Почки

Ишемическая нефропатия новорожденных

Ишемия почки

Оставьте комментарий 1,593

Группа болезней, что вызваны почечной ишемией, носит название ишемическая болезнь почек (нефропатия). Первичное заболевание возникает из-за проблем с сосудами, когда из-за нарушения проходимости развивается недостаточность кровоснабжения органа. Симптомы патологии слабо выражены до запущенного состояния, что обусловливает необходимость глубоких терапевтических мероприятий.

Дисфункция сосудов почек приводит к сбою обменных процессов и к последующим осложнениям в работе эндокринной системы.

Общие сведения

Ишемическая почечная болезнь или ишемическая нефропатия была впервые диагностирована не так давно, но группа заболеваний, что объединяется этим термином, длительное время не поддавалась глубокому изучению. Сегодня установлено, что патология обусловлена ишемией почки, когда в нее поступает недостаточное количество крови. Причина этого явления — проблемы с сосудами. Патология более характерна для людей пожилого возраста, так как им свойственен атеросклероз, но возможно развитие заболевания у любой категории пациентов, в том числе новорожденных. С каждым годом болезнь диагностируют чаще, что объясняется большей продолжительностью жизни, особенно в развитых странах.

Причины развития

Этиология заболевания может быть классифицирована на:

  • приобретенные заболевания;
  • врожденные патологии.
  • Ишемия почек может быть врождённой или возникнуть как осложнение основных заболеваний кровеносных сосудов.

  • травмирование области почки;
  • атеросклероз;
  • болезнь Реклингхаузена;
  • тромбоэмболия;
  • холестериновая эмболия артерии органа;
  • системный васкулит и т. д.
  • К врожденным провоцирующим факторам относят:

  • артериовенозную мальформацию;
  • фибромускулярную дисплазию;
  • гипоплазию артерий почки;
  • компрессию медиальной ножки диафрагмы;
  • гипоплазию аорты.
  • Вернуться к оглавлению
    Источник: http://etopochki.ru/bolezni-pochek/inie/ishemiya-pochki.html

    Способ диагностики ишемической нефропатии у новорожденных

    G01N33/48 — биологических материалов, например крови, мочи (G01N 33/02-G01N 33/14,G01N 33/26,G01N 33/44,G01N 33/46 имеют преимущество; определение всхожести семян A01C 1/02); приборы для подсчета и измерения клеток крови (гемоцитометры) (подсчет клеток крови, распределенных по поверхности, путем сканирования этой поверхности G06M 11/02)

    Владельцы патента RU 2504776:

    Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Владивостокский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития (ГБОУ ВПО ВГМУ Минздравсоцразвития России) (RU)

    Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии, и используется для диагностики ишемической нефропатии у новорожденного. Способ заключается в том, что осуществляют проведение в течение 1-3 дней жизни диагностического тестирования по анамнестическим и биохимическим показателям, включающим определение гестационного возраста, концентрацию ионов натрия в крови, микроальбумина в моче, отношения содержания карбоангидразы к креатинину в моче и концентрацию непрямого билирубина в крови с последующим вычислением вероятности (Р) ишемической нефропатии по формуле. При значении Р больше 50% диагностируют ишемическую нефропатию у новорожденного. Использование заявленного способа позволяет осуществить раннюю диагностику ишемической нефропатии у новорожденных. 6 табл. 4 пр.

    Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии, и может быть использовано для ранней диагностики ишемической нефропатии у новорожденного для проведения своевременного лечения.

    В последние годы возросло внимание к проблеме почечной патологии у новорожденных, что связано с увеличением числа нефропатии в этом возрасте. Однако верификация диагноза нефропатия у новорожденных проводится крайне редко даже при наличии клинических проявлений. Причиной этого является трудности проведения исследований, так как не все методы, используемые в нефрологии, применимы у новорожденных. Острая почечная недостаточность (ОПН) у новорожденных диагностируется от 6 до 58% случаев, а частота ОПН, требующей заместительной почечной терапии, составляет 1:5000 (О.А. Чугунова, А.И. Макулова, В.И. Лифшиц и др. // Педиатрия, 2007. Т.86. №6. — С.40-45). Одновременно у новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатии, поздно диагностируемые и вызывающие формирование хронической почечной недостаточности уже в младенчестве (Папаян А.В. Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. Руководство. — СПб. Питер. 2002. — 448 с.).

    Известно также, что у новорожденных заболевания мочевой системы редко бывают изолированными. На первый план выступают симптомы поражения ЦНС, явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Яркая клиническая картина заболевания мочевой системы обычно возникает только вследствие грубых пороков развития почек. Однако, именно в пери- и неонатальном периодах формируются предпосылки для развития хронических заболеваний почек и дистальных, отделов мочевой системы у детей раннего и старшего возраста, Последствия повреждения почек у плода и новорожденного настолько значимы, что своевременное их обнаружение является не только медицинской, но и социальной проблемой (М.Л. Чехонацкая, П.В. Глыбочко, В.Н. Демидов Антенатальное прогнозирование развития инфекции мочевой системы у новорожденного. Пренатальная диагностика 2005. Т.4. №2; С.111-115).

    Известно, что ведущим фактором в формировании ишемической нефропатии новорожденного является гипоксия, в условиях которой происходят перераспределение плодового кровотока с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов и спазм периферических сосудов, в первую очередь, сосудов почек (Клинико-лабораторно-морфологические параллели при постгипоксической нефропатии у новорожденных / С.Л. Нестеров, И.Г. Шиленок, Е.М. Козлова [и др.] // Проблемы клинической педиатрии: межвузовский сборник научных трудов, посвященный 60-летию кафедры госпитальной педиатрии НГМА / под ред. С.Л. Нестерова, И.Г. Шиленка. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2004 — С.5-12). Диагноз асфиксии до сих пор звучит у 16-17% новорожденных в Российской Федерации, а летальность при ней составляет 0,3-04%, при этом клинически постгипоксические нарушения проявляются повреждением функций в почек в 76%, [Козлова, Е. М. Особенности позднего неонаталыюго периода у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук: специальность 14.00.09 <Педиатрия> / Козлова Елена Михайловна; [Нижегор. гос. мед. акад.]. — Нижний Новгород: 2009. — 42 с].

