II, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или сочетание этих классов препаратов. Пациентам с уровнем АД > 160/100 мм рт.ст. и с сахарным диабетом, протеинурией, хронической почечной недостаточностью комбинированная терапия может быть назначена уже на старте лечения.

    Как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают нефропротективным действием, повышая почечный кровоток и снижая экскрецию белка. Лечение препаратами этих групп следует начинать при выявлении микроальбуминурии или протеинурии даже при нормальных уровнях АД. Применение ингибиторов АПФ улучшают выживаемость больных с ХПН. В начале лечения возможно транзиторное ухудшение функции почек (функциональная почечная недостаточность). Критерий необходимости отмены ингибиторов АПФ – повышение креатинина более чем на 30% от исходного в течение 1,5-2месяцев после начала лечения и сохраняющееся несмотря на уменьшение дозы вдвое. Наличие ХПН требует уменьшения стартовой дозы большинства ингибиторов АПФ. Предпочтительна их комбинация с антагонистами кальция. Антагонисты кальция повышают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Комбинированная терапия ингибиторов АПФ и антагонистами кальция улучшает контроль АД и протеинурии, при этом максимальный эффект наблюдается при комбинированном применении с негидропиридиновыми антагонистами кальция.

    Диуретики могут снижать СКФ, почечный плазмоток, не влияют на экскрецию белка. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков и комбинации с ними. Калийсберегающие диуретики противопоказаны. -адреноблокаторы могут снижать почечный кровоток и СКФ. Показаны у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе и хронической сердечной недостаточностью. У пациентов с поражением почек необходимо применение, комплексного терапевтического подхода (антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты), так как у них высок риск развития середечно-сосудистых осложнений.

    Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1498

    Нефропатия беременных

    Что такое Нефропатия беременных —

    Нефропатия беременных, или поздний токсикоз беременности, — заболевание, возникающее у женщин со здоровыми почками, как правило, в III триместре беременности и проходящее после ее окончания. Такую нефропатию называют первичной. Проявляется она протеинурией, отеками и гипертензией, причем возможны как моно-, так и полисимптомный варианты токсикоза. Среди причин материнской и перинатальной детской смертности нефропатия беременных занимает относительно высокий удельный вес. Частота нефропатии беременных, по данным разных авторов (И. П. Иванов, 1971; Н. Б. Собенин, 1978), колеблется в пределах 2,2-15,0 %.

    Различают сложный, или сочетанный, токсикоз, который развивается у беременных с наличием уже ранее существовавшего гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почек, а также при гипертонической болезни, пороках сердца и особенно аортальной недостаточности, протекающей с повышенным артериальным давлением. Такой токсикоз еще называют вторичным. Для матери и плода опасность нежелательных последствий в этом случае значительно возрастает.

    Что провоцирует / Причины Нефропатии беременных:

    Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонин и др.), вызывающие генерализованный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты. Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген -антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии почек, легких, большого круга кровообращения.

    Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества — катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого. Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках, происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока — простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции — серотонин.

    Патогенез (что происходит?) во время Нефропатии беременных:

    Существенное значение в патогенезе нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента. Этот иммунологический конфликт является одним из пусковых механизмов позднего токсикоза. В организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ — ацетилхолина, серотонина, гепарина, гистамина и др. Эти иммунологические, нейрогуморальные нарушения в первую очередь приводят к расстройству механизмов, ответственных за функциональное состояние мироциркуляторного русла.

    В организме больной происходят следующие изменения: генерализованный спазм сосудов на уровне артериол и артериальных колен капилляров, расширение вен, повышение проницаемости сосудистой стенки, перераспределение жидкости, активация плазменного и клеточного звеньев гемостаза, нарушение агрегатного состояние крови. В результате развиваются циркуляторная и гистотоксическая гипоксии, приводящие к нарушению функций жизненно важных органов.

    В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.

    Многочисленность гипотез о причинах возникновения токсикоза беременных и механизмах его развития свидетельствует о том, что этот вопрос продолжает оставаться дискуссионным.

