Почки

Критерии хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях почек: взгляд нефролога

Юрий Сергеевич Милованов

Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова

В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

Часто длительный

Отсутствует

Критерии диагноза ХПН:

  1. Поражение почек в анамнезе.
  2. Полиурия с никтурией.
  3. Стойкая артериальная гипертония.
  4. Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
  5. Наличие характерных лабораторных проявлений:
  6. нормохромная анемия;
  7. уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
  8. гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
  9. азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
  10. снижение относительной плотности и осмолярности мочи.

Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови. В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы. Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые. Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут). При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот. Поддержать белковый баланс позволит добавление эссенциальных (незаменимых) аминокислот и их кетоаналогов. Чтобы МБД неприводили к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять неменее 35 ккал/кг/сут.

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена. Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии. Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП. Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии. В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст. т. е. на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация. На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью. При недостаточном снижении АД целесообразно дополнительное назначение диуретиков. На их фоне начальные дозы лекарственных средств (ЛС) уменьшают вдвое.

Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике. Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии. Кпоказаниям относят уровень гематокрита менее 33%, уровень гемоглобина менее 110 г/л. Также необходимо дополнительное назначение железа, причем эффективны лишь препараты железа, вводимые внутривенно.

При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности. При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков. В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес. Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа). Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек. Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают. 20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи. В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания. Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемоили перитонеальном диализе составляет менее 3—5% в год.

Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA. Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%. При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции. Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости. В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции. При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию. После пересадки почки реципиент получает активную иммуносупрессивную терапию, включающую цитостатики, глюкокортикостероиды и антилимфоцитарные антитела.

Неудачный отдаленный исход трансплантации в 40% случаев связан с необратимым отторжением трансплантата (в 24% – хроническим, в 16% – острым), в остальных случаях – смертью реципиента с функционирующим трансплантатом. Почти в 60% случаев причина смерти реципиента – сердечно-сосудистые и инфекционные осложнения. Средняя 5–летняя выживаемость трансплантата варьирует в пределах 70—80% и в первую очередь зависит от степени тканевой совместимости по антигенам системы HLA, адекватности иммуносупрессивной терапии, а также от вида трансплантации.

Соавтор – И.А. Добросмыслов, врач-нефролог

Источник: http://urotoday.ru/article/id-88

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ

ч ЛОЙЗЕ ПРЙУБОЩ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ Й УЙНРФПНЩ, СЧМСАЭЙЕУС ПРПТОЩНЙ Ч ДЙБЗОПУФЙЛЕ ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЧУФТЕЮБАЭЙИУС ЪБВПМЕЧБОЙК ЧОХФТЕООЙИ ПТЗБОПЧ. юБУФШ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙИ ЛТЙФЕТЙЕЧ БРТПВЙТПЧБОБ Й ТЕЛПНЕОДПЧБОБ ПФЕЮЕУФЧЕООЩНЙ Й ЪБТХВЕЦОЩНЙ БУУПГЙБГЙСНЙ Л ЙУРПМШЪПЧБОЙА Ч ЫЙТПЛПК ЧТБЮЕВОПК РТБЛФЙЛЕ. рПУПВЙЕ ТБУУЮЙФБОП ОБ УФХДЕОФПЧ УФБТЫЙИ ЛХТУПЧ, ЧТБЮЕК-ЙОФЕТОПЧ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ПТДЙОБФПТПЧ Й НПМПДЩИ ЧТБЮЕК ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛПЗП РТПЖЙМС.

рПД ПВЭЕК ТЕДБЛГЙЕК ЪБЧ. ЛБЖ. ЖБЛХМШФЕФУЛПК ФЕТБРЙЙ, РТПЖЕУУПТБ у.р.уЙОЙГЩОБ

уПУФБЧЙФЕМЙ: ДПГЕОФЩ — ф.о.пДЙОГПЧБ, ч.з.еЧДПЛЙНПЧ, ч.ч.бОДТПУПЧ; БУУЙУФЕОФЩ — Л.Н.О. ч.з.чЙОЙГЛБС, Л.Н.О. ч.ч.мЕРЙИПЧ, м.а.вЩЛПЧБ, о.л.чЕТЕЙОБ, ч.б.дЕЗФСТЕЧ, е.н.бОДТЙБОПЧБ, рБИФХУПЧБ й.а. дТПЦЦЙМПЧБ о.а.