    В связи с чем, для оценки степени гипоксического повреждения почек и определения критериев нарушения их функции используют набор тестов, включающих следующие показатели:

    данные анамнеза, определяющие высокий риск повреждения почек у ребенка: наличие сахарного диабета у матери; развитие фетоплацентарной недостаточности и кислородного голодания плода; преждевременная отслойка плаценты; гестационный возраст ребенка; сопутствующая патология ребенка (дыхательные растройства, асфиксия, состояния сопровождаемые переливанием крови) (Самсыгина, Г.А. Клинико-морфологическая характеристика изменений почек у новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию / Г.А. Самсыгина, А.А. Дементьев, А.Г. Талалаев // 1-й конгр. педиатров-нефрологов: сб. лекций, тезисов, докладов, Санкт-Петербург, 17-19 сентября 1996 г. — СПб. 1996. — С.91-92.; Хроническая фетоплацентарная недостаточность как фактор риска развития патологии мочевой системы у новорожденных / М.Л. Чехонацкая, П.В. Глыбочко, Г.И. Хрипунова, О.С.Панина // Актуальные вопросы урологии и нефрологии. — 2006. — С.48-49; Яковцева, А.Ф. Патоморфология почек плодов от матерей, страдающих поздним гестозом, сахарным диабетом I типа и хроническим гломерулонефритом / А.Ф. Яковцева, И.В. Сорокина, О.В. Наумова // Архив патологии. — 1998. — №6. — С.33-36.)

    — концентрация остаточного азота в крови (в случае гипоксии новорожденного концентрации остаточного азота в крови в 1,5 раза больше, чем у здоровых новорожденных). (Haycock, G.В. Managment of acute and chronic renal failure in newborns / G.B. Haycock // Semin. Neonatol. — 2003. — Vol. 8, №4. — P.325-334.]. [Папаян, А.В.Неонатальная нефрология: руководство / А.В. Папаян, И.С. Стяжкина. — СПб. Питер, 2002. — 448 с.; Dani, С. Role of oxidative stress as physiopathologic factor in the preterm infant / C. Dani, A. Cecchi, G. Bertini // Minerva Pediatr. — 2004. — Vol.56, №4. — P.381-394).

    Анализ известного уровня техники показал, что в настоящее время большинство исследователей выстраивают алгоритм диагностики ишемической нефропатии у новорожденных на основании отдельных биохимических показателей.

    Известен, например, способ прогнозирования ишемической нефропатии у новорожденных, согласно которому в первые сутки жизни в разовой порции мочи спектрофотометрически при длине волны 254 нм определяют уровень молекул средней массы и при значении данного показателя равного или более 0,500 е.о.п. прогнозируют возможность развития ишемической нефропатии в первый месяц жизни (п. РФ №2317548, G01N 35/32)

    Известны и способы диагностики перинатальных нефропатии на стадии предболезни, заключающиеся в сборе мочи за определенный промежуток времени и последующем анализе характера хемилюминесценции мочи (п. РФ №2110799, G01N 33/493). Однако его недостатком является относительность и необъективность, так как люминесценцию могут давать и медикаменты, выводимые с мочой.

    Известен способ диагностики тяжелой (III степени тяжести) ишемической нефропатии у доношенных новорожденных детей, находящихся в критическом состоянии, в раннем неонатальном периоде. Способ включает определение на 1-е сутки жизни в разовой порции мочи активность холинэстеразы (в пересчете на 1 мг, выделенного с мочой креатинина) и при значении активности холинэстеразы, равной 10 мЕ/мг креатинина или более, диагностируют тяжелую ишемическую нефропатию (РФ П. №2404429, G01N 33/48). Однако когда клинические проявления ишемической нефропатии скрыты анатомо-физиологическими особенностями новорожденного, эта методика по одному показателю позволяет определять патологические изменения уже на стадии нарушения функции почек, не учитывается гипоксия, являющаяся главным патогенетически повреждающим фактором и не предсавляется возможным предсказать патологию до ее формирования.

    Известен способ диагностики ишемической нефропатии, основанный на определении активности гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) в моче (п. РФ №2218566). Он является доступным методом для ранней диагностики токсического поражения канальцевого эпителия у новорожденных, но включает в себя исследование тоже только одного показателя, что снижает его объективность.

    В качестве прототипа выбран способ диагностики ишемической нефропатии у новорожденных по показаням, полученным в течение первых трех дней жизни, предложенный Е.Н. Байбариной в 1999 г (Байбарина, Е.Н. Нарушение функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: автореф. дис.…докт. мед. наук: 14.00.09: 14.00.37 / Рос. акад. мед. наук. — М. 1999. — 33 с). А Таблице 1 приведена преложенная ей классификация ишемической нефропатии по степеням тяжести.

    Источник: http://www.findpatent.ru/patent/250/2504776.html

    Журнал «Здоровье ребенка» 2 (23) 2010

    Вернуться к номеру

    Ишемическая нефропатия у новорожденных, клинико-лабораторная характеристика, прогнозирование и ранняя диагностика

    Версия для печати

    С целью определения уровня молекул средней массы в плазме крови и моче и активности холинэстеразы в моче у доношенных новорожденных с ишемической нефропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, провели исследование на 1-й и 5–7-й дни жизни, используя соответственно метод Н.И. Габриэлян в модификации М.Я. Малаховой и кинетический фотометрический тест, оптимизированный согласно рекомендациям DGKS. У новорожденных с ишемической нефропатией на первые сутки жизни имеет место высокий уровень эндогенной интоксикации, который при ишемической нефропатии I и II ст. сопровождается достаточным выведением молекул средней массы с мочой, а при ишемической нефропатии III ст. не компенсируется их адекватным выведением, что связано со сниженной выделительной функцией почек. У новорожденных с ишемической нефропатией III ст. в раннем неонатальном периоде имеет место высокая активность холинэстеразы в моче.

    Ключевые слова

    Ишемическая нефропатия новорожденных, молекулы средней массы, холинэстераза.

    Ишемическая нефропатия (ИН) — это одно из наиболее тяжелых и частых заболеваний почек у новорожденных, находящихся в критическом состоянии. В структуре заболеваемости отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова Росмедтехнологий» частота ишемической нефропатии в 2007 г. составила 85 %, в 2008 г. — 72,3 %, в 2009 г. — 72,0 %.

    Ишемическая нефропатия ухудшает течение сомато-неврологической патологии, может привести к различным осложнениям, например массивным внутрижелудочковым кровоизлияниям, явиться причиной тяжелой инвалидности и летальности. Крайним проявлением заболевания является острая почечная недостаточность. Однако клинические проявления ишемической нефропатии маскируются критическим состоянием ребенка и часто диагностируются лишь при максимальных степенях тяжести, в то время как исход заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности терапии [1, 2]. По­этому необходимы новые специальные методы исследования патологии почек у новорожденных.