    Морфологически обнаруживают генерализованный спазм артериол, облитерацию их фибриновыми микротромбами и внутрисосудистую агрегацию форменных элементов крови. Значительные изменения обнаруживают и в почках. Клубочки увеличены, ишемизированы, стенки клубочковых петель утолщены, отечны, внутрикапсульное пространство сужено, в нем находят отложения фибрина. Приносящие клубочковые артериолы отечны и сильно спазмированы. Выявляемые канальцевые изменения, преимущественно в проксимальных отделах, бывают разной степени выраженности: от дистрофических изменений эпителия до развития канальцевого некроза.

    При помощи электронной микроскопии устанавливают такие признаки нефропатии, как сужение просвета клубочковых капилляров с гиперплазией эндотелиальных клеток; утолщение в отдельных местах базальной мембраны. Следовательно, морфологические изменения в почках при нефропатии беременных подобны мембранозному или мембранозно-пролиферативному гломерулонефриту и отличаются от него лишь большим поражением артериол, более выраженными дистрофическими изменениями эпителия канальцев и юкстагломерулярных клеток. Указанные изменения в почках при нефропатии носят обратимый характер и после родов (по данным пункционной биопсии) в большинстве случаев быстро исчезают.

    При нефропатии беременных возможны изменения в печени, миокарде, сосудах головного мозга.

    Симптомы Нефропатии беременных:

    Основные клинические проявления нефропатии беременных — отеки, гипертензия, протеинурия. Классическая «триада» симптомов нефропатии наблюдается примерно у 50-60 % больных. В остальных случаях поздний токсикоз характеризуется двумя и даже одним симптомом. Однако эти варианты токсикоза не менее опасны, чем классическая нефропатия. Наиболее частым и важным проявлением нефропатии беременных служит гипертензивный синдром. Если у женщины во второй половине беременности артериальное давление превышает 130/85 мм рт. ст. или увеличивается на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным, то следует подозревать нефропатию. При этом учитывают, что у здоровых женщин при нормальном течении беременности артериальное давление почти не изменяется. Гипертензия может быть значительной, но редко переходит в злокачественную форму. Она является как бы предвестником эклампсии. Высокая гипертензия может вызвать перегрузку левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких.

    Следует считать весьма неблагоприятным развитие позднего токсикоза на фоне имевшейся до беременности гипертензии, поскольку в таких случаях течение его более тяжелое. Кроме того, имеется опасность недооценки исходного давления. Плохим прогностическим признаком является высокий уровень диастолического давления даже при относительно невысоком систолическом.

    Жалобы у беременных с поздним токсикозом могут отсутствовать, но в большинстве случаев их беспокоят головные боли, отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение зрения.

    Изменения сосудов глазного дна наблюдаются не всегда. Чаще они подобны тем, которые имеют место при гипертензии — спазм артериол (гипертоническая ангиопатия), отек соска зрительного нерва, кровоизлияния и очаги дегенерации. В тяжелых случаях (при злокачественном гипертензивном синдроме) резко выраженные изменения глазного дна являются показанием для срочного родоразрешения. Для нефропатии беременных характерно исчезновение изменений со стороны глазного дна при нормализации артериального давления. Напротив, тяжелые и стойкие изменения на глазном дне чаще свидетельствуют о хроническом нефрите, гипертонической болезни.

    Вторым по частоте встречаемости является отечный синдром. Вначале отеки незначительны и объективно их трудно определить. Поэтому обязательно еженедельное взвешивание беременной женщины. Увеличение массы тела более чем на 600 г за неделю свидетельствует о патологической задержке жидкости в организме. Сперва отеки появляются на ногах, затем распространяются на бедра, поясницу, живот, молочные железы, реже на лицо. Полостные отеки встречаются редко. Диурез обычно снижен, а при значительных отеках, особенно быстро развивающихся, может наблюдаться резко выраженная олигурия.

    Протеинурия, достигающая 1-6 г/л, а иногда 40 г/л и более, в сочетании с микрогематурией и цилиндрурией — третий важный клинико-лабораторный признак нефропатии беременных. Более значительная гематурия может указывать на сочетание нефропатии с гломерулонефритом.