хЮЕВОП-НЕФПДЙЮЕУЛПЕ РПУПВЙЕ ХФЧЕТЦДЕОП уПЧЕФПН юзнб тЕГЕОЪЕОФ: РТПЖЕУУПТ б.у.рТБЪДОПЧ

ISBN 5-87609-062-И

уПДЕТЦБОЙЕ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйодтпнб текфетб

тйнулйе лтйфетйй дйбзопъб рпдбзтщ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ (л.з.лЙОЕЧ, 1971 З.)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ ч.б.оБУПОПЧБ, н.з.бУФБРЕОЛП, 1989 З. (Ч ВБММБИ)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй дежптнйтхаэезп пуфепбтфтпъб (вТЦЕЪПЧУЛЙК н.н. Й УПБЧФ. 1983 З.)

лтйфетйй дйбзопъб пуфепбтфтпъб (вЕОЕЧПМЕОУЛБС м.й. Й ДТ. 1993)

лтйфетйй дйбзопъб лплубтфтпъб й бтфтпъб ухуфбчпч лйуфек

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй уйуфенопк лтбуопк чпмюболй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйуфенопк улметпдетнйй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй детнбфпрпмйнйпъйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой ыезтеоб

лтйфетйй дйбзопуфйлй бофйжпужпмйрйдопзп уйодтпнб (бжу)

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб хъемлпчпзп рпмйбтфетййфб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб уйодтпнб юбтзб-уфтпууб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб зтбохменбфпъб чезеоетб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб рхтрхтщ ыеомекоб-зеопиб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб бтфетййфб фблбсух

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой лбчбублй

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (Hunder G.G. et al„ 1990)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

нецдхобтпдоще лтйфетйй дйбзопъб впмеъой веиюефб

лтйфетйй дмс дйбзопуфйлй течнбфйънб (бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1982; ТЕЛПНЕОДПЧБОЩ чпъ, 1989)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфйънб дцпоуб (РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. тХУУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ЦХТОБМ, 1995З.,Ф.1,№В)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оетечнбфйюеулпзп нйплбтдйфб

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПЗП УФЕОПЪБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ НЙФТБМШОПЗП ЛМБРБОБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ НЙФТБМШОПЗП УФЕОПЪБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ ФТЙЛХУРЙДБМШОПЗП ЛМБРБОБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦЦЕМХДПЮЛПЧПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦРТЕДУЕТДОПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ПФЛТЩФПЗП БТФЕТЙБМШОПЗП РТПФПЛБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ЛПБТЛФБГЙЙ БПТФЩ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йожелгйпоопзп ьодплбтдйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй дймбфбгйпоопк лбтдйпнйпрбфйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйретфтпжйюеулпк лбтдйпнйпрбфйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй йожбтлфб нйплбтдб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уфеоплбтдйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бфетпулметпъб упухдпч ойцойи лпоеюопуфек

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп пвуфтхлфйчопзп втпоийфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй втпоийбмшопк буфнщ

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй чфптйюопзп бнймпйдпъб рпюел

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рйемпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп змпнетхмпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп змпнетхмпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй пуфтпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп меклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй нйемпнопк впмеъой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мйнжпмеклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп нйемпмеклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ьтйфтенйй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йуфйоопк рпмйгйфенйй (ьтйфтенйй ), йурпмшъхенще ч уыб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй боенйк

дйбзопуфйюеулйе лтйфетййзенпмйфйюеулйи боенйк

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зенпттбзйюеулйи дйбфеъпч

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп збуфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй съчеоопк впмеъой цемхдлб й 12-ретуфопк лйылй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ьофетйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп лпмйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оеурегйжйюеулпзп съчеоопзп лпмйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ипмегйуфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рболтебфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп чйтхуопзп зербфйфб (ч, у, д)

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бхфпйннхоопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мелбтуфчеоопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп бмлпзпмшопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй вймйбтопзп гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бмлпзпмшопзп гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй убибтопзп дйбвефб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб I фйрб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб II фйрб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйрпбмшдпуфетпойънб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ретчйюопк итпойюеулпк обдрпюеюойлпчпк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

(РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1987З.)

1. хФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ.

2. бТФТЙФ 3 Й ВПМЕЕ УХУФБЧОЩИ ЪПО (ПФЕЛ ЙМЙ ЧЩРПФ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФТЕИ УХУФБЧБИ, ХУФБОПЧМЕООЩИ ЧТБЮПН).

3. бТФТЙФ УХУФБЧПЧ ЛЙУФЕК (ПФЕЛ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, ПДОПК УХУФБЧОПК ЪПОЩ ЪБРСУФШС, РСУФОП-ЖБМБОЗПЧЩИ, РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ).

4. уЙННЕФТЙЮОЩК БТФТЙФ (ПДОПНПНЕОФОПЕ РПТБЦЕОЙЕ ПДЙОБЛПЧЩИ УХУФБЧОЩИ ЪПО ОБ ПВЕЙИ ЮБУФСИ ФЕМБ).

5. тЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ (РПДЛПЦОЩЕ ХЪЕМЛЙ, МПЛБМЙЪХАЭЙЕУС ОБ ЧЩУФХРБАЭЙИ ХЮБУФЛБИ ФЕМБ ЙМЙ ТБЪЗЙВБФЕМШОЩИ РПЧЕТИОПУФСИ).

6. тЕЧНБФПЙДОЩК ЖБЛФПТ Ч УЩЧПТПФЛЕ.

7. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС (ФЙРЙЮОЩЕ ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ Ч ЛЙУФСИ Й УФПРБИ, ЧЛМАЮБАЭЙЕ ЬТПЪЙЙ ЙМЙ ОЕУПНОЕООХА ЛПУФОХА ДЕЛБМШГЙЖЙЛБГЙА, МПЛБМЙЪХАЭХАУС ЙМЙ ОБЙВПМЕЕ ЧЩТБЦЕООХА Ч РПТБЦЕООЩИ УХУФБЧБИ).

дЙБЗОПЪ УФБЧЙФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ 4 ЙЪ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ. лТЙФЕТЙЙ 1 — 4 ДПМЦОЩ РТЙУХФУФЧПЧБФШ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФЕЮЕОЙЕ 6 ОЕДЕМШ.

пВПЪОБЮЕОЙС “ЛМБУУЙЮЕУЛЙК”, “ПРТЕДЕМЕООЩК”, “ЧЕТПСФОЩК” ОЕ ЙУРПМШЪХАФУС.

(лТЙФЕТЙЙ бНЕТЙЛБОУЛПК ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛПК БУУПГЙБГЙЙ, 1961 З.)

1) ХФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ;

2) ВПМШ РТЙ ОБДБЧМЙЧБОЙЙ ЙМЙ ДЧЙЦЕОЙЙ, ЧЩСЧМСЕНБС ЧТБЮПН РП ЛТБКОЕК НЕТЕ Ч 1 УХФБЧЕ;

3) РТЙРХИБОЙЕ НСЗЛЙИ ФЛБОЕК Й/ЙМЙ ЧЩРПФ, ЧЩСЧМСЕНЩК ЧТБЮПН, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч 1 УХУФБЧЕ;

4). РТЙРХИБОЙЕ ЕЭЕ 1 УХУФБЧБ (ЙОФЕТЧБМ ЧПЧМЕЮЕОЙС ОПЧЩИ УХУФБЧПЧ ОЕ ВПМШЫЕ 3 НЕУ.);

5). УЙННЕФТЙЮОПЕ РТЙРХИБОЙЕ РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ, РСУФОПЖБМБОЗПЧЩИ, РМАУОЕЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ, РТЙРХИБОЙЕ ДЙУФБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ ХЮЙФЩЧБФШ ОЕ УМЕДХЕФ;