    Согласно современным представлениям, содержание молекул средней массы (МСМ) в жидкостях организма отражает степень выраженности эндогенной интоксикации, а распределение МСМ между плазмой крови и мочой позволяет более достоверно оценить выделительную функцию почек [3, 4].

    Универсальной ответной реакцией на повреждение почечной ткани считается повышение активности ферментов нефротелия в моче. Активность холинэстеразы (ХЭ) в моче отражает состояние клубочкового аппарата почек. На основании исследования активности этого фермента можно судить о нарушении проницаемости гломерулярного фильтра [5, 6].

    Цель нашей работы — дать клинико-лабораторную характеристику ишемической нефропатии различной степени тяжести у доношенных новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, определить уровень молекул средней массы в плазме крови и моче и активность холин­эстеразы в моче у этих детей в раннем неонатальном периоде.

    Материалы и методы

    Выполнено обследование 118 доношенных новорожденных с ишемической нефропатией, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, в том числе: 60 детей с ИН I ( I группа), 35 — с ИН II ( II группа) и 23 — с ИН III степени тяжести ( III группа). Контрольную ( IV ) группу составили 40 здоровых новорожденных. Проводили изучение факторов медико-биологического анамнеза матерей. Клиническое обследование детей выполнялось в соответствии со стандартами оказания высокотехнологичной медицинской помощи, утвержденными приказами Минздравсоцразвития.

    У 83 новорожденных с ИН I. II и III степени тяжести и 40 здоровых оценивали эндогенную интоксикацию по уровню МСМ в плазме крови; выделительную функцию почек — по распределению МСМ между плазмой крови и мочой в разовой порции на 1-й и 5–7-й дни жизни методом Н.И. Габриэлян (1984) в модификации М.Я. Малаховой (1995) [4, 7].

    У 76 новорожденных с ИН разной степени тяжести и 20 здоровых детей выполнялось количественное определение активности холинэстеразы (КФ 3.1.1.8) в разовой порции мочи на 1-й и 5–7-й дни жизни, используя кинетический фотометрический тест, оптимизированный согласно рекомендациям DGKS (Германское общество клинической химии) с применением наборов фирмы DiaSys на биохимическом анализаторе Sapphire -400 (Япония). Активность ХЭ определяли в единицах на 1 мг выделенного с мочой креатинина (ЕД/мг креатинина) [8].

    Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью стандартных программ математико-статистического анализа (Microsoft Excel Version: 7.0) с расчетом средней арифметической величины (M) и ошибки репрезентативности средней величины (m). Достоверность различий оценивалась по коэффициенту Стьюдента (t).

    Результаты и обсуждение

    Возраст матерей обследованных детей находился в пределах 16–45 лет. Экстрагенитальные заболевания имели большинство матерей детей с ИН (73,3; 74,3; 82,6; 52,5 % соответственно группам I. II. III. IV. p I. II. III. IV < 0,05). Чаще диагностировались анемия, вегетососудистая дистония и заболевания мочевыделительной системы. Акушерско-гинекологический анамнез был отягощен у большинства матерей детей с ИН (68,3; 71,4; 82,6; 45,0 %, p I. II. III. IV < 0,05). У женщин, родивших детей с ИН III ст. в 4,3 раза чаще отмечались воспалительные процессы гениталий, в 1,4 раза чаще — искусственные медицинские аборты. Все матери детей с ИН имели осложненное течение настоящей беременности: гестоз (58,3; 62,9; 73,9; 40,0 %, p II. III. IV < 0,05), угроза прерывания беременности (15,0; 28,6; 30,4; 7,5 %, p II. III. IV < 0,05), фетоплацентарная недостаточность (28,3; 40,0; 52,2; 20,0 %, p III. IV < 0,05). Дети с ИН чаще развивались в условиях хронической внутриутробной гипоксии (50,0; 54,3; 73,9; 20,0 %; p I. II. III. IV < 0,01). У большинства женщин, родивших детей с ИН, роды протекали с осложнениями (93,3; 100,0; 100,0; 37,5 %, p I. II. III. IV < 0,001).

    Следовательно, новорожденные с ишемической нефропатией антенатально развивались в условиях фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной гестозом, угрозой прерывания беременности, экстрагенитальной и генитальной патологией матери; рождались от осложненных родов.

    В асфиксии родились 50 (83,3 %) новорожденных с ИН I и все дети с ИН II и III степени тяжести. У всех детей было диагностировано перинатальное поражение ЦНС: церебральная ишемия II степени имела место у 43 (71,7 %), 18 (51,4 %) и 4 (17,4 %); церебральная ишемия III — у 17 (28,3 %), 17 (48,6 %) и 19 (82,6 %); внутрижелудочковые кровоизлияния — у 50 (83,3 %), 31 (88,6 %) и 20 (87,0 %); субарахноидальные кровоизлияния — у 13 (21,7 %), 8 (22,9 %) и 10 (43,5 %) новорожденных с ИН I. II и III соответственно. Врожденная пневмония была у 35 (58,3 %), 23 (65,7 %) и 11 (47,8 %) новорожденных с ИН I. II и III ст. Генерализованная внутриутробная инфекция была выявлена у 7 (11,7 %), 4 (11,4 %) и 11 (47,8 %) новорожденных, она проявлялась менингоэнцефалитом, пневмонией, кардитом, гепатитом, энтероколитом и перитонитом. У одного (4,3 %) ребенка с ИН III ст. был диагностирован врожденный сепсис.

    Ишемическая нефропатия I ст. проявлялась отечным синдромом I степени; мочевым синдромом в виде легкой протеинурии (0,130–0,500 г/л), микрогематурии (у 36,6 % детей); значения креатинина сыворотки крови находились в пределах 90–130 мкмоль/л, мочевины — 8,5–17,0 ммоль/л, диурез у всех новорожденных был достаточным. На высоте клинических проявлений скорость клубочковой фильтрации была сниженной в 2,2 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 4,6 % по сравнению с нормой.

    У детей с ишемической нефропатией II ст. диурез был сниженным (олигурия менее 24 часов у 23,9 %) или достаточным (у 77,1 % детей); отечный синдром I – II степени; мочевой синдром в виде легкой (0,130–0,500 г/л у 74,3 %) и умеренной (1,000–3,000 г/л у 25,7 % детей) протеинурии, гематурии (у 54,3 %), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 14,3 % детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л соответственно. Скорость клубочковой фильтрации была сниженной в 3,5 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 8,3 % по сравнению с нормой.