    Функция почек при чистом токсикозе существенно не нарушается: концентрационная способность почек, уровень в крови мочевины и креатинина находятся в пределах нормы. Лишь при тяжелом течении токсикоза с выраженной олигурией или анурией могут отмечаться преходящее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и умеренная гиперазотемия.

    В случаях, протекающих с поражением печени, наблюдаются боли в правом подреберье и увеличение печени, иногда появляется желтуха. Одновременно происходит нарушение протромбинообразовательной, дезинтоксикационной, белковообразовательной функции печени. В последнем случае четко выражены дефицит альбуминов и диспротеинемия; повышено содержание липопротеидов, холестерина, сахара; СОЭ ускорена.

    Сосудистые расстройства ухудшают деятельность сердечной мышцы, обусловливая развитие так называемой «ишемической миокардиопатии», наблюдающейся при тяжелых формах позднего токсикоза. Наряду с этим отмечаются изменения свертывающей системы крови, водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, угнетение функции щитовидной и поджелудочной желез. На практике среди поздних токсикозов в настоящее время преобладают легкие формы с невыраженными клиническими проявлениями.

    Диагностика Нефропатии беременных:

    При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду различные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). В таких случаях отмечается более тяжелое течение, токсикоз возникает в более ранние сроки беременности, с трудом поддается терапии и приводит к значительному увеличению перинатальной смертности. Следует учитывать при этом время возникновения нефропатии, отсутствие или наличие в анамнезе указаний на заболевание почек.

    Латентное течение гломеруло- или пиелонефрита часто создает ложное представление о сроках; его возникновения. Поэтому в целях своевременной диагностики и лечения необходимы систематическое исследование мочи и измерение артериального давления у всех беременных в самые ранние сроки. Кроме того, диагностике помогает исследование функциональной способности почек, изменения которой при первичной нефропатии не выражены. Наиболее действенное средство ранней диагностики — диспансеризация беременных. Она предполагает систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и при патронажных посещениях (контроль за весом беременной, измерение артериального давления, исследование мочи, выявление предшествующих заболеваний почек и всех болезней, предрасполагающих к нефропатии).

    Осложнения. При правильном и своевременном лечении нефропатии беременных прогноз благоприятный. Выздоровление может идти двумя путями. Первый длится несколько дней после родов, второй — более продолжительный, до 1,5 месяца. За это время исчезают отеки, затем гипертензия, уменьшается и вскоре исчезает протеинурия, восстанавливаются парциальные функции почек.

    В почечной ткани (при биопсии) в пределах указанного времени после родов, как правило, не обнаруживается имевших место патологических изменений.

    При тяжелом течении позднего токсикоза, в случаях преэклампсии клиническая картина складывается из симптомов остро возникающей злокачественной гипертензии. Преобладают резко выраженные головные боли, тошнота, рвота, потеря аппетита, часто потеря зрения. Могут возникать психические расстройства (скованность, заторможенность), острая сердечная недостаточность. Наряду с этим наблюдаются отеки, часто массивные, высокая протеинурия. Преэклампсия является переходной стадией к более тяжелому осложнению нефропатии беременных — эклампсии, которая возникает примерно в 1,5 % случаев нефропатии беременных и характеризуется присоединением к описанной клинической картине тонических и клонических судорог, потери сознания.

    Механизм эклампсии аналогичен механизму гипертонической энцефалопатии при остром гломерулонефрите (резкое повышение внутричерепного давления, отек мозга). Каждый приступ эклампсии начинается с мелкого подергивания мышц лица, век, затем развиваются судороги всей скелетной мускулатуры (тонические), наконец происходит бурное судорожное подергивание мышц лица, туловища, верхних и нижних конечностей (клонические судороги). Развитие эклампсии нередко сопровождается повышением температуры, остановкой дыхания, цианозом. В период разрешения приступа развивается коматозное состояние с постепенным возвращением сознания. Продолжительность припадков 30-40 с. В течение дня они могут часто повторяться так, что больная практически не успевает прийти в сознание. Изредка больная впадает в длительное коматозное состояние без предшествующих припадков. Это наиболее тяжелая и опасная форма эклампсии.