6) РПДЛПЦОЩЕ ТЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ, ОБВМАДБЕНЩЕ ЧТБЮПН;

7) ФЙРЙЮОБС ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ: ЬТПЪЙЧОЩК БТФТЙФ Ч УХУФБЧБИ ЛЙУФЕК Й УФПР;

8) ПВОБТХЦЕОЙЕ ТЕЧНБФПЙДОПЗП ЖБЛФПТБ Ч УЩЧПТПФЛЕ Й/ЙМЙ УЙОПЧЙБМШОПК ЦЙДЛПУФЙ;

9) УЙОПЧЙБМШОБС ЦЙДЛПУФШ: УЛХДОЩК НХГЙОПЧЩК РТЕГЙРЙФБФ;

10) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП УЙОПЧЙФБ;

11) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП РПДЛПЦОПЗП ХЪЕМЛБ.

дПУФПЧЕТОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ 6 ОЕДЕМШ.

пРТЕДЕМЕООЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ В ОЕДЕМШ.

чЕТПСФОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 3 ЛТЙФЕТЙЕЧ, ДМЙФЕМШОПУФШ ПДОПЗП ЙЪ РЕТЧЩИ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ ОЕ ДПМЦОБ ВЩФШ НЕОЕЕ 3 ОЕДЕМШ.

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб

(тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

1. вПМШ Ч РПСУОЙЮОПК ПВМБУФЙ, ОЕ РТПИПДСЭБС Ч РПЛПЕ, ПВМЕЗЮБАЭБСУС РТЙ ДЧЙЦЕОЙЙ Й ДМСЭБСУС ВПМЕЕ 3 НЕУ.;

2. пЗТБОЙЮЕОЙЕ РПДЧЙЦОПУФЙ Ч РПСУОЙЮОПН ПФДЕМЕ РПЪЧПОПЮОЙЛБ Ч УБЗЙФФБМШОПК Й ЖТПОФБМШОПК РМПУЛПУФСИ;

3. пЗТБОЙЮЕОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ЬЛУЛХТУЙЙ ЗТХДОПК ЛМЕФЛЙ ПФОПУЙФЕМШОП ОПТНБМШОЩИ ЧЕМЙЮЙО УППВТБЪОП ЧПЪТБУФХ Й РПМХ;

4. ДЧХУФПТПООЙК УБЛТПЙМЕЙФ II-IV УФБДЙЙ. дЙБЗОПЪ УЮЙФБЕФУС ДПУФПЧЕТОЩН, ЕУМЙ Х ВПМШОПЗП ЙНЕЕФУС ЮЕФЧЕТФЩК РТЙЪОБЛ Ч УПЮЕФБОЙЙ У МАВЩН ДТХЗЙН ЙЪ РЕТЧЩИ ФТЕИ.

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

I. дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ:

РУПТЙБЪ:

РУПТЙБФЙЮЕУЛЙЕ ЧЩУЩРБОЙС ОБ ЛПЦЕ

Источник: http://txtres.chat.ru/med/criteria.htm

Информация

Отомикроскопическая картина слизистой оболочки барабанной полости и её значение при слухулучшающих операциях.

В настоящее время известно много работ, в которых описано функциональное состояние печени при гнойных воспалительных процессах, имеющих генерализованный характер.

В настоящее время доказано, что в морфогенетической основе развития птеригиума главную роль играет коллаген.

Одной из множества теорий в развитии перигиума является аутоиммунное поражение стенки сосудов конъюнктивы, прогрессирующее под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Показатели активности в системе пол — аос, содержание белка в слезе генетически детерминированных группах — панмиксии и инбридинга у больных с первичной глаукомой.

В настоящее время изучение воздействия на организм различных инфекционных заболеваний остается актуальной проблемой.

В диагностике врожденных пороков развития уха компьютерно-томографическое исследование имеет существенное значение.

Источник: http://vsemed.com/programmy-po-pediatrii/94-profilaktika-zabolevanij

Хроническая болезнь почек

По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП. CKD – chronic kidney disease). предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Определение, критерии, классификация

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)
  • Повреждение почек в течение 3 месяцев и более. определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 2 в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.
  • Любой из этих двух критериев.

    Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_01.html

    10 ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Под хронической почечной недостаточностью понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

    Международная классификация болезней

    N18 Хроническая почечная недостаточность

    N18.0 Терминальная стадия поражения почек

    N18.8 Другие проявления хронической почечной недо статочности

    N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуто чнённая

    N19 Почечная недостаточность неуточнённая

    Классификация, формулировка диагноза

    В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

    Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

    1 Лёгкая – СКФ 30-50 мл/мин

    2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

    3 Тяжёлая – СКФ 5-10 мл/мин

    4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

    Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

    1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

    2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

    Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

    1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

    * — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

    Источник: http://transplantology.info/content/view/91/2

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

    Опубликовано 5 Июль, 2011

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

    Мочевыделительная система .

    Причины хронической почечной недостаточности

    Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит. то сейчас на первое место вышел сахарный диабет. который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

  • поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
  • поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
  • кистозные заболевания (6%) [киста — патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
  • поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.
  • Поликистоз почки (справа).

    Изменения в почках

    Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов. рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.

    Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез ) вызвано 2 причинами:

  • атрофическими изменениями в канальцах. из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
  • сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl. и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.
  • При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

    Классификация

    Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.

    Стадии почечной недостаточности. принятые еще в СССР:

  • начальная (латентная) — СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
  • консервативная — СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
  • терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.
  • В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП). под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий. из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.

    Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)

    Источник: http://www.happydoctor.ru/info/807

    возможность утраты функции почек является наиболее важным моментом в понимании термина «хроническая болезнь почек».

    Хроническая болезнь почек – это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту) или повреждение почек (выявляемых с помощью визуализационных методов исследования) независимо (! ) от диагноза на протяжении более трех месяцев.

    Следует заметить, что «хроническая болезнь почек» является «синдромом». причиной которого у 90% больных являются такие хронические заболевания почек, как гипертоническая нефропатия, злокачественная артериальная гипертензия, cтеноз почечной артерии, гломерулонефрит, тубуло-интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, подагрическая нефропатия; врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони, миеломная болезнь, длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, гидронефроз. Также причиной хронической болезни почек может быть поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и др.). (! ) Постановка диагноза «хроническая болезнь почек» осуществляется независимо от причинного заболевания, тем не менее, понятие «хроническая болезнь почек, не связанное с нозологическим диагнозом, не только не отменяет нозологического подхода к диагностике заболевания, но в ряде случаев подчеркивает его значимость.

    Целесообразность объединения многих нозологических форм в группу «хронические болезни почек» обусловлена высокой вероятностью прогрессирования почечного процесса с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Использование термина «хроническая болезнь почек» предполагает исключение термина «хроническая почечная недостаточность», однако Российским научным обществом нефрологов предлагается сохранить термин ХПН для терминальной (то есть диализной) стадии хронической болезни почек. Отличие классификации «хронической болезни почек» от «хронической почечной недостаточности» в том, что для оценки стадии хронической болезни почек используется единственный показатель оценки почечной функции, а именно скорость клубочковой фильтрации (СКФ), который точнее отражает функцию почек, чем креатинин, поскольку при его подсчете учитывается влияние пола, возраста, массы тела.

    Распространенность хронической болезни почек в развитых странах составляет 10-11%. Возможны варианты длительного бессимптомного или клинически видимого течения хронической болезни почек в зависимости от нозологии, приводящей к развитию данной патологии. Низкая выявляемость хронической болезни почек и отсутствие манифестной картины заболевания при умеренно сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ 70-40 мл/мин) приводит к недостаточному уровню оказания специализированной помощи таким пациентам.

    Критерии хронической болезни почек. (1) почечное повреждение более трех месяцев, определяемое как патологические отклонения или маркеры повреждения, включая изменения в анализах крови и мочи или при визуализирующих исследованиях (со снижением скорости клубочковой фильтрации или без снижения скорости клубочковой фильтрации); (2) скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 более трех месяцев, с почечным повреждением или без него. ! Все лица с почечным повреждением независимо от уровня скорости клубочковой фильтрации рассматриваются как имеющие хроническую болезнь почек.