    При ишемической нефропатии III ст. у всех детей отмечалось длительное снижение диуреза (олигурия более 24 часов или анурия); выраженный оте­чный синдром II – III степени; мочевой синдром в виде легкой (0,130–0,500 г/л у 60,9 % детей), умеренной (1,000–2,990 г/л у 21,7 %) и выраженной (3,000–9,900 г/л у 17,4 %) протеинурии нарастающего характера, гематурии (у 69,6 %), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые цилиндры у 21,7 % детей); значения креатинина и мочевины сыворотки крови были выше 130 мкмоль/л и 16,7 ммоль/л соответственно. Отмечалась стадийность течения. Скорость гломерулярной фильтрации была сниженной в 7,1 раза, канальцевая реабсорбция воды — на 10,8 %.

    У всех новорожденных с ишемической нефропатией в раннем неонатальном периоде отмечались признаки гипоперфузии почек (снижение усредненной по времени максимальной скорости кровотока) и нарушения внутрипочечной гемодинамики (патологические типы кровотока, снижение конечной диастолической скорости), признаки повышенной сосудистой резистентности (повышение индекса резистентности).

    Нами было выявлено значительное повышение уровня молекул средней массы в плазме крови у детей с ишемической нефропатией всех степеней тяжести на 1-й день жизни по сравнению со здоровыми детьми (0,260 ± 0,013 е.о.п.): при ИН I — 0,451 ± 0,022 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,543 ± 0,034 е.о.п. (p < 0,001), при ИН III ст. — 0,541 ± 0,027 е.о.п. (p < 0,001). Уровень МСМ в плазме крови у детей с ИН II и III ст. был достоверно выше, чем у детей с ИН I (p < 0,01 и p < 0,05 соответственно). Уровень МСМ в моче на 1-й день жизни у здоровых детей (0,190 ± 0,011 е.о.п.) достоверно отличался от значения данного показателя у детей с ИН всех степеней тяжести: при ИН I ст. — 0,890 ± 0,027 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,749 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001) при ИН III — 0,389 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001). Но у детей с ИН I и II ст. уровень МСМ в моче был достоверно (p < 0,001) выше, чем в плазме крови, у детей с ИН III ст. — достоверно (p < 0,01) ниже.

    На 5–7-й день жизни у детей с ишемической нефропатией уровень МСМ в плазме крови оставался выше, чем у здоровых детей (0,252 ± 0,007 е.о.п.): при ИН I — 0,425 ± 0,017 е.о.п. (p < 0,001), при ИН II — 0,451 ± 0,037 е.о.п. (p < 0,001), при ИН III ст. — 0,606 ± 0,025 е.о.п. (p < 0,001). Уровень МСМ в моче у детей с ИН I и II ст. составил 0,607 ± 0,024 е.о.п. (p < 0,01) и 0,578 ± 0,040 е.о.п. (p < 0,01) соответственно, у детей с ИН III — 0,402 ± 0,023 е.о.п. (p < 0,01) по сравнению со здоровыми детьми (0,200 ± 0,012 е.о.п.). Уровень МСМ в моче у детей с ИН I и II ст. по-прежнему был достоверно выше, чем в плазме крови (p < 0,001 и p < 0,05 соответственно), у детей с ИН III ст. — достоверно ниже (p < 0,001).

    Следовательно, у детей с ишемической нефропатией всех степеней тяжести было выявлено значительное превышение уровня молекул средней массы в плазме крови в раннем неонатальном периоде, что свидетельствует о высоком уровне эндогенной интоксикации. При ишемической нефропатии I и II степени высокий уровень молекул средней массы в плазме крови сопровождается их достаточным выведением с мочой, а при ишемической нефропатии III ст. не компенсируется их адекватным выведением.

    Полученные результаты дают возможность рекомендовать определение молекул средней массы в плазме крови и моче для прогнозирования тяжелого течения ишемической нефропатии — острой почечной недостаточности. У новорожденных с проявлениями острой почечной недостаточности в раннем неонатальном периоде уже в первые сутки жизни уровень молекул средней массы в плазме крови равен или более 0,500 е.о.п. а отношение уровня молекул средней массы плазмы крови к уровню молекул средней массы мочи равно или более 0,8.

    Кроме того, было выявлено выраженное превышение активности холинэстеразы в моче на 1-й день жизни у новорожденных с ИН III степени тяжести (14,2 ± 0,8 ЕД/мг креатинина): в 4,7 раза по сравнению со здоровыми детьми (3,0 ± 0,2 Ед/мг креатинина, р < 0,001), в 3,6 раза по сравнению с детьми с ИН I (4,0 ± 0,3 ЕД/мг креатинина, р < 0,001) и II ст. (4,0 ± 0,4 ЕД/мг креатинина, р < 0,001). Активность ХЭ в моче у новорожденных с ИН I и II ст. и контрольной группы на 1-й день жизни достоверно не отличалась. К концу раннего неонатального периода активность ХЭ в моче увеличилась у новорожденных с ИН всех степеней тяжести ( p < 0,001). Активность ХЭ у новорожденных с ИН I (6,9 ± 0,4 Ед/мг креатинина, р < 0,05) и II (8,8 ± 0,4 ЕД/мг креатинина,р < 0,001) достоверно не отличалась, но была выше, чем у здоровых детей, в 1,2 и 1,6 раза соответственно. У новорожденных с ИН III ст. активность ХЭ была повышена значительно (51,8 ± 4,2 ЕД/мг креатинина): в 9,0 раза по сравнению со здоровыми детьми (р < 0,001), в 7,5 раза — с ИН I (р < 0,001) и в 5,9 раза — с ИН II ст. (р < 0,001).

    Следовательно, у новорожденных с ишемической нефропатией в раннем неонатальном периоде имеет место повышение активности холинэстеразы в моче: при ишемической нефропатии I и II ст. — умеренное в конце раннего неонатального периода, при ишемической нефропатии III ст. — выраженное на 1-й и 5–7-й дни жизни. Повышение активности холинэстеразы в моче (10 или более ЕД/мг креатинина) позволяет уже в первые сутки жизни диагностировать ишемическую нефропатию III степени тяжести.

    Таким образом, ишемическая нефропатия — это частая тяжелая патология новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. В раннем неонатальном периоде у новорожденных с ишемической нефропатией имеет место высокий уровень эндогенной интоксикации, который у детей с ишемической нефропатией I и II степени тяжести связан прежде всего с критическим состоянием детей, а при ишемической нефропатии III ст. — еще и со сниженной выделительной функцией почек в связи с тяжелым их поражением. Для ишемической нефропатии III степени тяжести характерно нарушение состояния клубочкового аппарата почек, о чем свидетельствует повышение активности холинэстеразы в моче в раннем неонатальном периоде, начиная с первого дня жизни.