    Статистика показывает, что приступы эклампсии могут возникать до родов в 25 %, во время родов в 50 и после в 25 % случаев. Исход приступа определяется уровнем артериального давления и степенью нарушения мозгового кровообращения. Летальность при эклампсии составляет 1-9 % и наступает от кровоизлияния в мозг или от острой сердечной недостаточности. Спазм почечных артериол во время приступа может вызвать канальцевый некроз и острую почечную недостаточность.

    Диагностика эклампсии обычно не вызывает затруднений, но в ряде случаев необходимо уметь отличить ее от диабетической и уремической комы, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. В 3,4 % случаев (К. Н. Жмакин, 1979) при последующих беременностях эклампсия рецидивирует. Осложненная эклампсией нефропатия вызывает стойкие последствия: у 1/з больных наступает нарушение мозгового кровообращения, снижение зрения и другие изменения, у 20 % в дальнейшем наблюдаются отклонения со стороны функции почек, вплоть до развития хронической почечной недостаточности. У 17,9 % больных нефропатия беременных трансформируется в гипертоническую болезнь (В. В. Разумов, 1983).

    Лечение Нефропатии беременных:

    При нефропатии беременных прежде всего необходим щадящий режим. В тяжелых случаях нефропатии им показаны постельный режим, диета и медикаментозное лечение.

    Как правило, лечение нефропатии беременных проводят стационарно в специализированных отделениях (патологии беременных). Обязательный компонент лечения — диета (стол № 7). Основные требования к ней заключаются в следующем: ограничить суточное потребление соли (до 1,5-3 г), особенно при высокой гипертензии и преэклампсии, и жидкости (до 1 л). Потребление последней распределяется равномерными порциями. Количество белка в суточном пищевом рационе сохраняется в норме (1-1,2 г на 1 кг массы тела, в том числе половина его должна быть животного происхождения). Количество жиров несколько уменьшается и составляет 0,7-1 г на 1 кг массы тела. В суточный рацион необходимо ввести достаточное количество продуктов, богатых углеводами и калием. Противопоказаны алкогольные напитки. Рекомендуются разгрузочные дни 1 раз в 7 дней (творожные, сухофруктовые и др.).

    Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Так, для устранения гипертензии можно рекомендовать индивидуально подобранные гипотензивные препараты всех групп. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры (эуфиллин, папаверин, дибазол, пирроксан, обзидан, адельфан, метилдофа, апрессин) (А. Ю. Николаев, В. А. Рогов, 1989).

    Противопоказано лишь применение производных гуанидина (изобарин, исмелин), так как эти препараты могут вызвать ортостатический коллапс у беременной, тяжелые осложнения и даже гибель плода.

    Для устранения отеков и повышения диуреза используют диуретики в разных комбинациях одновременно или последовательно. Назначение мочегонных средств сочетают с достаточным приемом калия. Можно рекомендовать спиронолактоны. При всех формах нефропатии параллельно назначают внутривенные или внутримышечные вливания эуфиллина, магния сульфата.

    При развитии преэклампсии и эклампсии первостепенное значение имеет борьба с отеком мозга. Классическим средством при этом является 20 мл 10 % раствора магния сульфата внутривенно, затем по 10 мл 25 % раствора внутримышечно. Назначают парентерально мочегонные (лазикс). Можно вводить реополиглюкин, маннитол, 40 % раствор глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь. В качестве осмотического диуретического средства применяют глицерин по 0,5 г/кг массы тела 2 раза в день вместе с фруктовым соком. Показаны нейролептики (дроперидол), седуксен, барбитураты, аминазин, хлоралгидрат в клизмах. Если приступы эклампсии не купируются, внутривенно вводят промедол или пипольфен.

    Кроме перечисленных традиционных методов лечения тяжелых токсикозов, все шире применяются пато-

    генетические средства. Положительные результаты получены при использовании антикоагулянтов (прямых и непрямых), антиагрегантов. Беременным с эклампсией вводят концентрированную плазму, 20 % раствор альбумина. При лечении необходим постоянный контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия, свертывающей системы крови и функциональным состоянием почек. Для нормализации иммунологических нарушений при тяжелых токсикозах применяют тиоловые препараты (курс внутримышечных инъекций унитиола). Если при консервативной терапии эффект отсутствует, проводят ургентное родоразрешение.