    (! ) Таким образом, к лицам, имеющим хроническую болезнь почек, относятся. (1) все пациенты со скоростью клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение более трех месяцев независимо от наличия почечного повреждения; (2) все пациенты с почечным повреждением, независимо от скорости клубочковой фильтрации. Следует заметить, что почечным повреждением считается или структурное, или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально почечное повреждение может иметь место при нормальной скорости клубочковой фильтрации (но со временем приводит к ее снижению).

    Классификация хронической болезни почек. Стадии хронической болезни почек по NKF/ КDOQI (National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002): 1стадия – имеются признаки нефопатии, нормальная клубочковая фильтрация (более 90 мл/мин/1,73 м2); 2 стадия – имеются признаки нефопатии, легкое снижение клубочковой фильтрации (60-89 мл/мин/1,73 м2); 3 (консервативная) стади я – умеренное снижение клубочковой фильтрации (30-59 мл/мин/1,73 м2); 4 (преддиализная) стадия – тяжелое снижение клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин/1,73 м2); 5 (диализная) стадия — крайне тяжелое снижение клубочковой фильтрации (менее 15 мл/мин/1,73 м2).

    Показатель скорости клубочковой фильтрации на уровне 90 мл/минуту принят как нижняя граница нормы. Значение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту (для диагностики хронической болезни почек) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов. При этом креатинин крови может находиться в пределах верхней границы нормы. Уровень клубочковой фильтрации составляет менее 15 мл/мин/1,73 м2 является критерием терминальной стадии хронического заболевания почек и применяется термин «почечная недостаточность». Если признаков повреждения почек нет, а скорость клубочковой фильтрации находится в диапазоне 60-89 мл/минуту, то стадия хронической болезни почек не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение скорости клубочковой фильтрации, что обязательно отражается в диагнозе.

    Лечение хронической болезни почек по стадиям: в 1-2 стадии осуществляют коррекцию сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность); в 3 стадии проводят контроль СКФ каждые 3 месяца, назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II. избегают назначение нефротоксичных препаратов (аминогликозиды, препараты золота, циклоспорин, НПВП), осуществляют коррекцию дозы медикаментов; на 4 стадии проводят консультацию нефролога и подготовка к диализу или трансплантации; на 5 стадии проводят диализ или трансплантацию.

    Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1502

    ХПН — хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов.

    Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 человек на 1 млн. взрослого населения. При этом ежегодно регистрируют 50-100 новых случаев.

    Причины ХПН

  • Воспалительные заболевания:
  • Хронический гломерулонефрит .
  • Хронический пиелонефрит .
  • Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит).
  • Туберкулез почек .
  • ВИЧ нефропатия.
  • HCV-нефрит.
  • HBV-нефрит.
  • Малярийная нефропатия.
  • Шистосомная нефропатия.
  • Метаболические и эндокринные заболевания:
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Амилоидоз (AA, AL).
  • Идиопатическая гиперкальциурия.
  • Оксалоз.
  • Цистиноз.
  • Сосудистые заболевания:
  • Злокачественная гипертензия.
  • Ишемическая болезнь почек (ИБП).
  • Гипертоническая болезнь.
  • Наследственные и врожденные заболевания:
  • Поликистоз .
  • Сегментарная гипоплазия.
  • Синдром Альпорта .
  • Рефлюкс-нефропатия.
  • Нефронофтиз Фанкони .
  • Наследственный онихоартроз.
  • Болезнь Фабри.
  • Обструктивные нефропатии:
  • Нефролитиаз (камни почек) .
  • Опухоли мочевой системы (опухоли почек. опухоли мочеточника. опухоли мочевого пузыря ).
  • Гидронефроз .
  • Мочеполовой шистосомоз .
  • Токсические и лекарственные нефропатии.
  • Анальгетическая нефропатия.
  • Циклоспориновая нефропатия.
  • Кокаиновая нефропатия.
  • Героиновая нефропатия.
  • Алкогольная нефропатия.
  • Свинцовая нефропатия.
  • Кадмиевая нефропатия.
  • Радиационная нефропатия.
  • Нефропатия вызванная двуокисью германия.
  • Патогенез хронической почечной недостаточности

    ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • Гипергидратация.
  • Задержка натрия.
  • Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия.
  • Гиперкалиемия .
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипермагниемия.
  • Метаболический ацидоз.
  • Азотемия .
  • Гиперурикемия .
  • Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также ?2-микроглобулина, гликозилированных белков. многих цитокинов.

    Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия. уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.

    Прогрессирование хронической почечной недостаточности

    Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.

    Факторы прогрессирования:

  • Протеинурия (более 1 г/л) .
  • Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
  • Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
  • Курение.
  • Наркомания.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  • Гиперальдостеронизм.
  • Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит. цистит ).
  • Почечная колика .
  • Беременность.
  • Симптомы ХПН

    Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:

  • Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
  • Полиурия .
  • Никтурия .
  • Артериальная гипертензия.
  • Анемия.
  • Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
  • Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия. развивается гипергидратация. Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц. При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.
  • Диагностика ХПН

    Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.

    Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи. величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

    Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии. диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.

    Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.

    Инструментальная диагностика

    При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.

    Лечение ХПН

    Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).

    В задачи консервативной терапии входит:

    • Торможение прогрессирования.
    • Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
    • Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
    • Ликвидация инфекционных осложнений.
    • Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:

    • Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
    • Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
    • Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
    • Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
    • Лечение артериальной гипертензии.
    • Иммуносупрессивная терапия – применяется у больных первичным и вторичным нефритом.
    • Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа).
    • Лечение инфекционных осложнений (пиелонефрит, цистит).
    • В терминальной стадии ХПН применяется перитонеальный диализ, гемодиализ (искусственная почка), а также решается вопрос о трансплантации почки.

      Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/hpn.html

      Схожие записи:

      • Критерии почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях почек: взгляд нефролога Юрий Сергеевич Милованов Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические […]
      • Диагностика рака почки лечение Рак почки Определение Почечно-клеточный рак (рак почки) – это злокачественная опухоль почки, произрастающая в большинстве случаев из эпителия проксимальных канальцев нефрона или собирательной системы почки. Эпидемиология Среди всех злокачественных новообразований в мире, рак почки составляет около 2%, в России – 3%. […]
      • Уз признаки диффузных изменений почек Что в медицине называют паренхимой почек? Особенности состава паренхимы почек Главное почечное покрытие состоит из двух основных слоев: Корковый слой; Мозговой слой. Микроскопическая область паренхимы почки представлена в виде маленьких шариков, которые в свою очередь окутаны кровеносными сосудами. Именно в этих […]
      • Как питаться при гидронефрозе В зависимости от вида заболевания почек, формы - острой или хронической - лечебное питание больного может варьироваться. Если у больного нефротический синдром. то ему показана диета, почти исключающая поваренную соль и растительное масло, строгое ограничение яичного и молочного белка. В большом количестве в этой […]
      • Камни в почках тошнит Симптомы мочекаменной болезни и камней в почках Камни в почках возникают вследствие нарушения обменных процессов, приводящих к избыточному накоплению кальция, фосфорной, щавелевой или мочевой кислоты. Мочекаменная болезнь опасна тем, что признаки заболевания формируются постепенно. Вначале в лабораторных анализах […]
      • Выход камни дробления почки Симптомы мочекаменной болезни и камней в почках Вначале в лабораторных анализах обнаруживается «песок». Если не менять рацион и не принимать лекарственные препараты, он постепенно превращается в крупные конкременты. На камни в почках указывают следующие симптомы: Боль в пояснице; Рези при мочеиспускании; Появление […]
      • История болезни диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия … сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Введение. В настоящее время «диабетическая нефропатия» является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Распространенность диабетической нефропатии колеблется в […]
      • Кисты почек интрасинусные Что такое киста почки? Киста на почке это образование, окруженное соединительнотканной капсулой, внутри которой находится жидкость (первичная моча). Частота заболеваемости составляет около 1,1 % новорожденных детей, с возрастом частота увеличивается до 25 % у людей старше 50 лет. У женщин это заболевание встречается […]