    Определение молекул средней массы в плазме крови и моче и активности холинэстеразы в моче на первый день жизни дает возможность соответственно прогнозировать и диагностировать развитие тяжелой ишемической нефропатии у новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, еще до развития выраженных клинических проявлений, что позволяет своевременно начать адекватную терапию и тем самым предупредить тяжелые нарушения состояния здоровья ребенка, снизить летальность при данной патологии.

    Список литературы

    1. Антонов А.Г. Байбарина Е.Н. Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. — М. 2003. — 141 с.

    2. Байбарина Е.Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорожденных детей: Дис… д-ра мед. наук. — М. 1999.

    3. Козлова Е.М. Нарушения функций почек у новорожденных, перенесших гипоксию: Дис… канд. мед. наук. — Н. Новгород, 2003.

    4. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Метод. рекомендации / Габриэлян Н.И. Левицкий Э.Р. Дмитриев А.А. и др. — М. 1985. — 19 с.

    5. Длин В.В. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: Дис… канд. мед. наук. — М. 1985.

    6. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: Метод. рекомендации / Фокеева В.В. Длин В.В. Мищенко Б.П. Балтаев У.Б. — М. 1989. — 26 с.

    7. Справочник по лабораторным методам исследования / Под ред. Л.А. Даниловой. — СПб. 2003. — С. 183-185.

    8. Recommendation of the German Society for Clinical Chemistry. Standardization of methods for the estimation of enzyme activities in biological fluids: Standard method for determination of cholinesterase activity // Clin. Chem. Clin. Biochem. — 1992. — № 30. — С. 163-170.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12749

    Болезны почек у новорожденных

    Выделяют три группы заболеваний почек у новорождённых.

    Наследственные и врождённые заболевания (поликистоз почек, финский тип врождённого нефротического синдрома, почечные дисплазии и агенезия, гидронефроз, дистопия, удвоение почек и др.).

    Приобретённые заболевания — интерстициальный нефрит, инфекции мочевых путей, тромбоз почечных сосудов. Интерстициальный нефрит (острое абактериальное воспаление межуточной ткани почек) развивается при гипоксии, вирусных инфекциях, назначении некоторых лекарственных средств. Инфекции мочевых путей выявляют примерно у 1% новорождённых. Частая катетеризация пупочных сосудов с введением гиперосмолярных растворов может привести к тромбозу почечных сосудов с последующим развитием артериальной гипертензии и почечной недостаточности.

    Ишемическая нефропатия — транзиторное нарушение функции почек, развивающееся при ишемии почечной ткани. Недостаточное кровоснабжение почек возникает при открытом артериальном протоке и гиповолемии большого круга кровообращения, а также при различных инфекционных заболеваниях. У новорождённых, находящихся в критическом состоянии, нарушения функции почек развиваются почти в 100% случаев. Различают три степени тяжести ишемической нефропатии: при I степени практически нет клинических проявлений, концентрация креатинина плазмы повышается умеренно (до 130 мкмоль/л); при II степени возможны пастозность или небольшие отёки, на фоне нормального или повышенного диуреза концентрация креатинина плазмы нарастает (выше 130 мкмоль/л); для III степени характерен отёчный синдром, иногда возникают анасарка, олиго- или анурия, продолжает повышаться концентрация креатинина плазмьг (олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности).

    Отдельно следует выделить острую почечную недостаточность как осложнение заболеваний почек и как результат глубокой ишемии почечной ткани. О ней свидетельствует в первую очередь повышение концентрации креатинина в крови. Острая почечная недостаточность, особенно в первые дни жизни, обусловлена чаще всего экстраренальными причинами, главным образом тяжёлой гипоксией. В последующем острая почечная недостаточность чаще развивается на фоне воспалительных процессов (инфекция мочевой системы, сепсис, внутриутробная инфекция) вследствие органических изменений в почечной ткани. В клинической картине острой почечной недостаточности у новорождённых наблюдают те же симптомы, что и у детей более старшего возраста, — отёки, олигурию, метаболический ацидоз, гиперкалиемию, азотемию.

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2670

    Содержание:

    Наиболее распространенным повреждением в перинатальном периоде является гипоксическая энцефалопатия у новорожденного. Термин «энцефалопатия» подразумевает невоспалительное поражение головного мозга. Недостаток кислорода (ишемическая болезнь головного мозга ) при внутриутробном периоде приводит к гибели клеток, наиболее чувствительных к его дефициту – нейронов головного мозга. Быстрый рост ткани центральной нервной системы обязывает организм доставлять достаточно питательных веществ для ее полноценного развития.

    Причин нарастающего дефицита кислорода у плода множество, и различаются они по периоду его жизни. Этиологические факторы болезни:

  • Пренатальный период (на протяжении всей беременности)
  • токсическое воздействие (курение, спиртные напитки);
  • угрозы срыва, переношенность;
  • Интранатальный период (в момент родов)
  • обвитие плода пуповиной;
  • ошибки ведения родовой деятельности;
  • нетипичное положение плода;
  • Как развивается болезнь?

    Механизмы возникновения гипоксии могут быть разными – из-за недостаточного уровня кислорода в крови, анемии, расстройства кровообращения и нарушений метаболизма тканей плода. Основным толчком для развития патологии является нарушения кровообращения в ткани головного мозга ребенка.

    • поздний или слабый крик ребенка;
    • частый плач;
    • длительная синюшность кожных покровов;
    • беспокойный сон;
    • сложности с засыпанием;
  • средне тяжелая степень (регресс происходит частично):
  • частые беспричинные вскрикивания;
    1. тяжелая степень:
    2. сниженное артериальное давление и частота сердечных сокращений;
    3. Нередко заболевание клинически проявляется и нарушениями со стороны других систем, например преходящей тахикардией, нарушениями сердечного ритма, кишечными коликами, рвотой.

      Подходы в лечении энцефалопатии

      Точкой приложения терапии должна быть не только сама причина (дефицит кислорода), но и главный пусковой фактор заболевания – метаболические нарушения. В остром периоде дети помещаются в отделения интенсивной терапии новорожденных для круглосуточного контроля за их состоянием. Пациентам проводят:

    4. дегидратационная терапия – для снижения внутричерепного давления;
    5. инфузионная терапия для нормализации электролитного состава крови;
    6. коррекция кровотока;
    7. Важно! Своевременно начатое лечение определяет благоприятный исход заболевания.