    Профилактика Нефропатии беременных:

    Поскольку у многих женщин, перенесших тяжелые формы нефропатии беременных, наблюдаются изменения в моче и артериальная гипертензия в послеродовый период, они в обязательном порядке подлежат взятию на диспансерный учет. Минимальный срок диспансеризации — год, в течение которого больные проходят лечение и контроль не реже 1 раза в три месяца под наблюдением участкового терапевта и нефролога. После этого в зависимости от полученных результатов решается вопрос о прекращении или продлении диспансерного наблюдения. В последнем случае подход к диспансеризации должен быть двояким. Если у больной имеются признаки почечной патологии, она должна проходить такое же лечение и контроль, как и больные гломерулонефритом. Если сохраняется гипертензивный синдром — соответствующее лечение у участкового терапевта или кардиолога.

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2290

    Симптомы и лечение нефропатии беременных

    Оглавление: [ скрыть ]

    • Причины возникновения заболевания
    • Симптомы нефропатии беременных
    • Лечение нефропатии беременных

    Нефропатия беременных относится к позднему токсикозу и является осложнением водянки. Нефропатия у беременных женщин наблюдается во второй половине беременности и полностью проходит после родов. Переход водянки в нефропатию беременных может происходить как постепенно, с постоянным усугублением симптомов, так и крайне быстро, практически молниеносно. Существует два вида нефропатии: первичная и вторичная. Первичная нефропатия возникает у беременных женщин с неотягощенным течением токсикоза. Вторичная нефропатия развивается на фоне других заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, пиелонефрит, порок сердца и гломерулонефрит.

    Причины возникновения заболевания

    Нефропатия беременных – что это такое? Не каждая женщина сможет дать ответ на этот вопрос. А ведь это осложнение на поздних сроках беременности может привести к очень серьезным последствиям.

    Современные медики считают, что нефропатия возникает вследствие плохой адаптации женского организма к новому состоянию во время беременности. Главными характеристиками нефропатии беременных является общий спазм артериол, ухудшение показателей гемодинамики, возрастание сосудистой проницаемости, понижение ОЦК и нарушение микроциркуляции крови в тканях внутренних органов. Все это в первую очередь приводит к нарушению в организме беременной женщины белкового, солевого обменов и к гипоксии и различным расстройствам метаболизма.

    Большое значение в развитии нефропатии имеет конфликт иммунных систем женщины и ее будущего ребенка, который сопровождается образованием циркулирующих иммунных комплексов, включающих в себя антигены IgM, IgG и фракцию С3-комплемента. В ходе течения данного патологического процесса в организме женщины вырабатываются особые вещества, обладающие высокой геологической активностью. Это гистамин, ацетилхолин, серотонин и другие.

    Важнейшую роль в образовании нефропатии беременных играет нарушение нормальной работы центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют характерные изменения показателей ЭЭГ мозга беременной женщины. Причем нарушение в работе ЦНС может наблюдаться у пациентки еще до появления первых признаков позднего токсикоза.

    Чаще всего нефропатия беременных возникает у будущих матерей во время первой беременности либо при вынашивании близнецов. Данному проявлению токсикоза больше подвержены женщины, страдающие:

  • гипертонической болезнью;
  • сахарным диабетом I и II типа;
  • различными пороками сердца;
  • большим лишним весом;
  • пиелонефритом;
  • гломерулонефритом.
  • Нарушение циркуляции жидкости в почках становится причиной ее задержки в организме женщины, накопления в тканях натрия (сильнейших отеков), появления в моче частичек белка (протеинурия), повышения кровяного давления и крайне высокого содержания в крови такого вещества, как ренин, что приводит постоянному сосудистому спазму. Кроме того, нефропатия беременных может негативно влиять на ткани миокарда, кровеносные сосуды мозга и клетки печени. В результате нарушения нормального кровообращения в плаценте нередко возникает гипотрофия и гипоксия ребенка.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы нефропатии беременных

    Обычно нефропатия беременных диагностируется у женщины не раньше 20-ой недели беременности. Главным симптомом нефропатии является постоянно прогрессирующая гипертония, которая вначале характеризуется ростом диастолического, а посте и систолического кровяного давления. Спустя 4-6 недель после того, как женщине был поставлен диагноз артериальная гипертония, начинается развитие протеинурии. Отеки при нефропатии беременных могут проявляться как в виде незначительной пастозности рук, ног и лица пациентки, так и в форме сильнейшей общей отечности тела.

    Существуют три стадии нефропатии беременных, которые различаются по степени выраженности признаков данного токсикоза:

    1. При первой степени кровяное давление составляет не более 150/90, протеинурия не превышает 1 г/л, наблюдаются маловыраженные отеки на ногах.
    2. Вторая степень нефропатии всегда проявляется высоким кровяным давлением, доходящим до 170/110 (с пульсовой разницей не меньше 40), протеинурия увеличивается до 3 г/л. В моче выявляется содержание гиалиновых цилиндров. Отеки поднимаются выше и теперь наблюдаются не только на нижних конечностях, но и в области брюшины. Диурез при данной стадии составляет не меньше 40 мл в час.
    3. При третьей степени нефропатии кровяное давление значительно повышается и составляет больше 170/110 (с пульсовой амплитудой меньше 40). Протеинурия также усиливается и равняется более 3 г/л. При анализе мочи в ней обнаруживаются зернистые цилиндры. Сильнейшие отеки охватывают все тело пациентки, диурез снижается до уровня меньше 40 мл за час.
    4. Кроме того, при нефропатии беременных у больных наблюдается:

    5. сильная жажда;
    6. постоянное головокружение;
    7. бессонница или тяжелые сны;
    8. метеоризм;
    9. общая слабость организма;
    10. одышка даже при минимальной двигательной активности;
    11. диспепсия;
    12. понижение остроты зрения;
    13. сильные боли в области поясницы.
    14. Если у пациентки, страдающей нефропатией беременных, развивается поражение клеток печени, то в этом случае ее беспокоят сильные боли в области правого подреберья. Кроме того, данное осложнение характеризуется заметным увеличением печени, нередко появляются признаки желтухи. При поражении тканей миокарда у больной наблюдаются симптомы ишемической миокардиопатии.

      Лечение нефропатии беременных

      Для избавления от нефропатии необходима обязательная госпитализация больной и прохождение ею лечения в стационаре. Лечение нефропатии первой и второй стадии проводится в отделении патологии для беременных, а третьей – только в отделении реаниматологии и интенсивной терапии. Во время нахождения в стационаре необходим тщательнейший мониторинг кровяного давления, работы почек и содержания электролитов.

      Очень важным условием успешного выздоровления является строгое соблюдение постельного режима, прием седативных лекарственных средств, полноценный сон и длительный отдых. Лечебная диета для больных нефропатией беременных должна обязательно предусматривать ограничение суточного потребления поваренной соли до 1,5 г, а любой жидкости – до 1 л. Помимо этого, следует отказаться от употребления пищи с высоким содержанием жира. В ежедневном рационе пациентки должны обязательно присутствовать продукты с большим содержанием белка, сложных углеводов и большим количеством калия. Кроме того, при данном токсикозе очень полезно есть большое количество свежих овощей и фруктов. Каждую неделю больной следует соблюдать специальные разгрузочные дни (кефир, творог или сухофрукты).

      Лечение нефропатии беременных при помощи медикаментов в первую очередь направлено на нормализацию гемодинамики, уменьшение или полное снятие ангиоспазма, компенсацию потери белка.

      Источник: http://popochkam.ru/beremennost/nefropatiya-beremennyx.html

      Анализ влияния протенурического и непротеинурического вариантов гипертонической нефропатии на ремоделированиe миокарда

      1 Казанского государственного медицинского университета

      2 КДЦ Авиастроительного района г. Казани

      Анализ влияния протенурического и непротеинурического вариантов гипертонической нефропатии на ремоделировани e миокарда

      Изучены особенности ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ) при протеинурическом (ПУ) и непротеинурическом (неПУ) вариантах гипертонической нефропатии (Гн). Выявлено более негативное влияние на степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и процессы ремоделирования миокарда ПУ варианта Гн по сравнению с неПУ вариантом.

      Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, ремоделирование, гипертоническая нефропатия, гипертоническая болезнь.

      1 Kazan State Medical University

      2 Clinical Diagnostic Center. Kazan

      The analysis of influence options hypertensive nephropathy with proteinuria and non-empty version on myocardium remodelling

      The features of myocardial remodeling in hypertensive patients with proteinuria and non-empty versions hypertensive nephropathy. Revealed a more negative effect on the degree of left ventricular hypertrophy and myocardial remodeling processes hypertensive nephropathy with proteinuri с version compared with non-empty goal.

      Key words. left ventricular hypertrophy, remodeling, hypertensive nephropathy, hypertension .

      Контактное лицо:

      Сигитова Ольга Николаевна

      доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики Казанского государственного медицинского университета

      420141, г. Казань ул. Кул Гали, д. 20, кв. 7, тел. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Contact:

      D octor of Medical Sciences. Professor, Head of the General Practice Department of Kazan State Medical University

      20 Kul Gali St. ap. 7. Kazan, Russian Federation, 420141, tel. +7-917-396-24-17, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

      Поражение почек при АГ проявляется развитием гипертонической нефропатии (Гн), с формированием хронической болезни почек (ХБП), которая имеет прогрессирующий характер и завершается терминальной почечной недостаточностью (ТПН) [1 — 4]. ХБП способствуют прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивает сердечно-сосудистую и общую смертность, при этом формирование и прогрессирование ССЗ и заболеваний почек находятся в непосредственной связи и параллельной зависимости. Ранним признаком вовлечения почек в патологический процесс при АГ является микроальбуминурия (МАУ), поздним ? протеинурия (ПУ) >300 мг/сут. [5]. Однако критерием ХБП является также снижение СКФ менее 60 мл/мин. при отсутствии в моче ПУ/МАУ и структурных нарушений в почке [6-8]. Наличие МАУ/ПУ у пациентов с равным снижением СКФ является маркерам более неблагоприятного прогноза ССЗ [9-14]. В литературе мы не нашли исследований по изучению особенностей ремоделирования миокарда при непротеинурическом (неПУ) варианте Гн [5].

      Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ПУ и неПУ вариантом Гн.

      Материалы и методы

      Под наблюдением находилось 120 пациентов с АГ II- III стадии в возрасте от 26 до 80 лет (53,5±0,9), из них женщин 46 (38%) и мужчин 74 (62%). Длительность ГБ составила 11,3 года.

      Больные ГБ были поделены на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия признаков Гн: 1-я подгруппа (наблюдения) — 71 больной ГБ с Гн в возрасте от 32 до 80 лет (54,8±1,2), М/Ж=43/28; 2-я подгруппа — 49 больных ГБ без Гн от 26 до 78 лет (51,8±1,4) с Гн, М/Ж=30/19. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 75 лет (52±3,5), М/Ж= 19/11.

      Обследование пациентов включало электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию с подсчетом фракции выброса (ФВ), конечного диастолического объема (КДО), конечного систолического объема и диастолического размера (КСО и КДР), конечного систолического размера (КСР), толщины задней стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (ТЗСлж и ТМЖП), относительной толщины стенок ЛЖ (ОТСлж), массы миокарда левого желудочка (ММлж), индекса массы миокарда левого желудочка ИММЛЖ (г/м 2 ). Оценку геометрии ЛЖ осуществляли в соответствии с классификацией A. Ganau (1992). За повышение ОТСлж принимали значения 0,45 ед. и более. Характер ремоделирования левого желудочка оценивали по соотношению показателей ОТСлж и ИММЛЖ: за нормальную геометрию ЛЖ принимали ОТСлж (<0,45 ед.) и ИММЛЖ (<125 г/м 2 у мужчин и <110 г/м 2 у женщин). Концентрической считали ГЛЖ при повышении ОТСлж ?0,45 ед. ИММЛЖ ?125 г/м 2 у мужчин и ?110 г/м 2 у женщин, эксцентрической ? ОТСлж <0,45 ед. при ИММЛЖ ?125 г/м 2 у мужчин и ?110 г/м 2 у женщин. Концентрическое ремоделирование устанавливали при повышении ОТСлж ?0,45 ед. и ИММЛЖ ?125 г/м 2 у мужчин и ?110 г/м 2 у женщин.