      Напоследок стоит сказать, что профилактика гипоксической энцефалопатии очень важна, и должна включать в себя антенатальную охрану плода, осторожное ведение родов и беременности. Нужно больше внимания уделять плоду ради его будущего здоровья.

      Источник: http://golmozg.ru/deti/encefalopatiya-novorozhdennogo.html

      Введение

      Поражения органов мочевой системы /ОМС/ у детей не только распространены (в среднем 29. 1000), но и имеют тенденцию к росту, причем нередко в раннем возрасте. Ухудшение экологического фона, токсико-аллергическое воздействие лекарственных препаратов ведут к поражению в первую очередь почек, которые являются элиминирующим органом. Подавляющее большинство заболеваний почек в старшем возрасте, а иногда и у взрослых, представляют собой пролонгированную патологию плода и новорожденного. Нарастание нефропатий у новорожденных детей связывают также с увеличением частоты врожденных и наследственно-обусловленных форм, возрастанием заболеваемости матерей и перинатальной патологии, расширением реанимационной помощи новорожденным и направленным исследованием данной проблемы. Последние эпидемиологические исследования указывают, что частота заболеваний ОМС среди детского населения колеблется от 5,4 до 34,2 %, причем она значительно варьирует среди различных групп детей и максимальна /до 74 %/ у детей, родившихся в семьях с нефропатиями. Особенностью заболеваний почек у новорожденных и грудных детей является своеобразный фон — морфологическая незрелость почечной ткани и недифференцированность нефронов в функциональном отношении, а также наличие у них дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза и своеобразия течения перинатального периода. У новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатий, поздно диагностируемые и рано приводящие к развитию хронических заболеваний почек и даже к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН) уже в младенчестве. Отсутствие, нередко, заметных клинических признаков нефропатий у новорожденных вследствие их неспецифичности, требует поиска новых информативных диагностических тестов, указывающих на развитие патологического процесса в почечной ткани. Последствия поражения почек в раннем детском возрасте настолько значимы, что своевременное их выявление является проблемой не только медицинского, но и социального характера.

      Своеобразие течения многих заболеваний, в частности, почек, у детей неонатального периода связано с морфологической и функциональной незавершенностью всех органов и систем ребенка к моменту рождения. Особенности организма новорожденного способствуют быстрому прогрессированию воспалительного процесса с развитием некротических и склеротических изменений в ткани почки. Однако, по мне­нию большинства исследователей, при этом у них наблюда­ется и высокая пластичность, позволяющая при ранней диагностике и своевременном вмешательстве предотвратить   неблагоприятные последствия, если они не определяются генетическими факторами.

      Факторы риска развития нефропатий у новорожденных детей

      Основными патогенетическими механизмами развития заболеваний почек у детей перинатального периода являются гипоксия и массивная инфекция. Повреждающее воздействие на ОМС у новорожденных детей оказывают также синдром ДВС, гипербилирубинемия, метаболический ацидоз, шок, токсическое влияние лекарственных препаратов. Высокая вероятность дебюта нефропатий у новорожденных определяется наличием у них признаков морфо-функциональной незрелости почек, дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза, своеобразия течения перинатального периода, генетических факторов, неадекватной терапией соматических заболеваний. У каждого ребенка перинатального периода, перенесшего реанимационные мероприятия, возможно развитие патологии ОМС.

      Наши исследования подтверждают неблагоприятное влияние осложненного течения беременности и родов, а также соматических заболеваний у матери и родственников на возникновение нефропатий у новорожденных. Однако, отягощенный акушерский анамнез является фактором риска и других патологических состояний. У новорожденных детей в постреанимационном периоде заболевания ОМС редко бывают изолированными. Яркая их клиническая картина возникает обычно только вследствие грубых пороков развития почек. На первый план выступают симптомы поражения ЦНС, явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Учитывая вышеизложенное необходима настороженность педиатров в плане возможности развития у новорожденных, особенно перенесших реанимационные мероприятия, почечной патологии, и в связи с этим обязательного проведения нефрологического обследования с использованием новых скрининг-тестов.

      Диагностика заболеваний почек у новорожденных детей

      Диагностика заболеваний почек у новорожденных в настоящее время должна основываться на данных изучения семейного анамнеза, учета особенностей течения беременности и послеродового периода, комплексного объективного обследования и лабораторно-биохимического контроля.

      Врожденные и наследственные нефропатии, как правило, выявляются случайно, нередко на фоне тяжелой соматической патологии и имеют латентное и торпидное течение. А такие нозологические формы, как инфекция мочевой системы, токсические нефропатии, острая почечная недостаточность и другие, в развитии которых велика роль экзогенных факторов, в дебюте имеют определенную клинику.

      Ранней и дифференциальной диагностике поражения почек у новорожденных способствуют:

      1) тщательный сбор анамнеза (наличие нефропатий у родственников, отягощенное течение беременности и родов);

      2) проведение антенатальной эхографии почек, начиная с 20 недели гестации;

      3) осмотр, во время которого обращают внимание на отечность или пастозность тканей новорожденного, увеличение размеров живота с наличием синдрома «пальпирующейся опухоли» (пальпируемые почки), задержку мочеиспускания, дизурические явления;

      4) результаты клинических и биохимических анализов крови и мочи (мочевой синдром любой степени выраженности в виде протеинурии, лейкоцитурии, эритроцитурии, цилиндрурии, бактериурии, наличие солевого осадка, изменение реакции мочи с кислого на щелочной или нейтральный; рост флоры в посеве мочи: условно-патогенной более 100000 м. тел в 1 мл или любое количество патогенной; воспалительная реакция крови в виде лейкоцитоза и нейтрофилеза со сдвигом влево, ускорение СОЭ; азотемия по данным биохимического анализа крови, изменение уровней калия, натрия, кальция и фосфора; протеинурия, глюкозурия, оксалурия, уратурия, кальцийурия и изменение экскреции титруемых кислот и аммиака по результатам биохимического анализа мочи; снижение антикристаллообразующей способности мочи);

      5) проведение УЗИ почек, где обращается внимание на положение и размеры почек, структуру паренхимы, ширину чашечно-лоханочного комплекса, наличие эхо-негативных дорожек;

      6) дополнительное нефрологическое обследование для уточнения характера патологии ОМС включает: цистографию (для диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса, стеноза уретры, клапана задней уретры), внутривенную урографию (для определения аномалии формы и количества почек, диагностики нефроптоза, мочекаменной болезни и нарушения функционального состояния почек), радиоизотопное исследование почек (возможно определение изолированно гломерулярной и тубулярной функции отдельно правой и левой почек), допплерографию (изучение почечного кровотока), а так же исследование ферментурии и уровня Б-2-МГ в крови и моче.

      По результатам многолетнего наблюдения за детьми, поступающими в неонатальный центр (отделение реанимации), а затем переводимых в отделение патологии новорожденных с различными соматическими заболеваниями, более чем у трети (34%) пациентов выявляется, по результатам обследования, нефрологическая патология.

      Показанием к обязательному проведению УЗИ почек у новорожденных детей является наличие:

      1) отягощенной наследственности в плане почечной патологии;

      2) отечного синдрома любого генеза;

      3) пальпируемого образования в брюшной полости;

      4) мочевого синдрома любой степени выраженности;

      5) азотемии;

      6) множественных (более 6) стигм дисэмбриогенеза.

      Методы ультразвуковой диагностики позволяют провести морфологическую оценку почек у детей различных возрастных групп, в том числе и у новорожденных. Однако ряд состояний имеют неспецифические и схожие морфологические проявления. Только комплексная оценка, включающая анализ клинического материала и результаты других методов исследования, позволяют поставить точный диагноз.

      В качестве скрининг-теста для исключения тяжелой нефрологической патологии (гидронефроза, поликистоза почек, мультикистоза и др.) рекомендуется всем новорожденным, перенесшим реанимационные мероприятия, проведение УЗИ почек на первом месяце жизни, начиная с 3-5 суток, остальным детям – в первые 6 месяцев жизни в поликлинических условиях.

      Одну из важнейших сторон перинатальной нефрологии составляет стремление к ранней диагностике с тем, чтобы предпринять адекватные меры   лечения. В этом отношении мы настоятельно рекомендуем шире использовать при обследовании детей неонатального периода современные микрометоды — исследование ферментурии и уровня бета-2-микроглобулина в крови и моче у новорожденных детей.

      Определение активности различных ферментов мочи перспективно для диагностики преимущественно заболеваний почек, так как основным источником ферментурии являются клетки нефротелия, влияние же других причин крайне незначительно. При повреждении различных структур канальцев и клубочков почек увеливается проницаемость клеточных мембран и разрушаются клетки, что в свою очередь индуцирует экскрецию разных ферментов или их групп из клеток в мочу. Определение активности ферментов в моче позволяет оценить степень повреждения структурно-функциональных элементов нефрона, уточнить преимущественную локализацию процесса и судить о прогнозе заболевания.

      Щелочная фосфатаза (ЩФ) в почках практически полностью находится в корковом слое и прочно фиксирована на матриксе мембран “щетинистой” каемки нефротелия. Активность ЩФ в моче возрастает при поражении проксимальных извитых канальцев почек.

      Y-глутамилтрансфераза (Y-ГТ) обнаруживается преимущественно в клетках проксимальных извитых канальцев и в нисходящей части петли Генле. Увеличение активности Y-ГТ в моче выявлено на ранних стадиях повреждения почек. Для пациентов, резистентных к проводимой терапии, характерна медленная нормализация активности Y-ГТ в моче в процессе лечения.

      Арилсульфатаза-А (АС-А) относится к лизосомальным гидролазам, ее основным источником являются дистальные канальцы. Сульфатазная активность мочи может быть использована для оценки глубины повреждения почечной ткани.

      В-глюкуронидаза (В-ГЛ) также является лизосомальным ферментом, преимущественно отражает функцию дистальных канальцев.

      Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) находится в цитоплазме клеток. В корковом веществе почек преобладают изоферменты ЛДГ1   и ЛДГ2. в мозговом слое и сосочках – ЛДГ4 и ЛДГ5. Повышение активности только цитоплазматических ферментов указывает на легкое и обратимое повреждение клеток.

      Холинэстераза (ХЭ) — единственный фермент, отражающий поражение   клубочкового аппарата.

      Для правильной интерпретации показателей ферментурии у детей с различной патологией, особенно почечной, нами были обследованы 42 практически здоровых ребенка в возрасте от 7 суток до 1 года и разработаны нормативы. Активность ферментов в моче определяли кинетическими и колориметрическими методами при 37 ° С с использованием анализатора скорости реакции “Spectronic- 710” (США). Для оценки ферментурии исследовали только свежесобранную мочу (утренняя порция — с 6 до 9 часов).

      Активность энзимов выражали в международных единицах. За одну международную единицу активности фермента (Е) принимают количество энзима, которое при оптимальном рН и субстратной концентрации вызывает превращение 1 мкмоль субстрата за 1 минуту при 30 ° С. Наиболее оптимальным является соотнесение активности ферментов на 1 мг выделенного с мочой креатинина (мЕ/мг креатинина), что позволяет при использовании разовой порции мочи нивелировать колебания суточного диуреза. Результаты представлены в табл. 1.

      Таблица 1.

      Активность ферментов в моче (мЕ/мг креатинина) у практически здоровых новорожденных и грудных детей (М ± м)

      Источник: http://www.medvuz.com/med1808/t2/9.php

      Что такое энцефалопатия новорожденного

      Чтобы вовремя предупредить неврологические расстройства у ребенка важно знать о гипоксической энцефалопатии в перинатальный период.

      Что такое энцефалопатия у новорожденного и откуда она берется

    8. сопутствующие заболевания матери (сахарный диабет, сердечная недостаточность);
    9. многоплодная беременность;
    10. резус-конфликт матери и ребенка;
    11. острая массивная кровопотеря матери;
    12. Перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиться и после родов – до седьмого дня жизни ребенка включительно. Причиной этому могут быть врожденные пороки сердца, острые дыхательные расстройства и т.д.

      В основе процесса гипоксически ишемической энцефалопатии у новорожденных лежит не только замедление кровотока в центральной нервной системе, но и метаболические нарушения, и развитие отека ткани головного мозга. Последующее повышение внутричерепного давления приводит к усугублению питания нервных клеток и постепенной их гибели.

      Как не распознать заболевание?

      Первые симптомы болезни обычно замечает неонатолог сразу после рождения ребенка. К ним относят:

    13. отсутствие нормальных рефлексов новорожденного, особенно сосательного;
    14. Диагноз постгипоксической энцефалопатии у новорожденных может быть выставлен только в течение первого месяца жизни ребенка. Признаки и симптомы энцефалопатии головного мозга обусловлены угнетением ЦНС различной степени тяжести и градуируются по степеням тяжести.