      Статистическая обработка данных проводилась с использованием методов параметрической ( t -критерий Стьюдента) и непараметрической статистики (критерий Ньюмена-Кейлса, ? 2 , Фишера).

      Частота встречаемости увеличенных индексов Соколова – Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского вольтажного произведения оказалась выше в обеих группах, чем в контрольной группе (3, 0, 0%) и практически одинаковой в группах больных ГБ без гипертонической нефропатии (44, 39, 39%) и с нефропатией (63, 61, 61%), соответственно, p <0,05. Однако следует отметить, что частота признаков ГЛЖ у пациентов с Гн была выше по сравнению с группой без Гн (табл. 1).

      Сравнительный анализ результатовЭКГ исследования пациентов с ГБ  без гипертонической нефропатии и с нефропатией

      Источник: http://www.dkmsc.ru/nefrologiya/item/109-analiz-vliianiia-protenurichesko

      Схожие записи:

      • Методы растворения камней в почках Как растворяют камни в почках лекарственными препаратами и народными средствами Растворение уратных камней рентгенодиагностики. О полном растворении или уменьшении камня можно говорить только по прошествии 4 месяцев соответствующего лечения. Растворение фосфатов и камней смешанной природы Местное растворение […]
      • Лечим почки камни оксалатные камни Оксалатные камни в почках Содержание Однажды вышедший наружу почечный камень — повод задуматься о пересмотре своего образа жизни. Предрасположенность к образованию твердых соединений остается с человеком на всю жизнь. Не существует подходящего для всех схематичного решения проблемы. Организм каждого человека […]
      • Может ли пройти киста почки Рассасывание кисты на почках Содержание Кистозные образования на почках встречаются нередко. Если не прибегать к хирургии можно принять меры, чтобы киста на почке уменьшилась или рассосалась совсем. Эти методы сработают, если киста меньше 5 мм в диаметре и обнаружена на ранней стадии развития. В противном случае […]
      • Метастазы в пузырь из почек Метастатический рак почки Оставьте комментарий 2,623 Рак почек — наиболее распространенное онкологическое заболевание, которое развивается в мочевыводящей системе. При диагностике метастатического рака почки, вероятность благополучного исхода значительно снижается. Метастазы наблюдаются на последних стадиях, на […]
      • Медицина ангиомиолипома почки Лечение и диагностика ангиомиолипомы почки Ангиомиолипома почки (или почечная гемартрома) представляет собой доброкачественное новообразование, относящееся к группе мезенхимальных опухолей, которые состоят из жировой и гладкомышечной ткани, а также из эпителиальных клеток и кровеносных сосудов. В основном такие […]
      • Не носите камни в почках Камень в почках у женщин Оставьте комментарий 3,662 Неправильный обмен веществ в женском организме может вызвать патологии желчного пузыря и почек. Не всегда признаки камней в почках у женщин можно почувствовать на стадии их формирования или нахождения в органе. Поэтому большинство женщин живут и не догадываются о […]
      • Нефроптоз у новорожденных Подвижная почка у ребенка По давним статистическим данным нефроптоз у детей встречался довольно редко, однако уже сегодня традиционная медицина проводит обширные исследования современными методами диагностики, с помощью которых можно с высокой точностью установить диагноз. За последние годы было выявлено, что […]
      • Может ли пиелонефрит протекать бессимптомно Пиелонефрит почек – заболевание, с которым нужно бороться Пиелонефрит почек (с лат. Pyelonephritis) – это достаточно распространенное заболевание инфекционно-воспалительного характера, поражающее лоханку почки и ее собственную ткань. Данная патология очень часто развивается на фоне сопутствующих заболеваний почек, […]