    15. легкая степень тяжести (обычно обратимы на протяжении периода новорожденности):
    16. подергивание подбородка;
    17. ослаблением нормальных рефлексов;
    18. локальные неврологические поражения (сходящееся косоглазие, опущение верхнего века);
    19. распространенная мышечная слабость;
  • судорожные припадки;
  • отсутствие врожденных рефлексов;
  • атония (отсутствие тонуса мышц);
  • Гипоксически ишемическая энцефалопатия у детей старшего возраста проявляется как исход перинатальной патологии в виде разнообразных неврологических заболеваний.

  • насыщение крови кислородом;
  • В восстановительном периоде перинатальной постгипоксической энцефалопатии проводят сеансы физиотерапии, занятия с логопедом, лечебную гимнастику. Это так же необходимо для предупреждения дисцеркулярной энцифалопатии.

    Исход и прогноз заболевания

    Правильно подобранная терапия способствует уменьшению церебральных проявлений и частоты инвалидизации детей, перенесших аноксическую энцефалопатию.

    Легкая и средне тяжелая степени тяжести имеют благоприятный прогноз условии правильно назначенного лечения. Тяжелые случаи энцефалопатии часто прогрессируют в очаговые неврологические нарушения.

    Степени заболевания

    Обычно говорят о трех степенях церебральной ишемии. Признаком легкой степени является чрезмерное угнетение или, напротив, возбуждение ребенка на протяжении первых 5-7 дней жизни. При наличии судорог и более длительного периода нарушений диагностируют среднетяжелую степень. Новорожденные, у которых ишемия носит тяжелый характер, помещаются в реанимацию, так как они требуют продолжительной медицинской помощи и дальнейшей реабилитации.

    Легкое и среднетяжелое гипоксическое поражение головного мозга при ишемии редко являются причиной неврологических расстройств. Если же они и возникают, то характеризуются как функциональные, и при своевременно проведенной адекватной терапии проходят.

    Действие структурных (тяжелых) ишемических поражений головного мозга у новорожденных приводит к органическому поражению центральной нервной системы, которое может проявляться в задержке психомоторного развития, атаксии, очаговых судорожных припадках, нарушениях зрения и слуха, и т.д.

    Для постановки диагноза учитываются не только внешние признаки, но и заключение УЗИ, которое дает вероятность более точно определить уровень поражения мозга ребенка.

    Лечение ишемии

    Цель врачей – восстановить нормальное кровообращение, сделать все возможное для хорошей работы здоровых участков мозга.

    Педиатры в этом добились определенных успехов. На начальной стадии ишемии не используют медикаментов, даже трав. Лишь обычные массажи. На более тяжелых стадиях болезни доктор индивидуально каждому младенцу назначает препараты, улучшающие кровоток и работу мозга, стимулирующие защитные функции организма.

    Современная медицина находится в постоянном поиске новых средств лечения данного заболевания и совершенствовании уже существующих.

    Возможные последствия

    Прогноз при ишемии головного мозга у новорожденных определяется тяжестью заболевания, сопутствующими болезнями и эффективностью реабилитационных мероприятий, назначенных детским невропатологом.

    Мамы больных деток должны серьезно отнестись к такому диагнозу. Начинать лечение нужно максимально быстро. Так как последствия ишемии могут быть достаточно тяжелыми: бесконечная беспокойность, издерганность, головные боли, плохой сон, замкнутость, трудности при учении, эпилепсия, умственная отсталость.

    Читайте: Может ли повышаться температура при прививке манту

    Проблема ишемии у новорожденных актуальна в современной педиатрии. Это заболевание может стать причиной инвалидности ребенка. его неспособностью к социальной адаптации. Лечение детей с тяжелыми формами ишемии, ее осложнениями – сложный длительный процесс, требующий усилий врачей и родителей.

    Источник: http://mamyideti.com/ishemiya-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyx.html

    Схожие записи:

    • Гематурия и узи почек Что такое гематурия Гематурия – это появление крови в моче. Гематурия чаще всего присутствует в очень небольших количествах (микроскопическая гематурия) и обнаруживается только с помощью тест полоски на кровь. Реже видимая кровь может проявиться в моче в виде коричневого или красного цвета. Чистицы крови обычно не […]
    • Лечение блока почки Лапароскопическая простатэктомия Микроинвазивное вмешательство позволяет минимизировать длительность послеоперационной реабилитации с трех недель до 7-10 дней. При применении метода максимально снижена возможность рецидива заболевания. Преимущество метода заключается в том, что удаление предстательной железы […]
    • Какими препаратами лечат воспаление почек Воспаление почек: симптомы и лечение | Как лечить воспаление почек Наиболее частыми разновидностями данного воспаления являются такие патологии, как: мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, пиелонефрит. Воспаление почек каждого типа имеет свою специфику. Симптомы развития воспаления почек Основными симптомами болезни […]
    • Двусторонний врождённый гидронефроз Гидронефроз у детей: общее описание Чтобы понять, что это за заболевание, нужно немного разобраться в анатомии мочеиспускательной системы. Лоханки и чашечки, которые поражает заболевание, представляют собой область в виде воронки, где скапливается вся моча из организма. В здоровом состоянии проблем с передачей […]
    • Застудил правую почку симптомы Часто при болезнях ОРВИ и прочих воспалительных процессах, вирусная инфекция проникает через мочевыводящие пути или кровь, чем провоцирует воспаление почечной лоханки, чашечки или паренхимы. Признаки простуды почек могут проявиться только на одной из них, а может быть и двухсторонним. было перенесено гриппозное или […]
    • Легкие боли в области почки органов брюшной полости. Разберемся в проблеме более детально. Если боли в области почек беспокоят вас или ваших близких, постарайтесь как можно скорее получить консультацию врача по почкам — уролога или нефролога, ведь только профессиональные медицинские знания позволят правильно поставить диагноз. А пока […]
    • Какие травы хороши для почек Травы для почек Среди заболеваний, при которых могут применяться травы для почек, условно выделяют основные группы – инфекционно – воспалительные (пиелонефрит, цистит, уретрит), имунно – воспалительные (гломерулонефрит) и нефролитиаз (камни в почках). Какие травы лечат почки? Те, которые благодаря содержанию активных […]
    • Индийская трава для почек Травы для почек Среди заболеваний, при которых могут применяться травы для почек, условно выделяют основные группы – инфекционно – воспалительные (пиелонефрит, цистит, уретрит), имунно – воспалительные (гломерулонефрит) и нефролитиаз (камни в почках). Какие травы лечат почки? Те, которые благодаря содержанию активных […]